中国における急性腎障害の診療ガイドラインⅣ
Mar 27, 2024
臨床的質問 6: AKI をどのように監視するか?
1. 血行動態モニタリング
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1. AKI および高リスク患者の場合、効果的な腎灌流を確保し、容量過負荷による悪影響を回避するために、輸液療法中の血行動態の変化を注意深く監視することが推奨されます (1B)。
2. AKI および高リスク患者の場合、確立された血行力学および酸素化パラメータ管理計画を参照し、AKI の発生、進行、または悪化を回避するために静的指標ではなく動的指標を使用して容量反応性を予測することが推奨されます (2C) 。
3. 血圧目標は、病前の血圧を考慮し、血管収縮による腎灌流の増加と他の臓器の灌流低下の間のメリットとデメリットを比較検討し、腎灌流圧に対する腹腔内圧の影響に注意を払う必要があります (2C) ）。
4. AKI および高リスク患者には、経皮酸素測定および静脈-動脈 CO2 分圧差 (Pv-aCO2)/動脈-静脈酸素含有量差 (Ca-vO2) 比 (Pv-aCO2/Ca) を使用できることが推奨されます。 - vO2) 測定と造影超音波を使用して、腎微小循環と酸素代謝 (2C) の必要な評価を行います。
不十分な有効循環量は、AKI の重要な危険因子であると認識されています。 AKI の予防と治療には、適切な輸液蘇生と最適化された体積バランスが不可欠です。 腎臓の損傷の範囲を最小限に抑え、AKIからの回復を促進し、腎機能が残存するリスクを軽減します。 ダメージ。 大規模な腹部手術を受けた3,000人の患者を対象とした以前のRCT研究では、制限的輸液蘇生がAKIの発生率を増加させることが示された。 同様に、体積過負荷も、新たな AKI の発生率や総死亡率の増加など、AKI 患者の予後不良の危険因子です。 2017年の前向き研究には、入院した連続339人のICU患者の観察データが含まれており、その結果、体積過負荷がAKI発生の独立した危険因子であることが示された。 米国の8つの集中治療室を対象とした別の後ろ向きコホート研究では、18,084人の重症患者の輸液療法と転帰を分析した。 その結果、バランス状態（体重の0〜5％）またはマイナスバランス状態のグループ（<5% Compared with body weight), the 1-year mortality rate in the positive fluid balance group (≥5% body weight) was significantly increased. Therefore, it is recommended that patients with AKI should avoid volume overload and avoid adverse consequences.
現在、周術期の目標指向療法（GDT）、つまり確立された血行動態および酸素化パラメータの管理目標に基づいて計画を立てることにより、死亡率と AKI のリスクを低減できると考えられています。 前向きRCT研究では、重度の敗血症または敗血症性ショックを患う263人の患者を対象とし、その結果、GDTの早期使用により患者の予後が大幅に改善されることが示された。 95件のRCT研究（11,659例）の別のメタアナリシスでは、周術期のGDTが合併症の発生率と死亡率を低減できることが示された。 メタアナリシスには65件の研究（患者9,308人）が含まれ、周術期の輸液療法と血行力学を最適化し組織の酸素化を改善するための血管作動薬の使用により、AKIのリスクが高い患者の腎灌流と酸素化を改善できることが判明した。 術後のAKIの発生を大幅に減少させます。 したがって、周術期の GDT は AKI イベントの予防と治療の利点を向上させることができますが、他の対象グループに適用できるかどうかはまだ決定されていません。
中心静脈圧 (CVP) は、体積反応を正常範囲 (8~12 mmHg、1 mmHg=0.133 kPa) に導く能力が限られています。 輸液蘇生を誘導するために CVP を単独で使用することはお勧めできません。 左右の心臓の圧力または容積のその他の静的測定は推奨されません。 インジケーターにも同様の欠点があります。 2016 年の敗血症ガイドラインでは、敗血症性ショックにおける輸液蘇生のガイドとして、受動的脚挙上テスト (PLR)、脈圧変動 (PVV) または一回拍出量変動 (SVV)、下大静脈変動などの容量反応性の動的な指標を使用する必要があると推奨しています。 、など。
The 2016 sepsis guidelines recommend fluid resuscitation and the use of norepinephrine to maintain mean arterial pressure (MAP) ≥65 mmHg to ensure renal perfusion and prevent the occurrence of AKI. Numerous studies have shown that using norepinephrine to increase the blood pressure target in septic shock patients to 75~85 mmHg can increase the cardiac output index, but it cannot improve renal function, reduce lactate levels, increase oxygen supply, and reduce mortality. On the contrary, it increases Occurrence of cardiac arrhythmias. Intra-abdominal hypertension (IAH) refers to persistent intra-abdominal pressure >12 mmHg, and abdominal compartment syndrome (ACS) refers to persistent intra-abdominal pressure >20 mmHg、腹腔内灌流圧の有無にかかわらず<60 mmHg, and with new Organ dysfunction or failure, if not recognized and adequately treated, can lead to reduced organ perfusion, tissue ischemia, organ failure, and death. Elevated CVP, mechanical ventilation, trauma, volume overload, abdominal infection, and surgery in severe patients are all high-risk factors for ACS. Intra-abdominal pressure is an important factor affecting renal perfusion pressure. IAH first reduces renal perfusion by increasing renal vein and renal parenchyma pressure. The continued increase will reduce cardiac output and compress ureters, eventually leading to AKI. Patients at high risk of ACS should undergo routine intra-abdominal pressure monitoring to avoid the occurrence of AKI caused by IAH.
腎組織における微小循環障害は、AKI の発生と発症における重要なメカニズムであると考えられています。 微小循環と酸素代謝の評価と効果的な介入が、AKI の予防と治療の鍵となる可能性があります。 研究では、敗血症性ショック患者において早期目標指向療法（EGDT）を完了しても、AKIの発生率は減少しないことが示されています。 中心静脈酸素飽和度 (ScvO2) が 70% 以上、MAP が 65 mmHg 以上を維持している患者の 46% が依然として AKI を発症します。 経皮酸素分圧 (PtcO2) モニタリングは、末梢組織と微小血管の灌流をよりよく反映できます。 多くの研究により、皮膚と腎臓の微小循環には関連性があり、皮膚組織の血流は腎臓の血流を同時に反映する可能性があることがわかっています。 国内の学者らは、経皮酸素負荷試験で測定される10分間のΔPtcO2[ΔPtcO2=PtcO2(10分)-PtcO2(ベースライン値)]を、腎組織の微小循環灌流が良好かどうかを評価する血行動態指標として使用している。 Pv-aCO2/Ca-vO2 は、組織の嫌気性代謝を反映する高感度の指標です。 この比率の増加は、AKI の増悪を予測する上で優れた感度と特異性を持ちます。 一部の研究では、動脈血乳酸クリアランスと Pv-aCO2/Ca-vO2 を組み合わせて使用すると、敗血症性ショックにおける輸液蘇生が単一の指標よりも効果的に導かれると考えられています。 従来の腎臓超音波検査では、腎葉間動脈上の枝の血流パラメータのみを評価でき、腎皮質血流を評価することは非常に困難でした。 新しい造影超音波技術は、腎皮質で上昇する造影剤を使用して腎微小循環の半定量的評価を行うことができます。 時間 (RT) と平均通過時間 (MTT) は AKI の重症度を予測でき、皮質上行勾配 (WIS) と髄質ピーク強度 (PI) は AKI の回復に関連することがわかっています。
シスタンケは腎臓病をどのように治療しますか?
シスタンケ腎臓病を含むさまざまな健康状態の治療に何世紀にもわたって使用されてきた伝統的な漢方薬です。 の乾燥した茎から得られます。シスタンケデスティコーラ、中国とモンゴルの砂漠に自生する植物。 シスタンシュの主な有効成分は次のとおりです。フェニルエタノイド配糖体, エキナコシド、 そしてアクテオシド、腎臓の健康に有益な効果があることがわかっています。
腎疾患としても知られる腎臓病は、腎臓が適切に機能しない状態を指します。 その結果、体内に老廃物や毒素が蓄積し、さまざまな症状や合併症を引き起こす可能性があります。 シスタンケは、いくつかのメカニズムを通じて腎臓病の治療に役立つ可能性があります。
まず、カンクサには利尿作用があることがわかっており、尿の生成を増加させ、体内から老廃物の除去を助けることができます。 これは腎臓への負担を軽減し、毒素の蓄積を防ぐのに役立ちます。 利尿作用を促進することで、シスタンケは腎臓病の一般的な合併症である高血圧の軽減にも役立つ可能性があります。
さらに、カンクサには抗酸化作用があることが証明されています。 フリーラジカルの生成と体の抗酸化防御の間の不均衡によって引き起こされる酸化ストレスは、腎臓病の進行において重要な役割を果たします。 フリーラジカルを中和し、酸化ストレスを軽減することで、腎臓を損傷から保護します。 シスタンシュに含まれるフェニルエタノイド配糖体は、フリーラジカルを除去し、脂質の過酸化を抑制するのに特に効果的です。
さらに、カンカンケには抗炎症作用があることがわかっています。 炎症は、腎臓病の発症と進行におけるもう 1 つの重要な要因です。 シスタンケの抗炎症特性は、炎症誘発性サイトカインの生成を減らし、炎症必須経路の活性化を阻害することで、腎臓の炎症を軽減します。
さらに、カンクサには免疫調節効果があることが示されています。 腎臓病では、免疫システムの調節不全が起こり、過剰な炎症や組織損傷が引き起こされることがあります。 シスタンケは、T 細胞やマクロファージなどの免疫細胞の産生と活性を調節することにより、免疫応答の調節を助けます。 この免疫調節は炎症を軽減し、腎臓へのさらなる損傷を防ぐのに役立ちます。
さらに、カンクサは細胞による腎管の再生を促進することにより、腎機能を改善することがわかっています。 腎尿細管上皮細胞は、老廃物と電解質の濾過と再吸収において重要な役割を果たします。 腎臓病では、これらの細胞が損傷し、腎機能の損傷につながる可能性があります。 これらの細胞の再生を促進するシスタンケの能力は、適切な腎機能を回復し、腎臓全体の健康状態を改善するのに役立ちます。
腎臓に対するこれらの直接的な効果に加えて、シスタンケは体内の他の器官やシステムにも有益な効果をもたらすことがわかっています。 腎臓病は複数の臓器や系に影響を与えることが多いため、健康に対するこの総合的なアプローチは特に重要です。 チェは、一般的に腎臓病の影響を受ける肝臓、心臓、血管を保護する効果があることが示されています。 これらの臓器の健康を促進することで、シスタンケは全体的な腎機能を改善し、さらなる合併症の予防に役立ちます。
結論として、シスタンケは腎臓病の治療に何世紀にもわたって使用されてきた伝統的な漢方薬です。 その有効成分には利尿作用、抗酸化作用、抗炎症作用、免疫調節作用、再生作用があり、腎機能を改善し、さらなる損傷から腎臓を保護します。 、カンクサは他の臓器やシステムに有益な効果をもたらし、腎臓病の治療に対する総合的なアプローチとなります。
