記憶を改善するためのCistanche

研究によると、Cistancheは、正常な人、薬物乱用によって引き起こされた記憶障害のある患者、中毒によって引き起こされた記憶障害のある患者、過度の飲酒によって引き起こされた記憶障害のある患者など、記憶を大幅に改善できることが示されています。 Cistancheは、脳虚血再灌流傷害によって引き起こされる血管性認知症の患者の記憶を改善し、ヒドロコルチゾンによって引き起こされる記憶障害を強化することができます。

長年の研究により、Cistancheは4つの方法で記憶を改善できることがわかっています。

1.神経細胞を保護し、神経細胞のアポトーシスを抑制します。

2.神経細胞の成長と修復を促進します。

3.脳内の神経伝達物質の放出を増やします。

4.脳循環を改善します。

最近の研究では、Cistancheの神経保護効果により、Cistancheは神経疾患を改善するための「理想的な候補」となることが示されています。 Cistanchecistancheはエキナコシドが豊富です。 シスタンシュの抽出物は、invivoおよびinvitro実験で神経成長因子合成を誘導し、脳内の関連因子の分泌を促進し、記憶に関連する一連の脳機能を改善することが示されています。

抗アルツハイマー病

アルツハイマー病の主な病変は大脳皮質にあり、これは中枢神経系の変性疾患であり、主な臨床症状として進行性の認知障害と記憶障害があります。 アルツハイマー病の患者では、大脳皮質が縮小し、脳の容積が縮小し、脳溝が広がり、脳室が拡大します。 最も特徴的な病理学的特徴は、大脳皮質および海馬ニューロンの外側へのアミロイドペプチド（A）の沈着によって形成される老人斑（SP）です。 それらは主に皮質に分布し、高密度の細胞外沈着物です。 その主成分は39-43アミノ酸で構成されており、脳ニューロンにおけるタウタンパク質の異常な凝集は神経原線維変化（NFT）を形成します。

Cistancheグリコシド（cistancheのグリコシド、GC）は、アルツハイマー病患者の学習と記憶レベルを改善し、脳組織中のマロンジアルデヒド（MDA）の含有量を減らし、グルタチオンペルオキシダーゼ（GSH）を増やすことができます。 -Px）、スーパーオキシドジスムターゼ（スーパーオキシドジスムターゼ、SOD）活性、アセチルコリンエステラーゼ（アセチルコリンエステラーゼ、TChE）活性、脳細胞アポトーシス率を低下させ、脳組織へのカルシウム蓄積を低下させます。 メカニズムは、シスタンシュの総グリコシドがフリーラジカル捕捉酵素の活性を高め、脂質過酸化反応を減らし、脳組織のカルシウム含有量を減らし、QAによって誘発される脳細胞のアポトーシスを阻害することです。 作用機序は、ホンオニクの総配糖体の抗酸化活性にも関係しています。 ホンオニクの総配糖体は、アルツハイマー病患者の海馬の超微細構造に優れた保護効果をもたらす可能性もあります。 ホンオニクの総配糖体は、抗酸化メカニズムを通じて老化を遅らせ、アルツハイマー病を予防および治療することができます。

Cistanche抽出物は、SH-SY5Y細胞のニコチン性アセチルコリン受容体（nAChR）3および7受容体サブユニットのタンパク質発現レベルを増加させ、Aによって引き起こされる3および7受容体サブユニットのレベルに抵抗することができます25-35Aの減少は減少する可能性がありますAによって引き起こされる細胞の損傷と脂質過酸化レベルの増加; また、アルツハイマー病患者の褐色細胞腫（PC12）細胞の軸索成長を促進し、アルツハイマー病患者の脳を増加させる可能性があります。 神経膠腫（Giiomas、C6）細胞の神経成長因子（NGF）のレベル、ならびにアルツハイマー病患者の海馬における海馬軸索成長、神経分化、およびシナプス形成は、アルツハイマー病のNGFの分泌を刺激する可能性があります。アルツハイマー病患者の大脳皮質と海馬は、アルツハイマー病患者の学習能力と記憶能力を大幅に改善します。 これらの効果は、漢方薬のCistanche抽出物がアルツハイマー病の治療に優れた製品であることを示しています。

エキナコシド（エキナコシド）は、シスタンチェフェネチルアルコールグリコシド（PhG）の最高含有量であり、脳組織の総タンパク質含有量と総抗酸化能を大幅に増加させ、アセチルコリンエステラーゼ活性と血清インターロイキンを減少させる可能性があります-2（IL - 2 ）内容：Cistancheフェノキシエタノールグリコシドの主成分であるVerbascosideは、A 25-35によって引き起こされるSH-SY5Y細胞毒性に対して保護効果があり、細胞の生存を大幅に改善し、細胞のアポトーシスと反応性酸素種の生成を減らすことができます。細胞を阻害する色素cの放出、ミトコンドリア膜電位の低下、およびカスパーゼのクリアランス-3; 腫瘍壊死因子-α（TNF）に対するチューブリンBとエキナコシドの効果-）SH-SY5Yによって誘導されるSH-SY5Y神経細胞のアポトーシスには細胞保護効果があります。 上記の研究は、これらのモノマー化合物がアルツハイマー病の治療に適した薬剤になる可能性があることを示唆しています。

抗パーキンソン病

パーキンソン病は、中枢神経系の錐体外路機能障害を伴う慢性進行性疾患です。 この病気は中年および高齢者によく見られます。 パーキンソン病の患者は、筋肉のこわばり、ジスキネジア、姿勢障害などの一連の臨床症状を示します。

Cistanchedeserticolaのフェニルエタノイドグリコシド抽出物は1-メチル-4-フェニル-1、2,3、6-テトラヒドロピリジン、MPTP）誘発性PDモデルC57マウスの行動の組成を大幅に改善することができます特性は、パーキンソン病患者の線条体の黒質チロシンヒドロキシラーゼ（チロシンヒドロキシラーゼ、TH）とDA含有量まで増加します。 さらに、シスタンチェフェニルエタノールグリコシド抽出物は、パーキンソン病患者の小脳顆粒細胞の生存率の低下に対して優れた阻害効果を示し、カスパーゼの活性化を阻害することにより、MPPに加えて小脳顆粒ニューロンの細胞アポトーシスを誘導します-3とカスパーゼ-8。 死、その抗アポトーシス効果を発揮します。

エキナコシドは、MPTP誘発PDモデルマウスの行動障害を改善し、線条体ドーパミン（DA）代謝物3、4-ジヒドロキシフェニル酢酸（3、4-ジヒドロキシフェニル酢酸、DOPAC）、および高バニリン酸を増加させることができます酸（ホモバニリン酸、HVA）含有量は、カスパーゼ-3およびカスパーゼ-8の活性化によって引き起こされる小脳顆粒ニューロンのアポトーシスを有意に阻害します。 パーキンソン病患者の脳におけるビリベルジンレダクターゼBの過剰発現を減少させ、エキナコシドがその抗酸化ストレス効果を通じて酸化ストレスによって引き起こされるビリベルジンレダクターゼBの増加を減少させ、ドーパミン作動性ニューロンを酸化ストレス損傷から保護する可能性があることを示唆しています。 その神経保護メカニズムは胆汁のそれと類似している可能性がありますクロロフィルレダクターゼBのレベルの低下が関連しています。 パーキンソン病患者の脳の黒質におけるドーパミン作動性ニューロンとドーパミントランスポーターの減少は、神経栄養因子を増強する可能性があります[神経栄養因子、NTF。 脳由来神経栄養因子（BDNF）と神経グリア細胞株由来神経栄養因子（GDNF）の活性とタンパク質発現レベルは、アポトーシスとBax/BclにおけるmRNAとタンパク質の比率を低下させる可能性があります{{10} }。 さらに、エキナコシドは、パーキンソン病患者の線条体の細胞外液中のドーパミン、DOPAC、およびHVAの含有量を大幅に増加させる可能性があります。

アクテオシドは、パーキンソン病患者の行動パフォーマンスを大幅に改善し、ドーパミン伝達物質の含有量とドーパミン作動性ニューロンの数、および黒質線条体のα-シヌクレインタンパク質のレベルを高めることができます。 VerbascumグリコシドはロテノンでSHを誘発する可能性があります-SY5Y細胞損傷は神経保護効果があり、その作用機序はパーキンソン病関連タンパク質の分解を減らし、-シヌクレイン二量体の形成を阻害することに関連しています。 ベルバスコシドは、神経毒MPPプラスによって誘発されるSH-SY5Y損傷を軽減し、活性酸素種のレベルを高め、Bcl -2の発現レベルを高め、カスパーゼ-3の活性を低下させることができます。 SH-SY5Y細胞のアポトーシスを阻害します。 作用機序は、細胞内活性酸素種のレベルを低下させ、カスパーゼを阻害することです-3。 活動は、ミトコンドリア膜電位の高エネルギー状態を維持することに関連しています。 ベルバスコシドはまた、パーキンソン病患者の脳細胞アポトーシスに明らかな細胞保護効果をもたらす可能性があり、パーキンソン病に効果的に抵抗することができます。

Cistancheのモノマー化合物カンプネオシドIIは、パーキンソン病患者の小脳顆粒細胞アポトーシスに対して明らかな細胞保護効果を示します。 ツブロシドBは、パーキンソン病患者の脳細胞アポトーシスと抗酸化ストレスに対して優れた抑制効果を発揮します。 この化合物は、パーキンソン病の治療に使用される可能性があります。

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