亜急性腎不全の原因:急性尿細管間質性腎炎(ATIN)
Mar 15, 2022
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40歳の北アフリカ人患者における亜急性腎不全
T. Chahoud-Schriefer, T.Wiech, G.Schäfer, S.Harendza
アナムネ語
40歳の患者が、4ヶ月前に初めて文書化された進行性腎不全のさらなる解明のために私たちに紹介されました。母国を出た後、エリトリア人女性は難民の宿泊施設に3年間住んでいました。1年前、彼女は持っていた正常 腎臓機能0.8mg / dlの血清クレアチニンを有する。他の症状はなく、患者は慢性的な差異を報告した。数週間前に地元の緊急治療室でプレゼンテーションにつながり、大腸炎と評価された縫合骨盤の痛み。薬は服用されませんでした。ファイルによると、左側に副鼻腔切除術、右側に左側副鼻腔の癒着を伴う以前の泌尿生殖器結核がありました。B症状はなかった。
審査結果
患者は、安定した全身状態およびわずかに脂肪栄養状態において、彼女自身を無熱性に呈した。重要なパラメータは正常でした。下腹部のわずかなびまん性疼痛を除いて、身体蓋検査は有意な所見を明らかにしなかった。末梢浮腫やリンパ節腫脹はなかった。実験室試験では、血清クレアチニン値は2.1mg / dl、C反応性タンパク質は16mg / l、ヘモグロビン値は11.4g / dlであった。スポンタヌリン中のアルブミン尿は2.4g/gクレアチニンであった。尿沈降物は、アカントサイトまたはキャストのない単離された赤血球を示した。腹部超音波検査は、腎臓が両側で正常なサイズであることを示し、形態学的に害流出障害の証拠はなく、断続的に骨盤痛を訴えた患者には相関関係は見つからなかった。原因不明の腎不全の存在下で、腎臓生検の適応が行われた。これは、中等度に重度の焦点を示し、部分的に慢性的に瘢痕化し、部分的には表皮質の嚢状非記述性間質性腎炎を示した(図1)。
図1:組織学的検査, 顕微鏡検査.
(a)拡大された概要では、炎症性細胞浸潤を伴う間質線維症(アスタリスク)ならびに主に正常な糸球体および血管における焦点管萎縮を見ることができる(100:1倍;過ヨウ素酸シッフ反応)。
(b)より高い倍率では、この領域にリンパ球およびマクロファージが見られ、細管(ダイヤモンド)を破壊し、尿細管炎の形態も見られる
差分診断に関する考慮事項
実験室および病理組織学的所見に基づいて、原因不明の尿細管間質性腎炎があった。薬物歴が最近空になったとき、薬物協会は確立できませんでした。泌尿生殖器結核の以前の病歴のために、尿のマイコバクテリア診断が手配された。6週間の潜伏期間の後、結核菌複合体の培養物が尿中に見出された。本知見に鑑み、従来知られていた泌尿生殖器性結核の再発の場合に間質性腎炎を想定しなければならなかった。腎臓生検では肉芽腫性の変化や耐酸性棒は見られなかった。
診断
尿療法における結核菌複合体の文化的証拠および感染性提示後の進行を伴う泌尿生殖器結核の再発における尿生殖器間質性腎炎、リファンピシン、イソニアジド+ビタミンB、エタンブトール、およびピラジナミドによる4倍の抗結核療法が開始され、後者の2つの物質は、腎臓、ヒト免疫不全ウイルス感染ならびにウイルス性B型肝炎およびC型肝炎を除外することができた。抗結核療法は疲労と嘔吐をもたらし、短期間の入院治療が必要でした。2ヶ月後、治療はリファンピシンとイソニアジド/ビタミンBとの二重療法にエスカレートし、最終的に7ヶ月後に完了した。残念ながら、改善はありません腎臓機能因果療法の下で達成することができ、血清クレアチニンは最後に2.7mg / dlであり、計算された糸球体濾過速度は21ml / minであった。尿の別のマイコバクテリア診断は陰性のままであった。進行した慢性腎不全の場合、患者は密接な腎臓内科的ケアを受けている。
疫学の議論
急性尿細管間質性腎炎(ATIN)腎機能の急性悪化に関連して、腎臓の尿細管間質における炎症性浸潤および組織浮腫の存在によって特徴付けられる。それは一般的であり、特に高齢の患者では、おそらく著しく診断されていない実体である急性の腎臓失敗発疹、好酸球増加症、およびフェーバーを伴う過敏症症候群の前述の古典的な臨床症状は、温度またはわずかな関節痛または完全な無症候性である[11]などの非特異的な一般的な症状からなる症候性臨床像である。
ATIN(急性尿細管間質性腎炎)は、公表された研究が主に遡及的レジストリデータに基づいているため、確認することは困難である[10,1l]。さらに、特に高齢で虚弱で多病的な患者で、しばしばATIN(急性尿細管間質性腎炎)化学療法[]を受けている腫瘍学的患者などのポリファーマシーにおいて、通常は生検されない。さらに、生検の頻度は、ドイツおよび世界中の治療センターの経験とガイドラインによって大きく異なるため[12]、生検にはしばしばATINが投与されます。(急性尿細管間質性腎炎)の一般的な、おそらく著しく過小診断されたエンティティです急性の腎臓失敗
組織学的に確認されたATIN(急性尿細管間質性腎炎)は、すべての腎臓生検に基づく全世界の0-5-2-6%である[1l]。で行われた生検を見ると急性の腎臓失敗、ATIN (急性尿細管間質性腎炎)は、症例の15〜27%に見られる[10]。発生率の増加は、65歳以上の年齢層で特に顕著であり、おそらく高齢の腎臓の感受性が高く、しばしばポリファーマシーが伴う[8]。ヨーロッパと北米では、薬物誘発型が優勢(78%)であり、続いてATIN(急性尿細管間質性腎炎)は全身性疾患に関連して、アジアおよびアフリカでは感染原因がATIN(急性尿細管間質性腎炎) (50%;[11]).
臨床症状
ATIN(急性尿細管間質性腎炎)は非常に可変的であり、劇症を伴うコースに加えて急性の腎臓失敗乏尿には、無症候性および寡血症候性の症例も含まれる。症例の5〜10%においてのみ、過敏症(皮膚症状、発熱、好酸球増加症)の古典的な三つ組が観察され得る[9]。表1は、ATIN(急性尿細管間質性腎炎).
病因と病因
ATIN (急性尿細管間質性腎炎)は、4つの主要なグループ(aTab.2)に分けることができます。薬物誘発性ATIN(急性尿細管間質性腎炎)は、西洋世界の症例の75%以上を表しており、それによって、多様で増加している誘発薬の数が記載されている[12]。症状は通常、曝露後10〜14日で現れる[12]。しかし、潜伏期間は可変であり、抗生物質を服用してから1日後から非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)を服用してから18ヶ月の間であり得る[10]。この効果は用量非依存であり、再曝露後、ATIN(急性尿細管間質性腎炎).原則として、任意の薬物がATIN(急性尿細管間質性腎炎).しかし、主な犯人は抗生物質とNSAIDsです[3]。さらに、プロトンポンプ阻害剤は、適応症ベースの処方箋の文脈で世界中に分布しているため、ますます大きな役割を果たしていますが、市販薬としての使用も原因です[11]。新しい腫瘍薬、化学療法薬、モノクローナル抗体、免疫チェックポイント阻害剤の数が着実に増加しているため、トリガー薬のカテゴリーにますます移行しています[1]。
の主な薬物原因急性尿細管間質性腎炎抗生物質およびNSAIDsである
結核(TB)関連ATIN(急性尿細管間質性腎炎)はよく理解されていない。間接的な免疫学的メカニズムが役割を果たすと仮定されている[4]。ATIN (急性尿細管間質性腎炎)はしばしば後期に起こる - すなわち、進行した結核の文脈で、そしてしばしば腎予後不良と関連している[2]。結核は非常にまれに(0.5-1%)の原因です腎臓失敗感染症そのよりもはるかに一般的な薬物ベースの結核治療は、ATIN(急性尿細管間質性腎炎) [7].
診断と鑑別診断
実験室試験では、ATIN(急性尿細管間質性腎炎)を表示します急性の腎臓失敗さまざまな程度の重大度があります。尿検査は、典型的には、微小血尿および尿細管蛋白尿(αa-微小グロブリン尿症)を伴う白血球尿症を明らかにする。好酸球菌症はヘンゼル染色(メチレンブルーエオジン)を用いて検出することができるが、これはATIN(急性尿細管間質性腎炎).尿沈渣中に白血球シリンダーがあるという証拠は、ATIN(急性尿細管間質性腎炎腎盂腎炎の証拠がない場合[9]。
ソノグラフィーは、通常サイズから拡大サイズを明らかにする腎臓不均一に圧縮された実質を有する。最終的に、診断を確認する唯一の方法は、腎臓生検によるものです。組織病理学的には、炎症性細胞(リンパ球、マクロファージ、形質細胞、好酸球)を伴うびまん性または局所的な強調された尿細管間質浸潤があり(図1)、間質性肉芽腫の証拠はサルコイドーシスまたは結核を示唆しているが、まれに、薬物誘発形態でも存在し得る[10]。腎臓生検を解釈するとき、肉芽腫の不在が、サンプリングエラーの可能性のために結核またはサルコイドの存在を排除するものではないことが重要である[12]。ATIN(急性尿細管間質性腎炎)肉芽腫の存在なしに、既に記載されている[4 A ATIN(急性尿細管間質性腎炎)は、肉芽腫の証拠なしに記載されている腎結核の可能性のある提示であるが、この提示のほんの数例のみが文献に文書化されている。
鑑別診断の面では、急性尿細管壊死との鑑別が最大の課題を表し、後者は過敏症の症状とは決して関連しておらず、尿沈渣は鑑別に役立つ可能性がある。薬物曝露がない場合、ATIN(急性尿細管間質性腎炎)は、全身性疾患における腎臓の関与と同様に感染原因を評価し(表2)、適切な血清学的および微生物学的診断を開始するべきである。ATINの他のあまり一般的ではない鑑別診断(急性尿細管間質性腎炎)は、免疫グロブリンG4-as関連疾患および好酸球増加症および系マイク症状(DRESS)症候群との薬物反応の文脈における腎臓の関与である[11]。
治療と予後
この疾患の不均一性のために、治療の推奨は非常に差別化された方法で行われなければならない。残念なことに、無作為化対照研究は完全に欠けています。薬物誘発性ATIN(急性尿細管間質性腎炎)、誘発薬物の同定および中止が基本的な措置である。
ステロイドの使用に関するデータは、症例報告およびレトロスペクティブ研究[3,6]に基づいている。ステロイドの使用に関する信頼性の高い無作為化、対照研究は完全に欠けている - ので、それらの使用は物議を醸すと考えられています。いくつかの研究は腎機能のより速く、より良い回復を文書化していますが[3]、ステロイド療法の成功は他の研究では確認できません [3]、データが不確実であっても、ステロイド療法は現在ほとんどのセンターで開始されています(1mg / kg体重、4〜6週間にわたって漸減)、問題のある薬物を止めてから3〜5日以内に腎機能の改善はないはずです。ステロイド療法を早期に開始することは、より良い腎転帰と関連しているという証拠がある[6]。
誘発薬の中止後、ほとんどの場合、腎機能の回復がある。しかし、症例の最大40%において、炎症性病変が間質性線維症および尿細管萎縮に急速に変化し、腎予後にとって決定的である可能性が最も高い部分的な寛解のみが観察される[10]。
感染性の引き金または全身性疾患の存在の場合、因果関係療法は基礎疾患の治療である。結核関連形態のATIN(急性尿細管間質性腎炎)、特に、腎予後についてはタイムリーな診断が重要である。結核関連ATIN(急性尿細管間質性腎炎)が既に発生している(糸球体濾過率<15 ml/min),="" 75%="" of="" patients="" will="" need="" dialysis="" within="" one="" year="">
亜可癬腎不全:急性尿細管間質性腎炎
