カルミア・アンガスティフォリア抽出物の抗酸化、抗炎症、および老化防止の可能性といくつかの主要な化合物の同定パート2
May 26, 2022
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3.結果
3.1。細胞生存率の評価
抽出物の安全性は、細胞の代謝活性を評価するMTTアッセイを使用して評価されました[27,28]。 したがって、それは細胞の生存率、より正確にはこの研究における初代ヒトケラチノサイトの生存率への洞察を与えます。 結果は、48時間の処理後、K。Angustifolia抽出物は最大2 0 0 ug / mLで安全であり、細胞生存率は88±12％であることを示しました（図1）。 K. Angustifoliaは、400 ug / mLの濃度で細胞毒性を引き起こし、細胞生存率は51±8％でした。 つまり、K.angustifolia抽出物は、0〜200 ug/mLの濃度で高レベルの細胞生存率を維持します。
図1.初代ヒトケラチノサイトに対するK.Angustifolia抽出物の細胞毒性評価は、MTTアッセイで代謝活性を測定することによって実行されました。 すべての実験は少なくとも3回行われ、提示された結果は少なくとも2つの異なる実験（N =2、n =3）を表しています。 データは3回の平均値として表示されます±SD水平線は50％の細胞生存率に設定されています。 統計的有意性は、一元配置分散分析とそれに続くダネットの事後検定（p値）を使用して決定されました。<0.05 compared="" to=""><>
3.2。 抗酸化能力
抗酸化能は、ORACアッセイとDCFH-DAを使用した細胞ベースのアッセイの2つの異なるアッセイで評価されました。 最初に、研究された抽出物によるペルオキシラジカルの阻害を測定した。 結果は、K.angustifolia抽出物が16±3μmolTE/ mgのORAC値で強力な抗酸化能力を持っていたことを示しています（表1）。cistanche wirkungこの結果は、強力な抗酸化化合物として知られるポジティブコントロールのケルセチンとカテキンに匹敵し、それぞれ21±2と20±2μmolTE/ mgのORAC値を示し、研究された抽出物の抗酸化能力を確認しました。
表1.K.angustifolia抽出物のORACアッセイによって測定された抗酸化活性。 データは3回の平均±SDとして表示されます。すべての実験は3回実行され、表示された結果は少なくとも2つの異なる実験（N =2、n =3）を表しています。 ケルセチンとカテキンを陽性対照として使用しました。
K.angustifoliaの抗酸化能は、ヒト皮膚線維芽細胞WS1でのDCFH-DA細胞ベースのアッセイを使用してさらに確認されました（図2）。 結果は、K。Angustifolia抽出物が、3.13 ug / mLの低濃度で強力な抗酸化剤であり、DCFH酸化の83.7±0。8パーセントを阻害することを示しました。 この結果は、1.56 ug / mLの濃度の陽性対照ケルセチンに匹敵します。これは、87.41±0。03パーセントのDCFH酸化の阻害パーセンテージを示しました。 ただし、最大阻害濃度の半分（IC5 0）の測定では、ケルセチンは、それぞれのICso値が0。168±{のK.Angustifolia抽出物と比較して約2倍効率的であることが示されました。 {25}}。009ug/mLおよび0.37±0.02ug/mL。
図2.DCFH-DAを使用した細胞ベースのアッセイによって決定された、tert-ブチルヒドロペルオキシド（t-BuOOH）で処理されたヒト皮膚線維芽細胞WS1細胞株に対するK.Angustifolia抽出物の抗酸化活性。 すべての実験は少なくとも3回行われ、提示された結果は少なくとも2つの異なる実験（N =2、n =3）を表しています。 データは、3回の平均±SDとして示されています。水平線は50％の抑制に設定されています。 統計的有意性は、一元配置分散分析とそれに続くダネットの事後検定（p値）を使用して決定されました。<0.05 compared="" to="" control="" of="" cells="" treated="" with="" only="" t-buooh（200μm）;*=""><0.05）or bonferroni's="" post="" hoc="" test=""><0.05 compared="" to="" positive="" control="" quercetin="" （1.56="" μg/ml）;#="" p-value=""><>
3.3。 抗炎症の可能性
K.angustifolia抽出物の抗炎症活性は、LPSで活性化されたマクロファージの亜硝酸塩産生を減少させる能力に基づいて評価されました（図3）。柑橘類のバイオフラボノイド図3に示した結果は、K.angustifolia抽出物が20 ug/mLという低い濃度でNOの過剰産生を有意に抑制したことを示しています。 40および80ug/ mLの濃度でより大きな阻害が観察され、NO産生の阻害率はそれぞれ25±3パーセントおよび49±2パーセントでした。 これは、250 uM（67 ug / mL）の濃度でのL-NAMEポジティブコントロールに匹敵し、NOの過剰産生を37±2パーセント抑制しました。
3.4。 組織学的分析
K. Angustifolia抽出物の老化防止の可能性は、自己組織化法に従って製造された再構築された代用皮膚を使用して評価されました。シノモリウムの利点マッソンのトリクローム染色切片の組織学的分析（図4A）は、各代用皮膚が真皮海苔と分化した表皮を示したため、各状態に対する代用皮膚の完全性を確認しました。 これらの組織切片から、生きている表皮と真皮の厚さ測定を行いました（図4B）。 生きている表皮については、K.angustifolia抽出物では有意な増加は観察されず、1倍の変化が見られました。0（処理された代替物の厚さと処理されていない対照の厚さの比率として定義）。 真皮に関しては、25 ug / mLのK.angustifolia抽出物で真皮の厚さの有意な増加（1.36倍の変化）が観察されました。これは、抽出物が真皮層、より正確には線維芽細胞に影響を与えることを示唆しています。細胞外マトリックス成分の合成を促進することさえできます。
抽出物が0.2パーセントのDMSOに溶解したため、{{0}}。2パーセント（u / o）のDMSOコントロールを各実験でテストしましたが、処理なしのコントロールと比較して違いは観察されませんでした（データ示されている）。 さらに、50 ug/mLおよび100ug/mLのK.Angustifoliaの濃度も代用皮膚でテストされ、25 ug / mLの場合と同じ皮膚の厚さの増加が観察され、それぞれ1.3および1.2の倍数変化が見られました（データ示されている）。 したがって、25 ug / mLが最適濃度であり、この濃度でさらに分析を行いました。
図4.再構築された皮膚代替組織学に対するK.angustijolia抽出物の効果。 （A）マッソンのトリクローム染色皮膚代替切片の組織学的分析。 濃い青の角質層、紫の生きている表皮、水色の真皮。 対物レンズ10倍、スケールバー：100μm。 （B）生きている表皮と真皮の厚さの変化を折ります。 倍率変化は、対照（処理なし）の厚さ値に対する処理済み代替物の厚さ値の比率として定義されます。 各条件の2つの代替物が分析され、3つの異なる細胞集団（N =3、n =6）で確認されました。 データは、3つの異なる細胞集団の平均として提示されます±SD統計的有意性は、t検定**p値を使用して決定されました<>
3.5。 免疫蛍光染色
免疫蛍光染色では、一般的に皮膚の老化によって量が減少する4つのタンパク質が観察されました。エラスチン、I型コラーゲン（コラーゲン-1）、すべてのコラーゲン（コラーゲン-3）、アクアポリン-3（図5）。 25 ug /mLのK.Angustifolia抽出物は、コントロール（図5A）と比較して、真皮コンパートメントでのエラスチン発現（図5E）を増加させるように見えました。 対照条件（処理なし）では、エラスチンタンパク質は弱く発現されていました。 処理後の蛍光の増加についての洞察を得るために、免疫蛍光染色切片で蛍光強度の半定量化を行った。砂漠のヒヤシンスピクセル強度分析により、図5に示す結果が確認されました。K.Angustifolia抽出物を25 ug / mLで処理した代用皮膚は、処理なしのコントロールと比較して、エラスチンのピクセル強度が18％増加したことを示しました。 コラーゲン-1に関しては、K。Angustifolia処理は、コントロール（図5B）と比較してその発現を増強しました（図5F）。 実際、25 ug / mLの抽出物で処理すると、コラーゲンのピクセル強度が最大に増加し-1、46％増加しました。 ただし、コラーゲン-3の場合、対応するもの（図5C）と比較して、発現は類似したままでした（図5G）。 最後に、表皮ケラチノサイトに見られる膜タンパク質であるアクアポリン-3の発現も、対照（図5D）と比較して25 ug / mL（図5H）での処理後に類似しているように見えました。 K.Angustifolia抽出物を25ug/ mLで処理した後、コラーゲン-3とアクアポリン-3の発現に有意なピクセル強度の増加はありませんでした。
図5.老化マーカーは免疫蛍光染色によって視覚化されます。 エラスチン（A、E）、コラーゲン-1（B、F）、コラーゲン-3（C、G）、アクアポリン-3（D、H）の発現。これらは通常、皮膚の間に減少します。老化は、未処理（AD）および25 ug / mL（EH）のK.angustifolia抽出物で処理された健康な代用皮膚で示されます。 核はDAPI（青）で染色されました。 点線は表皮と真皮の分離を表しています。 各条件の2つの代替物を分析し、3つの異なる細胞集団（N=3、n=2;スケールバー：100 um）で確認しました。
3.6.K.Angustifolia抽出物のいくつかの主要化合物の単離と同定
抽出物の精製は、オープンなDiaion9カラムで、MeOHの割合を増やしながら（0-100パーセント）MeOH/HOで溶出することにより実行しました。 この最初の精製により、4つのフラクション（フラクションAD）が得られました。 画分Bをシリカゲルカラムクロマトグラフィーにかけ、これによりカテキンとエピカテキン（画分B1）が単離されました。 化合物の同一性は、NMR分析および市販の標準との比較によって決定された。 カテキンとエピカテキンはすでにK.Angustifoliaで同定されています[9]。 画分Cもシリカゲルカラムクロマトグラフィーで精製し、このプロセスにより7つの別々の画分（C1からC7）が得られました。 オクタデシルシランクロマトグラフィーカラムで実施されたC3画分の精製により、淡黄色の化合物が単離された。 この化合物の分子式（C20Hj8O）は、m / z 434.3511 [M plusH]tの準分子イオンピークに基づいてHR-ESI-MSスペクトルから決定されました。 NMR'Hおよび13Cスペクトルに基づいて、単離された化合物はアビキュラリア（画分C3B）として同定された。 私たちの知る限り、この化合物はK. Angustifoliaで最初に報告されましたが、多くの植物に共通しています[29]。 画分C4もオクタデシルシランクロマトグラフィーカラム精製にかけられ、これによりプロアントシアニジンA2（エピカテキン二量体;画分C4A）およびエピカテキンとして同定された別のエピカテキン二量体-（2 - O -7、{{ 25}}）-ent-エピカテキン（プロアントシアニジンAx;フラクションC4C）。 これらの2つの化合物は、NMRデータに基づいて同定されました[30,31]。 私たちの知る限り、プロアントシアニジンAxがK. Angustifoliaで同定されたのはこれが初めてですが、プロアントシアニジンA2はすでに同定されています[9]。フラボノイド抽出法pdf画分ドンシリカゲルの連続精製により、白色結晶の形態の化合物（画分D4）が得られた。 NMRデータは、すべての点で、文献[32]でビオチンについて報告されたデータに対応していました。 アソーティンはカルミア属で確認されています[33]。
3.7.K.angustifolia抽出物の同定された化合物の生物活性
K.angustifoliaの活性化合物の調査は、特定された各化合物の抗酸化および抗炎症の可能性を評価することによって行われました（表2）。 抗酸化活性については、ORACアッセイとDCFH-DAを用いた細胞ベースのアッセイを行った。 これらのテストによると、カテキン、アビキュラリア、プロアントシアニジンA2、プロアントシアニジンAxは強力な抗酸化作用を示し、エピカテキンは中程度の抗酸化作用を示しました。 ORAC値はそれぞれ6.7±0。3,4.1±0。3、4.5±0。8,5.3±0。6、および4.6±{{ 23}}。6μmolTE/μmol、細胞ベースのアッセイのIC 0はそれぞれ0。8±0。3、0。4{{ 33}}±0。03、0。30±0。03、0。24 ±0。02および1.22±0。06uM陽性対照であるケルセチン、およびTroloxは、7.6±0.7および0.91±0.11molのORAC値を示しました。それぞれTE/mol、および0.21±0.024±0.002μMのICso。
表2.K.Angustifoliaで同定された化合物の抗酸化および抗炎症活性。 データは3回の平均±S.IDとして示されています。すべての実験は3回行われ、提示された結果は少なくとも2つの異なる実験（N =2、n =3）を表しています。 ケルセチンとトロロックスを陽性対照として使用した。
LPSで刺激されたRAW264.7マクロファージにおけるNO過剰産生の阻害によって評価される抗炎症の可能性に関しては、単離された化合物のいずれも、K.anqustifoliaの抗炎症活性の原因となる可能性のある抗炎症の可能性を示しませんでした。
4。議論
皮膚の老化を大幅に減らすことができるスキンケア製品の科学的証拠に基づいて開発を制限する徹底的な有効性研究により、皮膚の老化を減らす効果が証明されている天然の有効成分はほとんどありません。 In vitroモデルは、化粧品分野で製品の安全性と有効性を確立するための優れたツールであり、非常に物議を醸し、特定の国や欧州連合、カナダ、インドなどの州で禁止または制限されている動物モデルの使用を回避することができます。 、ブラジル（7つの州）、ニュージーランド、オーストラリア、および米国（カリフォルニア、ネバダ、イリノイ）[34-37]。 この研究の目的は、化粧品におけるK、Angustifoliaの潜在的な使用を確立するために、再構築された代用皮膚を使用してK.angustifolia抽出物の安全性と有効性を評価することでした。 この研究は、K。アンガスティフォリア抽出物の老化防止の可能性を強調しています。
スキンケア製品で使用されるためには、成分は最初に皮膚、したがって皮膚細胞に対して安全であることが証明される必要があります。 製剤の各化粧品成分の毒性評価は、化粧品の安全性を評価するための基礎となります。 この研究では、抽出物は200 ug/mLまでの濃度でケラチノサイトでの利用に安全であることが示されました。 25 ug / mLでのK.angustifolia抽出物の安全性は、再構築された代用皮膚の組織学的分析によっても裏付けられました。 これらの分析は、すべての再構築された皮膚層（表皮および真皮）の完全性が25 ug/mLの濃度で維持されたことを示しました。 抽出物で処理した場合でも、生きている表皮の厚さは未処理の代用皮膚（対照）と同等であり、真皮の厚さが増強された。 代用皮膚は1週間に3回治療され、繰り返し治療されたK.angustifolia抽出物の安全性が示唆されました。 したがって、K Angustifoliaは、細胞の生存率を維持しているように見えるため、皮膚化粧品に使用できます。 適切なインスタンスガイドライン[38]に従って、この抽出物の利用を確認するために、経皮吸収などのさらなる実験も実行する必要があります。
スキンケア製品の開発におけるもう1つの重要なパラメーターは、科学的証拠に裏付けられた有効成分の有効性です。 この側面を評価するために、複数の実験と分析を実行できます。 植物抽出物では、それらの有効性を確立するために、それらの抗酸化能の評価が一般的に実行されます39-41]。 皮膚の老化はさまざまなメカニズムを伴う複雑な現象であり、分子の基礎を説明するためにいくつかの理論が提案されています[1]。 これらの説明の1つは酸化ストレスです。 太陽放射、大気汚染、タバコの煙など、皮膚の老化につながるいくつかの環境要因が活性酸素種（ROS）を生成し、細胞内で自然に生成されるROSに追加されます[42-44]。 このROSレベルの上昇は、フリーラジカルと天然の抗酸化物質のバランスを崩し、酸化ストレスと組織の損傷を引き起こします。したがって、皮膚のアンチエイジング製品における抗酸化物質の重要性があります[45]。 スキンケア製品に含まれる抗酸化物質は、酸化ストレスの有害な影響に対抗するために皮膚の抗酸化能力を強化するのに役立ちます。 ORACアッセイで評価されたK.Angustifolia抽出物の抗酸化活性評価は、抽出物が陽性対照のケルセチンおよびカテキン、2つの強力な抗酸化化合物と同様の抗酸化能を有することを示し、優れた抗酸化能力を示唆しています。 陽性対照について得られた結果は、Ouらによる以前の研究と一致しており、試験が信頼できることを示しています[24]。 北方林にも見られ、その抗酸化能のために使用されているツツジ科の別の植物は、Rhododendrongroenlandicumです。 R.groenlandicumの抗酸化能力は、Dufourらによって報告された以前の研究で評価されました。 研究された抽出物は、K。Angustifolia抽出物のORAC値と比較して抗酸化能力を示し、この抽出物の優れた抗酸化能と化粧品にこの植物抽出物を使用することの興味をもう一度確認しました[39]。 ORACアッセイで測定されたK.Angustifolia抽出物の抗酸化活性は、生物学的環境をより代表するDCFH-DAアッセイで確認されました。 細胞の抗酸化活性を決定するためにDCFH-DAを使用した細胞ベースのアッセイの結果は、ORACの結果と一致していました。 これらの結果に照らして、K。Angustifolia抽出物は、抗酸化化合物として化粧品の優れた有効成分になるはずです。 抽出物の安全性レベルを尊重しながら抗酸化能が求められる場合は、少なくとも3.13 ug/mLの濃度で使用する必要があります。
K.angustifolia抽出物の抗酸化活性は、抽出物から分離された（プラス）-カテキン、（-）-エピカテキン、プロアントシアニジンA2、p-クマリックなどの成分に含まれるフェノール化合物が原因である可能性があります。酸、ケルセチン3- O-ガラクトシド（ペルオキシド）、ケルセチン3- O-ラムノシド（ケルシトリン）およびミリセチン。これらは他の研究で特定されていますが、この仮説を確認するにはさらなる調査が必要です[9 、10、39、A6]。 この研究では、抽出物の抗酸化活性にも関与している可能性のある2つの化合物がK.angustifoliaで初めて同定されました。 フラボノイドであるAviculariaとA型プロアントシアニジンであるプロアントシアニジンAxは、どちらもK. Angustifolia抽出物に含まれており、ORAC値と細胞ベースのアッセイに基づいて興味深い抗酸化能を示しました。
老化プロセスの別の説明は慢性炎症です。 皮膚の老化プロセスの研究から得られた証拠の蓄積は、老化に伴う分子性炎症の仮説につながっています。 一つの説明は、例えば過剰なROSによって引き起こされる細胞への損傷が免疫系によって認識され、マクロファージなどの免疫細胞の浸潤と活性化を引き起こすということです[1]。 IL -1、IL -6、TNF-などの炎症性サイトカインの増加は、一般的に皮膚の老化とともに観察されます[46]。 したがって、抗炎症の可能性は、アンチエイジング有効成分の興味深い特徴です。 NOの産生レベルによって評価された抗炎症活性は、陽性対照であるL-NAMEの低濃度と比較して、40および80 ug/mLの濃度でK.angustifolia抽出物に対して良好な抗炎症能を示しました。 高濃度の抽出物は250μML-NAMEに匹敵するため、K。Angustifoliaは抗炎症成分として化粧品にも使用できる可能性があります。 生産の一部を阻害することに成功し、抗炎症作用を示しました。 K. Angustifolia抽出物で同定された化合物はいずれも、抽出物の抗炎症活性を説明できる抗炎症活性を示しませんでした。 抗炎症化合物を評価するためには、抽出物の組成をさらに調査する必要があります。
抗酸化化合物は、皮膚化粧品に興味深い特徴をもたらします。 実際、皮膚の老化を引き起こすいくつかの環境要因によって生成される活性酸素種（ROS）は、コラーゲンやエラスチンなどの真皮細胞外マトリックスの重要な成分の分解につながる可能性があることが知られています[47-49]。 それらの量の減少は、一般に、マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）の増加とそれらの合成の減少によって引き起こされます[48,50]。 抗酸化物質と酸化剤の内因性産生の間の良いバランスは、皮膚の恒常性の維持を可能にします。 しかし、皮膚の老化に伴い、不均衡が発生し、外因性の抗酸化物質の使用が適切になります。 したがって、K。Angustifolia抽出物の抗酸化力は、そのアンチエイジングの可能性の研究につながりました。
皮膚の老化に伴い、生きている表皮と真皮の厚さの減少がしばしば観察されます。 前者はケラチノサイトの増殖の減少によって引き起こされ、後者は細胞外マトリックスの分解とその合成の減少によって引き起こされます[4751-53]。 したがって、アンチエイジング製品では、それぞれの厚さの増加が求められます。 25 ug / mLのK、Angustifolia抽出物では、生きている表皮の厚さの有意な増加は観察されませんでした。 ただし、大幅な増加（p値<0.05） in="" the="" dermal="" thickness="" was="" observed.="" an="" increase="" could="" suggest="" matrix="" reorganization,="" or="" even="" an="" increase="" in="" the="" synthesis="" of="" dermal="" extracellular="" matrix="" components,="" such="" as="" elastin="" or="" collagens,="" which="" is="" an="" interesting="" property="" for="" an="" anti-aging="" extract.="" the="" immunofluorescence="" staining="" of="" several="" proteins="" was="" performed="" to="" further="" investigate="" the="" effect="" of="" the="" extract="" on="" the="" extracellular="">
エラスチン、コラーゲン-1、およびコラーゲン-3のレベルは、通常、皮膚の老化によって低下し、とりわけ、しわの形成、引張強度の低下、脆弱性の増加、および創傷治癒の障害につながります[ 54]。 真皮の細胞外マトリックス成分の減少は、これらのタンパク質の分解の増加とそれらの遺伝子発現の減少、したがってそれらの合成の減少によるものです[1、53-55]。 それらの分解は主にエラスターゼ（ヒト好中球エラスターゼ、ネプリライシンなど）とMMP（MMP-1やMMP-3など）によって引き起こされます。MMP誘導は、さまざまな伝達経路の活性化を通じて皮膚の老化で起こります。 [46,56]。 皮膚の老化プロセスでは、ROSや腫瘍壊死因子（TNF-）などのいくつかの製品が、核因子-カッパB（NF-kB）経路またはマイトジェン活性化タンパク質（MAP）キナーゼの活性化につながる可能性があります細胞外シグナル調節キナーゼ（ERK）、p38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（p38）およびc-Jun N末端キナーゼ（JNK）を含む経路[57,58]。 この活性化により、転写因子NF-kBまたは転写因子活性化タンパク質1（AP -1）が発現し、MMPの転写に関与します。 NF-kBまたはAP-1の活性化は、MMPの発現を増加させ、それによって皮膚成分の分解を増加させます。 本研究では、治療によるエラスチンとコラーゲン-1の発現の増加は、K.angustifoliaが皮膚の老化の主な特徴のいくつかに効率的に対抗できることを示しています。 K. Angustifolia治療後に登録されたエラスチンのレベルの向上は、このタンパク質が通常、アスコルビン酸を添加した培養条件を使用して再構築された真皮で弱くまたは合成されないことが比較的よく文書化されているため、特に説得力があります。 （処理なしのコントロールで示されているように、図5A）。 確かに、アスコルビン酸塩は細胞外マトリックスの生成、特に皮膚線維芽細胞によるコラーゲン合成を促進しますが、いくつかの研究は、それが芽球形成のプロセスにも抑制効果を持ち、したがってエラスチン蓄積の減少をもたらすことを示しています[59,60]。 したがって、25 ug / mLの抽出物が、皮膚モデルにおけるアスコルビン酸塩の影響を克服するのに十分かつ強力である場合、K。Angustifoliaは、この濃度での皮膚の老化に対抗するためのスキンケア製品の有力な候補となるはずです。 肌の強さ、ハリ、弾力性を取り戻し、しわの発生を抑える効果がありますが、これらの仮定を確認するために、さらに臨床試験を実施する必要があります。
5。結論
この研究では、私たちの研究センターで開発された皮膚代替モデルが、皮膚化粧品分野でのアンチエイジング効果を評価するための有用なツールであることを証明しました。 K.angustifolia抽出物は、化粧品に安全に使用できるようであるだけでなく、強力な抗酸化作用と優れた抗炎症作用を持っていることも示しました。 この研究は、25 ug / mLのK.angustifolia抽出物が真皮の厚さを増加させ、エラスチンとコラーゲンの発現を増強したため、真皮コンパートメントに潜在的なアンチエイジング効果をもたらす可能性があることを示唆しています-1。 抽出物の老化防止の可能性に関与するメカニズムに関するさらなる研究は興味深いでしょう。 K.angustifolia抽出物中のいくつかの化合物の分離と特性評価により、老化防止効果がこれらの化合物の抗酸化能に部分的に由来する可能性があることを確認できました。 ただし、K.angustifoliaの組成はほとんど研究されておらず、その生物活性の程度を理解し、活性化合物を特定するために、より完全に調査する必要があります。 したがって、この研究は、K.angustifoliaが皮膚化粧品の興味深い天然有効成分であることを示唆しています。 K. Angustifoliaは、特に真皮の細胞外マトリックスに対して、有望な抗酸化作用と老化防止作用を持っています。
この記事は、酸化防止剤2021、10、1373から抽出されています。https：//doi.org/10.3390/antiox10091373 https://www.mdpi.com/journal/antioxidants
