シスタッシュは、脳の健康と機能を向上させます
May 05, 2022
特に、シスタッシュは、中枢神経系および自律神経系に対する腸内微生物叢の影響を有し、の神経保護的役割を説明することができる。シスタッシュ.王国横断共生の顕著な例では、腸内微生物叢はヒト宿主と協力して、いわゆる腸脳軸に沿った動的な双方向通信を通じて神経系の発達と機能を調整する。.微生物群集における混乱は、いくつかの神経学的障害およびプロバイオティクスおよびプレバイオティクス化合物の使用に関与している。シスタンチェ植物複合体は、腸内微生物叢の恒常性を維持し、脳障害の発症を防ぐことができます.
シスタンチェ尿細管腫は脳機能に利益をもたらす
最近のインビボ研究は、経口投与がシスタッシュ1日1回、24日間連続して、結腸微生物群集の多様性、構造、および組成を属レベルで変化させた。シスタッシュによって腸内微生物叢および生理学的状態の用量関連変調を強調する。シスタンチェ相互作用による有益な健康効果のためのプレバイオティクスの潜在的な供給源と考えることができる3月 薬物2021,19, 293 4 of 12 とシスタッシュ.Yuらはまた、シスタッシュ の相対量でシスタッシュHFDを投与されたラットからの糞便サンプル中の比率.短鎖脂肪酸(SCFA)産生を支持し、腸のバリアの完全性を維持するスピルリナは、全身性を低下させることができますシスタッシュ脳の健康に影響を与える可能性のある応答。最近の研究では、異なる用量の影響を調査しました。シスタッシュ、最も一般的なものの1つシスタッシュ、マウスの腸内微生物叢および腸内バリア完全性に関する。
結果は、ラクノスピラ科およびルミノコッカス科の糖分解細菌の増加を強調した。ラクノスピラ科とルミノコッカス科の糖分解細菌、および水素生産細菌を含むリケネラ科の増加。その上シスタンチェ・デゼルティコーラ vs チューブローザ治療は腸の透過性を低下させ、腸のバリア機能を増加させる.したがって、微生物叢の多様性の調節は、シスタッシュ.シスタンチの利点腸内微生物叢の恒常性は、CNSにおけるその作用機序を理解するために、さらなるin vivo研究によって深く分析されるべきである。人間の研究は、これらの予備的な結果を次のように拡大しなければならないシスタッシュのバイオアベイラビリティおよび生体内変換への影響シスタッシュエネルギーに対するその行動を理解するために不可欠である可能性がありますシスタッシュ効果、食欲調節、脳の健康。
当社の製品表示
シスタッシュ脳の健康:インビボでの証拠と関連する作用機序が多数 を用いた異なる動物モデルに関するin vivo研究シスタンチェ異なる脳領域におけるいくつかの神経保護効果を強調している。シスタッハ尿細管サプリメント 神経保護効果とスピルリナの使用を関連付けている主なin vivo研究を示しています。実験モデルは、神経炎症から神経変性、神経毒性など、さまざまな状況で神経保護をテストするために使用されてきました。インビボでの神経保護の最も初期の証拠の1つは、神経炎症モデルで得られた。特に、シスタンチェチューブロササプリメント投与は、若いラットにおけるリポ多糖(LPS)の急性全身炎症性侮辱を減少させることが見出され、これは神経幹細胞増殖の減少をもたらした。
実際、シスタンチェ尿細管腫サプリメントの補充は、有意にプロテクターであることが判明した.薬2021,19, 293 5/12海馬神経前駆細胞の増殖能.シスタンチの利点の神経保護効果であるcista\che神経炎症性侮辱から、LPS処理ラットの子犬モデルでさらに確認された。シスタンチェに投与したシスタンチェ母親。この場合、LPS誘導性炎症性IL-1β)が減少し、一方、LPS誘導性の発現の阻害は、シスタンチェ酸化防止剤γグルタミルシステインリガーゼ触媒サブユニット(γGCLC)、Nrf2、脳由来神経栄養因子(BDNF)は、おそらくリン酸化AKT(pAKT)に対する正規化効果を介して逆転した。.この結果は、同様のモデルで後でさらに確認されました。シスタンチェ授乳中の母親への栄養補給は、特に炎症後の脳における抗酸化防御の低下、リン酸化p38のレベルの低下および抗酸化miRNA146aの増加に関連する効果を逆転させることによって、LPS誘発性神経炎症に対して保護できることが確認された。
スピルリナは、神経変性疾患の実験モデルにおいて神経保護効果を発揮することも示されている。アルツハイマー病のマウスモデルにおいて、シスタンチェ水抽出物による治療は、アミロイドの沈着の減少による記憶喪失を防ぐことが示唆された。β−脳内のタンパク質、並びにグルタチオンペルオキシダーゼ及びカタラーゼ活性の抗酸化活性の増加による.シスタンチェ尿細管腫の記憶増加認知障害がアミロイドによってマウスに誘発された別のモデルにおいてβ1-42 icv 注射、治療シスタンチェ認知は減少したよりも優れていますシスタンチェ摂取量 .
シスタンチェの利点
スピルリナの抗炎症/抗酸化特性は、パーキンソン病(PD)モデルでも研究されています。ラットでα−神経変性が少なくとも部分的に媒介されるシヌクレインPDモデルシスタンチェ、スピルリナ投与は神経保護的であることが示された.シスタンチェまた、6OHDA PDラットモデルにおいて、行動試験およびニューロン生存の両方において神経保護的であることが示されたが、これは炎症酵素iNOSおよびCOX-2の減少に関連する可能性のある効果である。.
シスタンチェ最大抽出物はまた、マウスにおけるスコポラミン誘発性認知症を改善することが示され、モリス水迷路および受動的回避試験において実証された。この効果は、増加と関連していたリン酸化細胞外シグナル調節キナーゼ(p-ERK)およびp-cAMP応答エレメント結合タンパク質(p-CREB)の両方ならびにBDNFの増加.による神経保護活性シスタンチェ神経変性において、他のin vivoモデルにおいても示されており、スーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼ、およびグルタチオンペルオキシダーゼの増加に関連する抗酸化活性によって媒介されることが示唆されている。.神経毒性のモデルも実証するために使用されているシスタンチェ効果.
脳組織上の酢酸鉛への出生前の曝露による新生児ラットの神経毒性は、母親にスピルリナを給餌すると強く緩和される可能性があり、これは鉛誘発酸化ストレスの逆転および脳組織における抗酸化酵素活性の変化に関連する効果である。.同様に、スピルリナプラテンシス同時投与は、ラットへの急性酢酸鉛投与によって誘発される酸化的損傷を逆転させることが示された。シスタンチェ尿細管腫は記憶を増加させます。鉛誘発神経毒性の類似ラットモデルにおけるカスパーゼ3遺伝子発現の誘導によって媒介されることが実証された効果を、スピルリナ極大症を用いて.
シスタンチェプラテンシスはまた、他の神経毒性パラダイム、特にフッ化ナトリウムおよびマンガン処理動物において神経保護活性を実証し、常に保護活性を抗酸化効果に関連付ける.の神経保護抗酸化活性シスタンチェラットの脳虚血再灌流傷害のモデルにおいてもより直接的に実証されている。前処理シスタンチェ実験的神経学的欠損を有意に減少させ、減少したスーパーオキシドジスムターゼ(SOD、グルタチオン(GSH)およびカタラーゼ(CAT)を回復させ、抗酸化酵素活性との明確な関連を示す.ニューロン保護の他の実験モデルは、シスタンチェ脳内の抗酸化および抗炎症活性.これらのデータをまとめると、シスタンチェ.実際に脳内のいくつかの分子レベルで炎症性および酸化性の神経毒性機構の両方を阻害/逆転させることによって神経保護を発揮することができる。
