脳虚血ラットにおける酸化ストレス損傷およびアポトーシスに対するキスタンケの総配糖体の影響 - 再灌流Ⅱ
Mar 15, 2024
2 件の結果
2． 1 神経障害スコアの比較
Sham グループと比較して、Mod⁃el グループのラットはより多くの重度の神経障害症状そして神経障害スコアの増加(P <0.05); モデル群と比較して、GC群のラットはより高い神経学的欠損スコアが減少した(P<0. 05), see Figure 1.
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2． 2 脳組織のTTC染色結果
偽群のラットの脳組織には明らかな梗塞病変は存在しなかった。 比較すると、モデル群のラットの脳梗塞領域の割合はより大きかった(P < 0.01)。 GC治療群のラットの脳梗塞領域の割合は、モデル群のラットよりも低かった。 (P<0. 05), see Figure 2.
2． 3 酸化ストレス指標の比較
偽群と比較して、モデル群のラットの血清中のMDA含有量は増加し、抗酸化因子SODおよびGSH-Pxの活性は減少した(P<0.05)。 一方、GCsグループのラットはMグループのラットと比較して、odelグループのラットでは、MDA含有量が減少し、SODおよびGSH-Pxの活性が増加しました（P < 0.05）、表1を参照してください。
3 ディスカッション
CIRI によって引き起こされるその後の神経細胞壊死には、複数の要因と複数の関連性が関与していることが知られています。 有効期間内に病理学的プロセスの発生と進行を抑制することは、病気の予後にとって非常に重要です。 王ら。 [4]は、図3を発表しました。各グループのラットの脳組織におけるBax、Bcl-2、カスパーゼ-3、HO-1、およびNrf2タンパク質発現の比較。 注: 偽操作グループと比較すると、∗ Ｐ＜0。 0５,∗∗Ｐ＜0． {{10}}1; モデルグループと比較すると、#P < 0。0５、##P＜0。 01 GC 治療後の CIRI ラットの神経欠損と脳梗塞領域の改善により、脳組織の損傷と罹患後の運動に対する効果が確認されました。
の運動機能回復効果; この実験の結果は、GCによるCIRI治療後のラットの神経学的欠損スコアが減少し、脳組織梗塞領域の割合が減少したことも証明しており、GCがCIRI後の脳損傷に対して保護効果があることを示唆している。
Nrf 2 は、細胞内の酸化還元反応に関与する重要な調節因子として、神経変性疾患、腫瘍、老化などの多くの疾患の発生に重要な役割を果たしています 9]。
抗酸化作用は、抗酸化反応要素(ARE) を促進する下流SOD、CATおよびGSH-Pxの発現[10]。HO-1はNrf 2/ARE経路の調節タンパク質として機能し、その活性化は抗酸化ストレス、抗炎症、および
細胞損傷に対する保護メカニズム[11]。 HO-1 はヘムの酸化分解を促進し、過剰な活性酸素種を中和します。 その上方制御は、細胞が酸化ストレスに適応するための重要なメカニズムです。 HO-1 は、酸化ストレスによって引き起こされる身体へのダメージに抵抗することができます。細胞のアポトーシスを減らす [12].
CIRIが発生すると、酸素フリーラジカルの過剰な生成により生成と分解の不均衡が生じ、活性酸素種の蓄積により細胞が過剰な活性酸素種によって攻撃されます。 SOD と GSH-Px は重要な抗酸化因子であり、これらが存在しないと脂質の過酸化が促進され、細胞毒性物質 MDA の産生がさらに増加し、一連の細胞機能障害や脳損傷の悪化を引き起こします [13]。
王ら。 [14] は、SOD、CAT、および GSH-Px の活性を高め、MDA およびタンパク質ヒドロキシル基の含有量を減らすことによって、血清、肝臓、脳の抗酸化能力を改善できることを発見しました。 イェ・ホンシアら。 [15] は、マウスに対する GC の向知性効果に関する研究で、GC が抗酸化酵素活性を高め、酸化ストレスレベルを低下させることにより、脳組織の構造と機能への損傷を軽減することを発見しました。 Wangらによる以前の研究。 [4] GC 治療がニューロンのリモデリングと血管新生を促進することを確認しました。 このメカニズムは、Nrf 2 経路の活性化と脳組織の酸化ストレスレベルの低下に関連している可能性があります。 この実験の結果は、GCがNrf 2とその下流の標的タンパク質HO-1の発現を上方制御し、脳組織における抗酸化酵素SODおよびGSH-Pxの活性を増加させ、酸素フリーラジカルの消去を促進することを示した。 、細胞毒性も低下しました。 MDA 物質の蓄積により、酸化ストレス誘発性の脳損傷が軽減されます。
呉江麗ら。 [16] は、Nrf 2 がミトコンドリア媒介の内因性アポトーシス経路を直接調節し、タンパク質 Bax および Bcl-2 の発現を調節し、アポトーシスを阻害することもできることを示しました。 研究により、GC は心筋組織における Bcl-2 の発現を大幅に上方制御し、Bax およびカスパーゼ -3 の発現を下方制御し、虚血再灌流によって引き起こされるアポトーシスを減少させ、それによって心筋の機能を低下させることができることが判明しました。ダメージ[17]。
腫瘍の増殖と転移に対する GC の影響に関する研究では、GC が Bax および Bcl-2 タンパク質の発現を調節することによってアポトーシス促進効果を発揮することが判明しました。 内皮細胞の増殖が阻害されると、血管の形成も減少します [18] 。 この実験研究の結果は、GC の介入が脳組織における抗アポトーシスタンパク質 Bcl-2 の発現を増加させ、アポトーシス促進タンパク質 Bax および Caspase-3 の発現を減少させることを示し、次のことを完全に証明しました。神経細胞の生存を積極的に促進します。 効果。
要約すると、GC は、Nrf 2/HO-1 経路を活性化することで、虚血性周囲領域の神経細胞の酸化ストレス損傷に抵抗する能力を向上させ、CIRI によって引き起こされる神経細胞のアポトーシスを減少させる可能性があり、GC が一種の神経細胞である可能性があることを示唆しています。脳虚血再灌流後のカスケード脳損傷の治療のための潜在的な薬剤の研究。
参考文献
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