概要

心房細動（AF）の症状は冠動脈疾患（CAD）の症状に似ている可能性があり、これはAF患者の侵襲的診断の難しさを反映しています。 広範な冠動脈造影は不必要な場合があり、特に慢性腎臓病 (CKD) 患者の場合、患者を血管造影後急性腎障害 (PC-AKI) のリスクにさらすことさえあります。 私たちの目的は、冠動脈造影が予定されている心房細動患者における PC-AKI の有病率が高いことを示唆する仮説を調査することでした。 研究集団には、選択的冠動脈造影を受けた患者 8,026 人が含まれており、そのうち 1,621 人は心房細動患者でした。 異なるグループにおける PC-AKI の有病率を比較すると、両方のグループで CKD を患っていることがわかります (CKD (プラス)/AF (プラス) 6.24 パーセント対 CKD (プラス)/AF (-) 3.04 パーセント)。 CKDがない場合（CKD（-）/AF（プラス） 2.32パーセント 対 -）/AF（-） 1.22パーセント）、AF患者における腎障害の発生率は2倍でした。 私たちの研究では、造影後の急性腎疾患はAF患者、特に冠動脈造影が予定されている慢性腎疾患のサブグループで2倍一般的でした。 さらに、血管造影検査で心房細動が非閉塞性冠動脈疾患と関連していることを示唆するこれまでの所見を考慮すると、心房細動とCKDの患者は不必要に造影剤に曝露され、合併症を発症する可能性がある。

キーワード

心房細動; 造影後の急性腎損傷。 急性腎障害; 慢性腎臓病; 冠動脈疾患;シスタンケサプリメントの利点.

序章

心房細動（AF）は最も一般的な不整脈である一方、冠動脈疾患（CAD）は最も一般的な心血管疾患であり、依然として世界中で主な死因となっています[1、2]。 どちらの状態にも、喫煙、肥満、糖尿病、閉塞性睡眠時無呼吸症候群、血圧上昇などの共通の危険因子がいくつかあります。 さらに、症状の一部は重複しているため、心房細動の症状は冠動脈疾患 [3-7] に似ている可能性があります。 血管造影では心房細動に関連する重大な冠状動脈病変が存在しないことを考慮すると[8]、侵襲的診断のために心房細動患者を特定することが困難になります。

慢性腎臓病 (CKD) はこれらの危険因子の一部を共有しており、心房細動との併発が一般人口でますます一般的になりつつあります [9]。CKD は、冠動脈造影後の急性腎損傷の発生率増加とも関連しています ( PCAKI）。 PC-AKI の病態生理学は不明であるため、新しい研究では、このテーマと予防方法の探求を継続する必要があります [10、11]。

特に慢性腎臓病（CKD）患者の場合、かなりの数の冠動脈造影が不必要であるか、造影後の急性腎障害のリスクにさらされる可能性さえあります。 したがって、我々の目標は、冠動脈造影が予定されているAF患者において造影後の急性腎不全の有病率が高いことを示す仮説を調査することであった。 図 1 に示すように、参加者のコホートは次の 4 つのグループに分けられました。CKD(プラス)/AF(プラス)、CKD(プラス)/AF(-)。 CKD (-)/AF (プラス); CKD(-)/AF(-)。

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材料と方法

私たちは、2007年から2016年までビャウィストク医科大学（ポーランド、ビャウィストク）の侵襲心臓病科に入院した冠動脈造影患者26985人の医療記録を調査した。慢性冠症候群（CCS）、急性冠症候群（ACS）の患者は除外した。 ）、および心臓弁手術の前に経皮的冠動脈インターベンション（PCI）または血管造影を受けた患者。 透析およびクレアチニン値の欠落も除外基準でした (図 1)。

図 1. 研究対象集団の選択。

最終的に、私たちの最終研究コホートには8,026人の患者が含まれました。 患者全員がそうだった。 冠状動脈造影は利用できなかった。 処置中のヨウ素を含む非イオン性 X 線写真。 造影剤が使用されました。 同じ X 線造影剤予防戦略がすべての患者に使用されました。 冠動脈造影はジャドキンス法に従って行われました [12] CCS の診断と PCI の適応は、現在の ESC ガイドラインに従って行われました (13. 重度の冠動脈狭窄は、左冠動脈幹の 50% 以上、および 70% 以上であると定義されました) CCS の程度は、単一病変、二重病変、または複数病変として分類されました。

入院時に CKD-EPI eGFR およびクレアチニンレベルを評価しました。 PCAKI という用語は推奨に基づく区別に基づいて使用され、PC ではなく造影剤投与と急性腎損傷との因果関係が判断できる場合にのみ、造影剤誘発性急性腎障害 (CI-AKI) という用語を使用することが定められました。 -アキ[14]。 本研究では、PC-AKI は、0.5 mg/dL 以上の絶対血清クレアチニンの増加、または {{1{ {13}}}} 介入後 [15]。 eGFR 値に関係なく、X 線造影を防止するための同じ戦略がすべての患者に使用され、- 1000 mL の 0.9 パーセント NaCl 静脈内水分補給と術前メトホルミンの中止が行われました [16]。 造影剤の量に関しては、手順の仕様に従って各患者に特定の量が与えられました。診断用冠動脈造影では 40 mL、左心室血管造影を伴う診断用冠動脈造影では 55 mL です。 診断用カテーテル挿入および PCI に使用される造影剤の量は、ステントの数などの手順の複雑さに依存します。

心房細動患者のサブグループは、ECG 上で心房細動が示された診断、および/または入院中の医療記録で心房細動が見つかった診断として定義されました。 診断と心房細動の分類は、医療記録内の医師が指定した診断および/または対応する ICD-10 コードの存在に基づいて行われました [17]。 データの 1% 未満が欠落しており、これらは分析から除外されました。

統計分析

変数の分布は、コルモゴロフ-スミルノフ検定を使用して評価されました。 データは平均値と標準偏差 (SD) として表されました。 カテゴリ変数を示すために相対頻度が使用されました。

スチューデントの t 検定とマン-ホイットニー検定を使用して、PC-AKI 患者と非 PC-AKI 患者の間の差異が統計的に有意であるかどうかを比較しました。

非正規分布変数については、クラスカル・ウォリス検定を使用し、複数の 2 行 2 列の比較にはクリッチローのフリンジャー手順を使用しました。² カテゴリ変数をテストします。

多変量逆方向段階的選択ロジスティック回帰を使用して、造影後の急性腎障害の比率を決定しました。 モデルには、p 値が 0.1 未満であり、重大な多重共線性効果がないすべての予測子が含まれていました。 分散インフレ係数を使用して、独立変数間の相関関係と相関の強さを決定しました。 データは、95 パーセントの信頼区間を持つ優勢比として表現されました。

p 値 <0.05 は統計的に有意な差であるとみなされます。 統計ソフトウェア Microsoft Excel (Microsoft、バージョン 16.40、米国ワシントン州レドモンド、2020) および XL Stat (Addinsoft、バージョン 2020.03.01、米国ニューヨーク州ニューヨーク、2020) を使用しました。

ハーブカンク

合計 8,026 人の患者がこの研究の対象となり、その半数以上 (54.06%) が男性で、平均年齢は 65.26 歳 (SD=10.14) でした。 AFおよびCKDの有無に従って患者を区別するために、個別の分析が実行されました。

PC-AKI患者では男性が圧倒的に多かった（70.06パーセント（N=110）対53.74（N=4229）、p < 0 .001)。 彼らは心房細動（37.58パーセント（N=59）対19.85（N=1562）、p < 0.001）、慢性腎臓病（42.68パーセント（N=67））を患っている可能性が高かった。 vs. 19.85 (N=1562)、p < 0.001)、平均駆出率の低下 (41.53 (SD=16.97) vs. 50.43 (SD=13.29)、p < 0.001 ）、重大な狭窄がある可能性も高かった（58.6パーセント（N=92）対39.94パーセント（N=3144）、p < 0.001）。 さらに、PC-AKI患者はNOAC (p=0.03) およびVKA (p=0.008) 抗凝固剤で治療されることが多かった。

AFおよびCKDを有するグループとAFおよびCKDを有さないグループとの間では、臨床的特徴に有意な差があった。 2 つの CKD(+) サブグループを比較すると、AF 群は非 AF 群に比べて PC-AKI を発症する可能性が 2 倍高かった (6.24 パーセント (N= 34) 対 3.04 パーセント( N=33)、p < {{20}}。001)。 CKD(-)/AF(+) グループは、CKD(-)/AF( CKD(-)/AF(+) グループよりも有意な狭窄がより頻繁に発生しました。 AF( プラス ) グループ (33.55 パーセント (N=361) 対 39.3 パーセント (N=2091)、p < 0.001)。フィブリノーゲンおよび血清クレアチニン濃度は、CKD( プラス )/AF(プラス) サブグループ (p < 0.001).CKD および AF のない患者の eGFR 値が最も高かった (p < 0.001)。

分化したグループにおける PC-AKI の有病率を比較すると、CKD を有する AF 患者の両グループにおいて、CKD (プラス)/AF (プラス) 6.24 パーセント対 CKD (プラス)/AF (-) であることがわかります。 3.04パーセント）およびCKDなし（CKD（-）/AF（プラス）2.32パーセント対CKD（-）/AF（-）1.22）では、腎機能障害があり、この疾患の発生率は2倍高かった（図2） 。

議論

心房細動の発生率はここ数年で増加しており、今後数年間も増加し続け、2060年までにヨーロッパで1,790万人が発症すると推定されています[4,18]。 高血圧、弁欠損、糖尿病、甲状腺機能亢進症から心不全や冠動脈疾患に至るまで、AFの原因を決定する要因は数多くある[19、20]。

冠動脈疾患患者における心房細動の有病率は最大 5% と低いですが、心房細動患者における冠動脈疾患の有病率はより高い値に達する可能性があります [21,22]。 私たちの研究では、CAD の有病率は心房細動患者では 37.51 パーセント、洞調律患者では 41.01 パーセントでした。 他の研究によると、この数字は 17 パーセントから 46.5 パーセントまで変化します [23-26]。

疾患の初期段階にある患者は、CAD 様の症状が現れるため、EHRA スケールに反映される AF 症状の悪化のため、侵襲的診断である冠動脈造影検査を受けることになった [27]。 CAD の利用可能な非侵襲的診断方法としての従来の負荷試験は、心房細動患者では決定的ではない可能性があります。 プラダンら。 彼らの研究では、急速な心房細動中のstセグメントの低下は閉塞性冠動脈疾患の存在を予測しないことが観察されました[28]。 単光子放出コンピュータ断層撮影法 (SPECT) 運動検査でも、このグループの患者では精度が限られていることが示されました [29]。 ドブタミン負荷心エコー検査は、心房細動患者であってもCADの優れた代替法であり[30]、精度が高いことがわかっていますが、医師は発作性心房細動患者に対してこれらの検査を行うことに消極的です。心房細動エピソードを引き起こす可能性があります。 さらに、CT スキャンには遅い心拍数が必要ですが、AF 患者ではこれはほとんど不可能です。 したがって、他の診断方法のすべての制限を考慮すると、合併症の可能性があるにもかかわらず、冠動脈造影法が依然として好ましい選択肢です。

冠動脈造影後に考えられる合併症の 1 つは造影後急性腎障害 (PC-AKI) であり、CKD 患者はこの有害転帰のリスクが高いことが知られています [31]。 この関連に加えて、PC-AKIの発症は慢性腎臓病の発症につながる可能性があり、急性冠症候群に対して経皮的冠動脈インターベンションを受けている患者の予後不良を予測する[7、32]。 PC-AKI の長期的な副作用については、この研究では直接的な因果関係が示されていないため意見が分かれていますが、死亡率の増加、慢性腎臓病の進行、腎不全が観察されました [11]。 CKD に加えて、造影後の急性腎障害に寄与する要因には、高齢、血行力学的不安定、うっ血性心不全、糖尿病、貧血、造影剤の量が含まれます [10,33]。 さらに研究者らは、PC-AKIを早期に検出し、臨床転帰を改善する可能性のある適切な治療戦略を実施できるマーカーを探している。 Liらによる最近のメタ分析。 BNP または NT-proBNP が急性腎障害の同定において有効な予測値を持つことを示しました [34]。 Chenらによる研究。 らは、長鎖非コーディング RNA -HILPDA および -PRND が、100 パーセントの感度と 83.93 パーセントの特異性を備えた、この領域の新規バイオマーカーである可能性があることを示しました [35]。

カンサス粉末

いくつかの大規模集団研究では、腎疾患のない患者よりもCKD患者の方が心房細動の有病率が高いことが一貫して示されている[36]。 これを考慮すると、このグループの併存疾患を持つ患者は、造影剤後の急性腎障害の高リスクグループに属する可能性があると推測できます。 これは我々の分析にも反映されており、PCAKIはAF、CKD、CAD、慢性心不全、男性の発症と直接関連していた。 これらの結果を考慮すると、冠動脈造影が必要な患者の腎損傷を避けるために適切な予防措置を講じることも重要です[37、38]。

AF患者における造影剤腎症の発症に寄与する可能性のある潜在的なメカニズムには、処置中の鎮静による急性血行力学的変化、一過性心房ショック、その他の重篤な併存疾患、および腎灌流低下を引き起こす可能性がある絶食状態での血液量減少が含まれる可能性がある[39、 40]。 機械的心房ショックは、PCI 後の心拍出量の即時改善の欠如に関連している可能性があり、腎灌流の低下の一因となっている可能性があります [41]。 さらに、PCI の前に利尿薬を賢明に使用して血液量の状態を最適化し、血液量減少を回避するか、可能であれば利尿薬の中止を適切に行う必要があります。 CKD の存在は AKI の危険因子として知られています。 しかし、多くの交絡因子が存在するため、この関係を評価することは困難です[42]。 微小血栓塞栓症は、CKD および認知機能低下に関与していると考えられています [43]。 これもAKIと関係しているのかもしれません。 最近の研究では、Wang et al. [44] は、入院した AKI 患者における心房細動による入院の発生率と危険因子を発表しました。 彼らは、中国人の心房細動患者における入院中のAKIの検出率は8.0パーセントであることを発見した。 この集団における入院 AKI の危険因子は、年齢 (10 歳ごとに増加)、入院前の利尿薬の使用、およびベースラインのヘモグロビン (20 g/L ごとに減少) でした。

さらに、ハレルら。 [45]は、カナダのオンタリオ州の外来患者20,683人を対象とした最近の集団ベースのコホート研究において、新たに処方されたDOAC（ダビガトラン、リバーロキサバン、またはアピキサバン）をワルファリンと比較した66歳以上の高齢の心房細動患者におけるAKIのリスクを評価した。 彼らは、低血圧を引き起こす全身性出血、急性間質性腎炎、抗凝固剤関連腎症（遠位尿細管での閉塞性赤血球モデルの形成を引き起こす糸球体出血によって媒介される疾患）など、抗凝固剤誘発性 AKI のいくつかのメカニズムを仮説立てました。抗凝固療法の催眠療法レベルで、溶解した赤血球によって引き起こされるフリーラジカル損傷 [46,47]. しかし、遡及的分析のため、AKI/CKD と AF 療法との因果関係を確立することはできませんでした。 Brodsky と Hebert [48] は抗凝固について議論しました彼らは、主に複数の危険因子（例：CKD、心血管疾患、糖尿病）をすでに持っているAKIで起こること、つまりAKIは多因子性であることを強調した。さらに、腎生検がない限り診断は除外されると強調した。腎臓専門医は、出血のリスクがより高いため、抗凝固療法を受けた患者では腎生検を考慮することに当然消極的です。 これらの潜在的なメカニズムは観察データに基づいた推測にすぎず、さらなる研究が必要です。 造影剤以外の同様のメカニズムが、DC 逆転後の腎機能低下の根底にある可能性がある [49]。

全体として、冠動脈造影は、特に急性冠症候群の患者において、冠血管分布を評価する最も効果的な方法です。 私たちの以前の研究の1つでは、かなりの数の心房細動患者が冠動脈造影検査で重大な冠動脈狭窄を示さないことを観察しました[50]。 現在の分析では、心房細動患者の62.49パーセントが血管造影検査で非閉塞性冠動脈疾患を示した。 冠動脈疾患と心房細動の多くの症状は重複していることを考慮すると、それらを区別するためにすべての非侵襲的方法を使用することが重要です。 このようにして、冠状動脈造影が目立たない心房細動患者の割合が減少し、したがってPC-AKIの量が減少することになる。

標準化されたシスタンシュ

結論

私たちの研究では、造影後の急性腎臓病は心房細動患者、特に冠動脈造影検査が予定されている慢性腎臓病のサブグループで2倍一般的でした。 さらに、血管造影検査で心房細動が非閉塞性冠動脈疾患と関連していることを示唆するこれまでの所見を考慮すると、心房細動とCKDの患者は不必要に造影剤にさらされ、合併症を発症する可能性がある。

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ウカシュ・クズマ¹、アンナ・トマシュク＝カズベルク²、アンナ・クラス¹、マウゴルザタ・ザレフスカ＝アダミエツ¹、ハンナ・バチョシェフスカ＝ガジェフスカ^1,3、スワヴォミール・ドブジツキ¹、マレーナ・クウィアトコウスカ⁴とヨランタ・マリシュコ⁴,

1. 侵襲心臓病科、ビャウィストク医科大学、24A Sklodowskiej-Curie St.、15276 ビャウィストク、ポーランド; kuzma.lukasz@gmail.com (Ł.K.); annaxkurasz@gmail.com (AK); mzalewska5@wp.pl (MZ-A.); hgajewska@op.pl (HB-G.); スラウェク_dobrzycki@yahoo.com (SD)

2. ビャウィストク医科大学心臓病科、24A Sklodowskiej-Curie St.、15276 ビャウィストク、ポーランド; a.tomaszuk@poczta.fm

3. ビアウィストク医科大学臨床医学科、24A Sklodowskiej-Curie St.、15276 ビャウィストク、ポーランド

4. ワルシャワ医科大学腎臓科、透析および内科疾患、1A Banacha St.、02097 Warsaw、Poland; marlenakwiatko@gmail.com