Cistancheが認知を改善し、うつ病を軽減する方法
Mar 24, 2022
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Dongfang Wang、1 Haizhen Wang、2およびLi Gu2
10％以上の人が、一生のうちに少なくとも1回のうつ病とそれに関連する精神障害に苦しんでおり、うつ病とそれに関連する精神障害は、世界で最も大きな公衆衛生上の問題の1つです。 複数システム理論は、複数システムの調節不全がうつ病および関連する精神障害の病因の根底にあると考えており、複数システム調節不全理論に基づく新しい治療法が緊急に必要とされている。 この研究では、ハーブCistanchedeserticolaYCMaからの煎じ薬の抗うつ効果とCistancheカンカニクジュヨウを調べた。 ハーブCistanche煎じ薬は、マウスの尾懸垂試験で不動期間を大幅に短縮しました。 ハーブ煎じ薬で治療されたマウスは、モリス水迷路試験で空間学習と記憶の改善された能力を示しました。 ハーブ煎じ薬で治療されたグループは、ダウンレギュレーションされたモノアミンオキシダーゼ（MAO）活性を示しました。 脳内のドーパミン（DA）濃度がアップレギュレーションされ、ハーブのCistanche煎じ薬が神経興奮性を改善したことを示しています。 コルチコステロン（CORT）の血清濃度がダウンレギュレーションされ、マウスがストレスレベルの低下から恩恵を受けたことを示しています。 したがって、この研究では、伝統的な中国のハーブであるCistancheの抗うつ効果とメカニズムを調査しました。 ハーブCistancheは、うつ病の補完代替療法として開発される可能性を示しました。
カンカニクジュヨウ認知力を改善し、うつ病を軽減します。
1.はじめに
うつ病および関連する気分障害は、人口の12〜17％が生涯に少なくとも1つのエピソードを経験していると推定され、精神障害の主な原因の1つであり、世界的な主要な公衆衛生問題の1つと見なされています[1]。 特に関連性があるのは、うつ病の患者のかなりの割合が、記憶喪失、集中力の問題、エネルギーまたは倦怠感の低下、趣味や活動への興味や喜びの喪失、睡眠の困難、早朝の目覚め、または寝坊に苦しんでいることです。 うつ病および関連する症候群の異常の神経基質は不明であるが、神経可塑性および細胞の弾力性の障害がうつ病の病態生理学を引き起こし、治療の成功は神経伝達物質レベルの介入に依存する可能性があると一般に認められている[2]。 うつ病治療へのアプローチは、基本的に、モノアミン、特にセロトニン（5- HT）とノルエピネフリン（NE）の調節不全がうつ病の病因、およびドーパミンによる神経伝達物質システムの介入に寄与すると主張する古典的なモノアミンシステム仮説に基づいていますアゴニストとドーパミン-ノルアドレナリン作動性モジュレーターは、大うつ病性障害の症状を緩和します[3]。 広く処方されていますが、抗うつ薬の治療効果は疑わしく、患者のかなりの割合がモノアミン系の操作に反応しないため、副作用を無視することはできません[4]。 最近、うつ病の病因の新しい理論は、炎症経路、酸化ストレス経路、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸、代謝および生体エネルギー論システム、神経栄養経路、グルタミン酸システム、オピオイドシステム、およびコリン作動性システムは、うつ病の発生と密接に関連しています[3]。 証拠は、複数の標的介入が単一の標的介入よりも優れた有効性を生み出したことを示しています[5]。 複数システムの調節不全理論に基づく新しい治療法が緊急に必要とされています。
伝えられるところによると、ハーブ製品は米国の人口の半分以上を消費しました[6]。 うつ病を治療するための補足的な方法としてのハーブまたはハーブ製品に対する関心と需要は、世界中で高まっています。 複数の薬用植物がうつ病を緩和する有益な効果を示すことがわかっています。 うつ病を抑制し、認知機能を改善する効果があると報告されているハーブには、シーバックソーン[7]、イチョウ葉[8]、オトギリソウ[9]、セイヨウオトギリソウ[10]、グリフォニアシンプリシフォリア[11]などがあります。 フェルラ酸とピペリンの併用投与は、モノアミン作動系を操作することにより、マウスにおいて相乗的な抗うつ薬のような効果を示しました[7]。 アルビフロリンは、神経伝達物質受容体および輸送体に対する高い選択的親和性と、自由に動いているラットの視床下部における5-HTおよびNEの細胞外濃度の有意な増加を特徴としていました[12]。 薬草メリッサオフィシナリスL.は、セロトニン作動性神経伝達物質レベルに影響を与えることにより、マウスの抑うつ行動を緩和しました[13]。 うつ病の代替療法として開発されたこれらのハーブまたは煎じ薬は、うつ病の症状を緩和し、抗うつ薬開発の新しい源を提供するのに役立ちます。 ハーブCistanche中国北部の乾燥地や砂漠に分布する種は、伝統的な漢方薬草であり、中国で1、000年以上にわたってさまざまな病気の治療に広く使用されています。 ハーブの複数の効果Cistanche煎じ薬は、媚薬[14]、免疫促進[15]、抗酸化[16]、および肝保護[17]の特性の範囲です。ニクジュヨウデコクションは精巣ステロイド産生酵素を誘発し[18]、陰茎勃起反応を促進し、去勢されたラットの勃起反応の潜伏期間を短縮します[19]。 ハーブCistancheは、抑制性アポトーシス遺伝子と神経栄養因子を調節することにより、ドーパミン作動性ニューロンの活動を阻害することが報告されています[20]。 C.tubulosa煎剤は、アミロイド沈着を遮断することによりA𝛽 1-42によって引き起こされる認知機能障害を修正し、コリン作動性および海馬のドーパミン作動性神経機能を復活させました[21]。 ハーブのCistancheの神経保護特性は、認知関連疾患の治療の可能性を暗示しています。 うつ病は、一般的な症状として忘却と認知機能低下を伴う感情反応の一般的な混合モードです[22]。 ハーブCistancheは、忘却を治療するための伝統的な漢方薬として一般的に使用されていました。 さらに、最近の報告では、C.tubulosaを補充したコーンミールの早期成人期の投与が、非脊椎ショウジョウバエモデルにおける長寿の促進と嗅覚関連の学習および記憶の改善に有益であることが示されています[23]。 これらの事実は、ハーブの認知改善特性を示していますCistanche; ここでこの研究では、初めて、モノアミン系とHPA軸を調節することにより、抗うつ特性と哺乳類モデルの認知改善活動との関係を特徴づけました。 ハーブCistancheの抗うつ特性と予備的メカニズムを明らかにすることで、うつ病の代替療法として開発できるハーブCistancheの適用範囲を拡大することができます。
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2。材料と方法
2.1。 植物材料と煎じ薬の準備。 ニクジュヨウ
YCMaは、中国の内モンゴル自治区から入手しました。 カンカニクジュヨウは、中国の新疆ウイグル自治区から入手しました。 分離する前に、ハーブ（C.deserticolaYCMaまたはC.tubulosa）を検査して、HPLC（高速液体クロマトグラフィー）（マサチューセッツ州ミルフォード、ウォーターズ、米国）を使用してエキナコシドとベルバスコシドの含有量を検出しました。動物実験には、中華人民共和国の薬局方へ）を使用しました。 煎じ薬は、中山大学国家教育省食品健康工学研究センターが開発した水蒸気蒸発法に基づいて取得されました。 乾燥Cistancheニクジュヨウ125 gのYCMaを粉砕し、120-メッシュスクリーンでふるいにかけた後、粉末を3 Lの超純水に溶解し、1 0 0°Cで2時間加熱した後、室温まで冷却しました。そしてふるいにかけた; 上澄みをリサイクルした。 次に、沈殿物を2 Lの超純水に溶解し、1.5時間加熱し、上記のように冷却して上澄みをリサイクルしました。 その後、沈殿物は上澄みのリサイクルに使用されました。 すべての上清の含有量は、60℃の回転式真空エバポレーターによって濃縮されました。 最後に、生薬濃度を0.5 g / mlに設定し、生成物を-20℃で保存しました。
2.2。 HPLC分析によるエキナコシドおよびベルバスコシドアッセイ。
エキナコシドとベルバスコシドの定性的および定量的アッセイを測定するために、HPLC（高速液体クロマトグラフィー）が使用されました。 ベルバスコシド（純度> 93％）およびエキナコシド（純度> 93％）は、National Institutes for Food and Drug Control（北京、中国）から購入し、標準コントロールとして使用しました。
エキナコシド
2.3。 動物の世話と実験的行為。
被験者は、広東省の医療実験動物センターから供給された、体重21〜25グラムのSPF（特定病原体除去）雄昆明マウスでした。 動物はプラスチックケージに収容された（ケージあたり10匹）。 環境条件は、湿度40〜70％、室温21±1℃、12時間：12時間の明暗期間に設定しました。 すべての動物実験は、中山大学の動物倫理委員会によって承認されました。
2.4。 テールサスペンションテスト。
テールサスペンションテストは、Cryanetal。によって記述されたプロトコルに従って行われました。 [24]ささやかな変更。 簡単に言えば、21日目に、ナイロンカテーテルでつながれた金属製の絞首台を使用して、床から50mmの高さに頭を置いて、マウスを尾で吊るした。 マウスは尾の先端から10〜20mmの粘着テープのフックに掛けられ、下見板張りによって音響的および視覚的に隔離された。 マウスの体の動きを記録し、呼吸の動きを無視した。 実験日の前に、適応のためにマウスを8分間停止させた。
2.5。 モリス水迷路テスト。
水迷路試験は、Vorheesらの説明に従って行われました。 [25–27]使用
北京協和医学院によって開発された装置。 水（26±1°C;リムの高さ（水面から壁のリムまでの距離）：10 cm）で満たされた円形のプール（直径150 cm）を使用し、円形のレスキュープラットフォーム（直径：11 cm;プラットフォームの中心点とプラットフォームの中心点の間の距離）プールの壁：27cm）を水面下1〜1.5 cmに沈め、反射を避けるためにテストエリアを間接照明（50±10ルクス）で照らしました。 N、S、E、およびWの4つの開始位置が使用されました。空間学習テストでは、動物は9〜11日目に固定の開始位置で毎日訓練されました。 逃避潜伏期間は、マウスの空間記憶と学習能力を表示するために測定されます。 マウスがプラットフォームを見つけられないか、プラットフォームに登ることができなかった場合、マウスはプラットフォームに導かれ、10秒間留まります。 60秒間休憩した後、次のトレーニングセッションが開始されます。 前回の空間学習テストで得られたデータを成形の基準値として使用しました。 23〜28日目に、場所ナビゲーションテストと空間探査が行われました。 場所ナビゲーションテストは6日間続き、午後1時に行われ、動物は頭をプールの壁に時計回りに向けて水中に置かれ、潜伏期間（2分以内）が記録されました。 場所のナビゲーションテストが行われた後、プラットフォームが削除されました。 マウスをランダムな位置で頭をプールの壁に向けて水中に置き、モーショントレイルとプラットフォームが2分以内に泳いだ頻度を記録しました。 モーショントレイルは、マウスの動きの多機能自律神経レコーダー（YLS -1 A、Yiyan Technology、済南、中国）によって記録されました。
2.6。 MAOアクティビティの検出。
MAO活性は、MAO検出キット（A034、南京江城生物工学研究所、南京、中国）を使用して測定し、製造元のプロトコルに従って検出を行いました。 脳組織からホモジネートが得られた。 500𝜇lを300𝜇lのエージェント1および300𝜇lのエージェント2と混合し、37°Cで3時間インキュベートした後、300𝜇lのエージェント3、3mlのエージェント4、および2分間ボルテックスしました。 反応混合物を3、000 rpmで10分間遠心分離し、上澄みの光学密度を242 nm励起光を使用して紫外線および可視スペクトル分光光度計（Lambda 25、PerkinElmer、USA）で測定しました。
2.7。 神経伝達物質とACTHおよびCORTの酵素免疫測定法。
ドーパミン（DA）、ノルエピネフリン（NE）、および5-ヒドロキシトリプタミン（5- HT）用の酵素結合免疫吸着測定法（ELISA）検出キットは、上海のBLUEGENEから購入しました。 ELISA検出キットは広州のQiyunBiotechから購入しました。
手順は次のとおりです。実験は室温で実施しました。 PVCマイクロタイタープレートのウェルを、炭酸塩/重炭酸塩バッファー（pH 9.6）中の1〜10𝜇g/mL濃度の捕捉抗体でコーティングします。 プレートを密封し、4℃で一晩インキュベートします。 プレートをPBS/tweenで3回洗浄すると、非特異的結合部位がBlockSolutionによってブロックされます。 次にプレートをPBS/トゥイーンで3回洗浄します。 標準液とサンプルをブロッキング溶液で希釈し、プレートのウェルに100μlを加え、プレートを密封し、37℃で1時間インキュベートします。 100𝜇lの希釈検出抗体を加え、プレートを37℃で1時間インキュベートします。 プレートをPBS/Tweenで3回洗浄します。 50𝜇lの発色溶液を加え、プレートを光から遠ざけ、室温で15分間インキュベートします。 50𝜇l停止バッファーを追加して反応を停止します。 マイクロプレートリーダーを405nmに設定して、各ウェルの光学密度（OD）を30分で測定します。
表1：C.deserticolaYCMaとC.tubulosaの粉末と煎じ薬中のエキナコシドとベルバスコシドの含有量。
2.8。 統計分析。
すべてのデータは平均±SEM（平均の標準誤差）として表され、有意差はt検定または一元配置分散分析とそれに続くSPSS16を使用したダンカンの複数範囲検定によって分析されました。0 𝑃<0。05のグループは、統計的に有意であると見なされました。
3.結果
3.1。 C.deserticolaYCMaおよびC.tubulosaサンプル中の主な生物活性成分の含有量の決定。
エキナコシドやベルバスコシドなどのフェニルエタノイド配糖体は、一般的に主要な生物活性成分と見なされています。 したがって、C.deserticolaYCMaとC.tubulosaの両方のサンプル中のエキナコシドとベルバスコシドの含有量をHPLCで測定しました。 HPLCクロマトグラムを図1に示しました。結果は、C.deserticolaYCMaのフェニルエタノイド配糖体の総含有量がC.tubulosaの約2倍であることを示しています。 エキナコシドとベルバスコシドの重量は、それぞれ1.27±0。009パーセントと0。52±0。0{ {19}} C.deserticolaYCMaから調製された粉末の3パーセントおよびC.tubulosaから調製された粉末の19.81±0。66パーセントおよび2.45±0。12パーセント。 エキナコシドとベルバスコシドの重量は、それぞれ、C.deserticolaYCMa煎じ薬の0。90±0。001パーセントと0.20±0.001パーセント、5.90±0.12パーセントと0.54±0.05を占めています。 C.tubulosaから調製された粉末のパーセント（表1）。
ハーブシスタンチ
3.2。 C.deserticolaYCMaとC.tubulosaの煎じ薬はストレスとうつ病のレベルを軽減しました。
テールサスペンションテスト（TST）は、マウスにおける薬物の抗うつ効果を評価するための迅速で古典的な方法です[24]。 この研究では、マウスのうつ病レベルを反映する特性として、尾にぶら下がるという短期的で避けられないストレスによって引き起こされる不動の状態を使用しました。 C.deserticolaYCMaとC.tubulosaの煎じ薬が不動を逆転させ、脱出関連行動の発生を促進できるかどうかを確認しました。 対照群と比較して、ストレス群の不動期間は27.4パーセント増加しました。 ストレスグループと比較して、中高濃度のC.deserticola YCMaハーブ煎じ薬で処理されたグループは、不動期間の統計的に有意な減少をそれぞれ44.1パーセントと56.1パーセント示しました。 中濃度、高濃度のカンカニクジュヨウハーブ煎じ薬で処理されたグループは、不動期間の統計的に有意な減少をそれぞれ41.9パーセントと47.7パーセント示しました（図2）。 これらの結果は、C.deserticolaYCMaおよびC.tubulosaの煎じ薬がマウスのストレスおよび鬱病レベルを低下させる可能性があり、C.deserticolaYCMa煎じ薬がC.tubulosa煎じ薬よりわずかに高い効力を示したことを示しています。
図1：C.deserticolaYCMaおよびC.tubulosa粉末からのフェニルエタノイド配糖体のHPLCクロマトグラフィープロファイル。
3.3。 C.deserticolaYCMaとC.tubulosaの煎じ薬はマウスの空間学習と記憶を改善しました。
うつ病に苦しむ人々（青年期と成人期の両方）は、学習障害に苦しむ傾向があります[28]。 C.deserticolaYCMaとC.tubulosaの煎じ薬はストレスとうつ病のレベルを軽減することが証明されました。 次に、関連する脳領域の空間学習と記憶機能の評価に広く適用されているモリス水迷路モデルを使用して、C.deserticolaYCMaとC.tubulosaの煎じ薬が空間学習と記憶に影響を与えるかどうかを評価することを選択しました[29]。 。 モーショントレイルは、検索の待ち時間中に4つに分類されます。 直線の軌跡は、マウスがレスキュープラットフォームの位置を特定していることを示し、傾向の軌跡は、マウスが基本的に正しい方向を示していることを示し、エッジの効いたタイプの軌跡は、マウスが初期のトレーニング期間にあるか、認知症に苦しんでいることを示しています。本能に基づいてターゲットの場所を特定します。 ランダム検索の軌跡は、マウスのポジショニング能力が低く、目的の場所を意図せずに検索したことを示しています。 データは基準に従って取得されました。
拘束ストレスを受けたマウスの空間学習および記憶能力に対するC.deserticolaYCMaおよびC.tubulosa煎じ薬の効果を図3に示します。尾懸垂試験後、マウスは有意に長い潜伏期間を示しました。 ストレスグループと比較して、中程度の高用量のC.deserticola YCMaと低用量の高用量のC.tubulosa煎じ薬を投与したマウスは、潜伏期間の短縮を示しました。 マウスが隠されたプラットフォームを泳ぐ頻度は、中程度の高用量のニクジュヨウYCMa煎じ薬で治療されたグループで有意にアップレギュレーションされました。 これらの結果は、ストレスを受けたマウスがハーブのCistanche煎じ薬の投与の恩恵を受け、空間学習と記憶の改善を示したことを示しています。
図2：5分間の尾懸垂マウスの不動期間に対するC.deserticolaYCMaおよびC.tubulosa煎じ薬の効果。
3.4。 C.deserticolaYCMaとC.tubulosaの煎じ薬はモノアミンオキシダーゼ活性をダウンレギュレーションしました。
MAOは、脳および末梢組織でチラミン、カテコールアミン、5-ヒドロキシトリプタミン（5- HT）などのアミンの酸化的脱アミノ化を触媒します。 MAO活性の阻害は、抗うつ効果をもたらします[30]。 C.deserticolaYCMaとC.tubulosaによる抗うつ効果を説明しようとしました。 次に、脳内のMAO活性が測定されました。 尾懸垂試験後、MAO活性は有意にアップレギュレーションされました。 尾の懸濁液で処理された後、C.deserticola YCMaから中程度の高用量の煎じ薬で処理されたグループのMAO活性は、約13.9％〜12.3％の有意な低下を示しました。 尾の懸濁液とその後のカンカニクジュヨウからの高用量煎じ薬で処理されたグループのMAO活性は、約13.2パーセントの有意な低下を示しました（図4）。 データは、C.deserticolaYCMaとC.tubulosaの両方からの煎じ薬がMAOの活性を阻害し、抗うつ効果に寄与する可能性があることを示し、C.deserticolaYCMaの煎じ薬はC.tubulosaよりも強い効果を示しました。
3.5。 C.deserticolaYCMaとC.tubulosa煎じ薬の投与は、中枢ドーパミン濃度のアップレギュレーションと血清コルチコステロン濃度のダウンレギュレーションをもたらしました。
中枢神経系のDAとNEのレベルを測定して、神経の興奮性を決定しました。 ストレスグループと比較して、4週間のテールサスペンションテストの後、中程度の投与量のC.deserticola YCMaで治療されたグループのDAレベルは、それぞれ43.5パーセント有意にアップレギュレーションされました。 中程度の投与量のカンカニクジュヨウで治療されたグループのDAレベルも大幅にアップレギュレーションされました（図5（a））。 NEのレベルは、ストレスグループと比較して両方のハーブの煎じ薬で処理されたグループで穏やかにアップレギュレーションされ、統計的な違いは見つかりませんでした（図5（b））。 これらの結果は、ハーブCistancheの抗うつ効果の分子メカニズムを説明するかもしれません。
副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）は、下垂体前腺によって産生および分泌されるポリペプチドホルモンであり、副腎皮質である束状帯に作用することにより、糖質コルチコイドの分泌を刺激します[31]。 副腎の皮質によって産生されるステロイドホルモンであるコルチコステロンは、エネルギー増強、免疫反応、ストレス反応などの生理学的プロセスの調節に関与しているため[32]、ハーブデコクションの効果を研究することにしました。 HPA軸。 そして血清中のACTHとコルチコステロン濃度を測定した。 テールサスペンションテストの4週間後、ストレスグループのACTHとコルチコステロン濃度は有意にアップレギュレーションされました（図6）。 ストレスグループと比較して、ハーブのCistanche煎じ薬治療グループでは有意な変化は観察されませんでした（図6（a））。 ストレスグループと比較して、中程度の高用量のC.deserticolaYCMa煎じ薬で治療されたグループのコルチコステロン血清濃度は有意にダウンレギュレーションされました。 高用量のカンカニクジュヨウで治療されたグループのコルチコステロン濃度はダウンレギュレーションされましたが、統計的に有意な差はありませんでした
（図5（b））。 データは、C.deserticolaYCMaとC.tubulosaの両方からの煎じ薬がコルチコステロン血清濃度を低下させ、HPA軸の調節に関与している可能性があることを示し、C.deserticolaYCMaの煎じ薬はC.tubulosaよりも強い効果を示しました。
図3：拘束ストレスを受けたマウスの空間学習と記憶能力に対するC.deserticolaYCMaとC.tubulosa煎じ薬の効果。
4。議論
この研究では、抗うつ作用と記憶の改善およびハーブのホンオニクの学習が定義されました。これは、ハーブのホンオニクの機能に新たな光を当て、治療の適用範囲を拡大する手がかりを与える可能性があります。 以前の研究では、ハーブのCistancheは、老化防止、抗酸化、エストロゲン、抗骨粗鬆症、媚薬、および抗炎症効果の生物学的活性を持つ多機能の中国薬であることが示されています[33]。 ハーブCistancheは、腎臓の欠乏、不妊症、および慢性便秘の治療薬として認識されています（中国薬局方委員会、2010年）。 ハーブシスタンチェ煎じ薬は、揮発性油、不揮発性フェニルエタノイド配糖体（PeG）、イリドイド、リグナン、アルジトール、オリゴ糖、および多糖類で構成されています。 エキナコシドとベルバスコシドは、一般的に主要な生物活性成分と見なされています[34]。 C.deserticola YCMa、C.tubulosa、Cistanche Sinensis G.Beck、Cistanchesalsavar。を含む4つの主要なCistanche種があります。 albiflorashietal。 [35]; PeGの含有量を決定するモデルとしてC.deserticolaYCMaとC.tubulosaを選択しました。C.deserticolaYCMaはPeGの含有量が高く（図1）、C.deserticolaYCMaの有効性が高いことを説明している可能性があります。 結果は、主要な生物活性成分の含有量がハーブCistancheの有効性を決定することを示しています。
以前の研究では、ハーブCistanche製品は、マウスの海馬で神経成長因子（NGF）をアップレギュレートすることにより、神経変性障害の治療に有益であることが示されています[36、37]が、ハーブCistantheの抗うつおよび認知学習活動に関する研究は報告されていません。哺乳類モデル。 この研究では、ハーブのシスタンチェ煎じ薬がストレスレベルを軽減し、尾懸垂試験での生存行動を大幅に増加させ（図2）、水迷路モデルの空間学習と記憶能力を改善するのに効果的であることが証明されました（図3）。 リンら。 ハーブCistancheがミバエモデルの嗅覚関連記憶を改善したことを証明しました[23]。 私たちは抗うつ効果に研究を集中させ、異なる動物モデルを採用しました。 結果は、ハーブCistancheが認知機能の変形型、すなわちマウスの空間学習能力を改善したことを証明しました。 モノアミン理論によると、ストレス体験とうつ病は、DA、NE、5- HT、エピネフリンなどのモノアミン神経伝達物質の脳内レベルと密接に関連しています[38]。 そして、ハーブのCistanche煎じ薬がMAO活性を弱体化させ（図4）、中央のDA濃度を増大させる可能性があることを発見しました（図5（a））。 驚くべきことに、中央の5- HT濃度は、ハーブのCistanche煎じ薬処理によってダウンレギュレーションされました（データは示していません）。 視床下部-下垂体-副腎軸の調節不全はしばしばうつ病と関連しており[40]、糖質コルチコイド受容体（GR）システムの介入はマウスのうつ病の表現型を正常に逆転させ[41]、ハーブCistancheがCORT（図6（b））。 モノアミン系とHPA軸の両方の調節は、ハーブCistancheの抗うつ効果に貢献しています。 エキナコシドは血液脳関門を自由に通過し、中枢神経系に作用する可能性があります[42]。これは、herbCistanche煎じ薬が抗うつ機能を持っていた理由を説明している可能性があります。 初めて、マウスモデルにおける抗うつ特性と認知改善活動との関係を特徴づけ、予備的なメカニズムを調査しました。 それでも、Cistancheの抗うつ特性のメカニズムは分子レベルで解明されておらず、ハーブCistancheの包括的な抗うつメカニズムを解明するためにさらなる研究が必要です。
ハーブのCistanche煎じ薬が化合物の混合物であることを考えると、抗うつ効果を発揮し、学習能力を高めるハーブのCistanche煎じ薬には複数の方法があるかもしれません。 酸化ストレスはニューロンの多くの細胞機能に影響を及ぼし、活性酸素種（ROS）の過剰産生は細胞の損傷、アポトーシス、および死を引き起こします[43]。 C.サルサの茎から抽出されたエキナコシドは、ROSの生成とミトコンドリアを介したアポトーシスを減少させることによって神経保護効果を示します[44]。 非常に強力な抗酸化化合物であるアクテオシドは、神経保護効果に部分的に関与している可能性があります[45]。 従来の煎じ薬の方法に加えて、徐放性配糖体カプセルなどの最新の薬用法の適用は、生物活性成分が消化管によって消化および分解される可能性があるため、ハーブ煎じ薬の効果を高める可能性があります[37]。
5。結論
この研究では、C.deserticolaYCMaとC.tubulosaの煎じ薬が抗うつ効果を示し、マウスモデルの空間学習と記憶能力を改善し、C.deserticolaYCMaとC.tubulosaの煎じ薬がHPA軸; C.deserticolaYCMaはより強い薬理学的機能を示しました。 C.deserticolaとC.tubulosaは、うつ病の代替治療薬として開発される可能性を秘めている可能性があります。
