慢性腎臓病の原因と危険因子
Aug 31, 2024
慢性腎臓病 (CKD) は、世界中で人間の健康を危険にさらす重要な公衆衛生問題となっています。しかし、私の国におけるCKDの認知度と診断率は一般的に低く、有病率の高さとは対照的です。世界疾病負担調査によると、2017 年の世界の CKD 有病率は 9.1% でした。我が国の横断的疫学調査では、18 歳以上の CKD 有病率は 10.8% で、CKD 患者数は 1 億 3,200 万人であることが示されています。私の国では。私の国の人口の高齢化と糖尿病や高血圧などの病気の発生率の増加に伴い、CKDの発生率も増加傾向を示しています。
慢性腎臓病は、糸球体濾過量の正常および異常な病理学的損傷、血液または尿の成分の異常、画像検査の異常など、さまざまな理由（3か月以上の腎臓損傷の病歴）によって引き起こされる慢性腎の構造的および機能的障害と定義されます。または推定糸球体濾過率 (eGFR) の原因不明の減少 [eGFR]<60ml/(min·1.73m2)] for more than 3 months.
CKDの主な危険因子には、糖尿病、高血圧、心血管疾患、高齢者、社会人口学的要因（遺伝学、性別、人種など）、併存疾患（肥満、非アルコール性脂肪肝疾患、脂質異常症、高尿酸血症など）、急性疾患の病歴が含まれます。腎損傷（AKI）または腎疾患の家族歴、腎毒性薬（解熱剤、アリストロキン酸を含む漢方薬、シクロスポリンAやタクロリムスなどの免疫抑制剤、リチウムなど）の長期使用、免疫療法などの新しい標的抗腫瘍薬臨床現場では、CKD の高リスク群は腎障害指標のモニタリングと評価に注意を払い、腎障害指標を改善する必要があります。 CKDの診断率を高め、早期介入を促進します。
慢性腎臓病の進行を引き起こす主な要因は次のとおりです。
糖尿病
糖尿病性腎症は、糖尿病の最も一般的な微小血管合併症の 1 つです。高血糖によって引き起こされる腎臓の血行力学的変化と代謝異常は、腎損傷の病理学的基礎です。 1型糖尿病であろうと2型糖尿病であろうと、患者の25%から40%が腎臓に関与している可能性があります。 2 型糖尿病患者のうち、5% は診断時にすでに腎障害を発症しています。高血糖によって引き起こされる腎臓の血行力学的変化と代謝異常は、腎損傷の病理学的基礎です。糖化ヘモグロビン (HbA1c) の目標値を 7.0% 以下に管理することが推奨されます。ナトリウム-グルコース共輸送体 2 (SGLT2) 阻害剤には、低血糖に加えて腎保護作用もあります。糖尿病患者の心血管イベントを大幅に軽減することに加えて、グルカゴン様ペプチド-1 (GLP-1) 受容体アゴニストが腎臓の予後を改善できることが予備的な証拠で示されています。
高血圧
高血圧はCKDの一般的な合併症です。また、腎障害を引き起こし、CKDの進行を促進する可能性もあります。また、心臓、脳、末梢血管などの標的臓器に損傷を与え、CKD患者の予後を不良にする可能性もあります。糖尿病の有無に関係なく、尿アルブミン/クレアチニン比 (UACR) が 30mg/g 以下の場合、血圧は 140/90mmHg 以下に維持する必要があります。 UACR＞30mg/gの場合、血圧は130/80mmHg以下に管理する必要があります。症状に応じて合理的に降圧薬を選択し、個別の治療を実現します。アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACEI）またはアンジオテンシン II 受容体拮抗薬（ARB）は、CKD およびタンパク尿を伴う高血圧患者の第一選択です。
タンパク尿
タンパク尿は、尿タンパク > 150 mg または UACR > 30 mg/g として定義されます。 30～300 mg/g の UACR は微量アルブミン尿と呼ばれ、> 300 mg/g は巨アルブミン尿と呼ばれます。過剰なアルブミンおよびその他のタンパク質は、糸球体濾過および尿細管再吸収を通じて糸球体濾過膜および尿細管細胞に損傷を与え、糸球体硬化症および尿細管間質線維症を促進する可能性があります。糖尿病性 CKD 患者の尿タンパク質管理の目標は UACR < 30 mg/g である必要があり、非糖尿病 CKD 患者の尿タンパク質管理の目標は UACR < 300 mg/g である必要があります。
レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系阻害薬（RAASi）：ACEI、ARB、またはミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）は、降圧作用とは独立して降圧作用と腎保護作用がありますが、血中クレアチニン濃度を監視する必要があります。病因が主に異常な免疫応答によって媒介されるさまざまな原発性または続発性糸球体疾患では、タンパク尿の持続的な寛解を達成するために糖質コルチコイド、免疫抑制剤、生物学的製剤の使用が必要です。
脂質異常症
脂質異常症は、CKD の進行を促進する重要な因子であり、CKD 患者における心血管疾患や脳血管疾患、腎アテローム性動脈硬化、標的臓器損傷の主要な危険因子でもあります。血中脂質成分の上昇や酸化低密度リポタンパク質、糖化低密度リポタンパク質などの異常脂質成分は、糸球体内在細胞や尿細管間質組織を損傷し、細胞外マトリックス産生の増加を促進し、糸球体硬化症や腎間質線維症を引き起こす可能性があります。アテローム性動脈硬化性心血管疾患または eGFR の病歴を持つ非常に高リスクの患者の低密度リポタンパク質コレステロール (LDL-C) レベル<60ml/(min·1.73m2) should be <1.8mmol/L, and the LDL-C level of other patients should be <2.6mmol/L. Apply lipid-lowering drugs on the basis of changing lifestyle.
高尿酸血症
Hyperuricemia is a risk factor for cardiovascular events and an independent risk factor for renal impairment. It can cause AKI, CKD, and uric acid nephrolithiasis, and accelerate the progression of CKD. Patients with secondary hyperuricemia in CKD should be treated with intervention when the level is >480μmol/L。高尿酸血症の分類とeGFRレベルに従って薬剤を選択し、投与量を調整する必要があります。
腎毒性薬
多くの抗生物質、鎮痛剤、抗腫瘍剤、造影剤、漢方薬には腎毒性があります。長期および過度の使用は避けてください。 eGFRレベルに応じてCKD患者の投与量を調整することに注意を払う必要があります。多くの薬物は糸球体濾過または尿細管分泌によって除去されます。糸球体濾過速度の低下は、薬物またはその代謝物の蓄積につながる可能性があります。 eGFR患者<45ml/(min·1.73m2) have an increased risk of acute kidney injury induced by some drugs. Drugs with potential nephrotoxicity and renal excretion should be suspended or reduced.
悪い生活習慣
肥満、高塩分、高たんぱく質の食事、喫煙などはCKDの進行を促進します。したがって、CKD患者は、タンパク尿を減らし、末期段階への進行を遅らせるために、合理的、適度かつ定期的に運動し、ナトリウム摂取量を制限し（2.3g/日未満にする必要がある）、禁煙する必要があります。
シスタンケは腎臓病をどのように治療しますか?
シスタンケさまざまな健康状態を治療するために何世紀にもわたって使用されてきた伝統的な漢方薬です。腎臓病気。の乾燥した茎から得られます。シスタンケデスティコーラ、中国とモンゴルの砂漠に自生する植物。シスタンシュの主な有効成分は次のとおりです。フェニルエタノイド配糖体, エキナコシド、 そしてアクテオシドに有益な効果があることがわかっています。腎臓健康.
腎疾患としても知られる腎臓病は、腎臓が適切に機能しない状態を指します。その結果、体内に老廃物や毒素が蓄積し、さまざまな症状や合併症を引き起こす可能性があります。シスタンケは、いくつかのメカニズムを通じて腎臓病の治療に役立つ可能性があります。
まず、カンクサには利尿作用があることがわかっており、尿の生成を増加させ、体内から老廃物の除去を助けることができます。これは腎臓への負担を軽減し、毒素の蓄積を防ぐのに役立ちます。利尿作用を促進することで、シスタンケは腎臓病の一般的な合併症である高血圧の軽減にも役立つ可能性があります。
さらに、カンクサには抗酸化作用があることが証明されています。フリーラジカルの生成と体の抗酸化防御の間の不均衡によって引き起こされる酸化ストレスは、腎臓病の進行において重要な役割を果たします。フリーラジカルを中和し、酸化ストレスを軽減することで、腎臓を損傷から保護します。シスタンシュに含まれるフェニルエタノイド配糖体は、フリーラジカルを除去し、脂質の過酸化を抑制するのに特に効果的です。
さらに、カンカンケには抗炎症作用があることがわかっています。炎症は、腎臓病の発症と進行におけるもう 1 つの重要な要因です。シスタンケの抗炎症特性は、炎症誘発性サイトカインの生成を減らし、炎症必須経路の活性化を阻害することで、腎臓の炎症を軽減します。
さらに、カンクサには免疫調節効果があることが示されています。腎臓病では、免疫システムの調節不全が起こり、過剰な炎症や組織損傷が引き起こされることがあります。シスタンケは、T 細胞やマクロファージなどの免疫細胞の産生と活性を調節することにより、免疫応答の調節を助けます。この免疫調節は炎症を軽減し、腎臓へのさらなる損傷を防ぐのに役立ちます。
さらに、カンクサは細胞による腎管の再生を促進することにより、腎機能を改善することがわかっています。腎尿細管上皮細胞は、老廃物と電解質の濾過と再吸収において重要な役割を果たします。腎臓病では、これらの細胞が損傷し、腎機能の損傷につながる可能性があります。これらの細胞の再生を促進するシスタンケの能力は、適切な腎機能を回復し、腎臓全体の健康状態を改善するのに役立ちます。
腎臓に対するこれらの直接的な効果に加えて、シスタンケは体内の他の器官やシステムにも有益な効果をもたらすことがわかっています。腎臓病は複数の臓器や系に影響を与えることが多いため、健康に対するこの総合的なアプローチは特に重要です。チェは、一般的に腎臓病の影響を受ける肝臓、心臓、血管を保護する効果があることが示されています。これらの臓器の健康を促進することで、シスタンケは全体的な腎機能を改善し、さらなる合併症の予防に役立ちます。
結論として、シスタンケは腎臓病の治療に何世紀にもわたって使用されてきた伝統的な漢方薬です。その有効成分には利尿作用、抗酸化作用、抗炎症作用、免疫調節作用、再生作用があり、腎機能を改善し、さらなる損傷から腎臓を保護します。 、カンクサは他の臓器やシステムに有益な効果をもたらし、腎臓病の治療に対する総合的なアプローチとなります。
