散発性腎腫瘍細胞症および慢性B細胞リンパ球性白血病に関連する腎臓のハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍

Ali.ma@wecistanche.com

Miguel A.Idoate、Inmaculada Trigo、Jesus Saenz de、Zaitiguib Manuel、Pérez-Péreza、JuanJoseéRiosa

概要

ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍（HOCT）前駆体から生じる腎臓のオンコサイトーシスBirt-Hogg-Dubé（BHD）症候群とは関係がないのは、異常で非常に興味深い新生物です。 免疫組織化学的および分子的所見は、HOCT（ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍）は、オンコサイトーマと色素性腎細胞腫の両方とは異なる実体です。 HOCTの開発の素因となる要因に関しては不確実性が残っていますが(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)、実験結果は、毒素の影響または慢性腎不全に関連して発生する可能性があることを示唆しています。 の発症における以前の腎リンパ腫の潜在的な役割オンコサイトーシスこれまで検討されていません。 HOCTの形態学的、免疫組織化学的、および分子分析を提示します(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)から生じます腎臓オンコサイトーシス腎臓に影響を与えるCLLと組み合わせて。 所見は、この腫瘍が、腫瘍細胞腫、発色団腎細胞癌（CRCC）の好酸球性変異体、および低悪性度腫瘍細胞性腫瘍を含む類似の新生物のファミリーに属することを示唆しているが、これらの新生物は異なる前駆病変から生じる可能性がある。 HOCT(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)とオンコサイトーシス上皮膜抗原（EMA）、サイトケラチン7（Ck7）、E-カドヘリン、CAM 5.2の陽性、およびPax -8、ビメンチン、腎細胞癌（RCC）抗原、CD117の陰性と一致する同じ免疫組織化学的プロファイルを明らかにした、ラセマーゼ、プロゲステロン受容体、およびCD10。 Ki-67増殖指数は<1%. molecular="" analysis="" of="" the="" tumor="" revealed="" the="" akt3="" gene="" mutation="" variant,="" classified="" as="" probably="" pathogenic,="" together="" with="" fos1="" gene="" amplification="" and="" no="" copy="" number="" variations="" (cnvs).="" finally,="" we="" present="" a="" case="" of="">(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)非遺伝性から生じる腎臓オンコサイトーシス病因に関する興味深い質問を提起するBリンパ腫と併せて。

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序章

ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍（HOCT）は、現在、色素性腎細胞癌（CRCC）の変種として分類されているまれな腎腫瘍です[1]。 形態学的には、HOCT(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)オンコサイトーマに非常に似ており、核周囲のハローと頻繁な二核形成の存在が本質的に異なります[2、3]。 散発的な形が最も一般的ですが、HOCT(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)Birt-Hogg-Dubé（BHD）症候群[4]散発性HOCTに関連して、遺伝性の状況でも報告されています(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)から発生する可能性があります腎臓オンコサイトーシスつまり、腎収集細管に由来する腫瘍細胞上皮細胞の腎臓におけるびまん性増殖[5]。 の正確な原因腎臓 オンコサイトーシス化学発がん物質と慢性腎不全の両方に関連しているが、まだ不明である[6、7]。 珍しい散発的なHOCTについて報告します(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)と関連したオンコサイトーシス以前に診断された腎臓のB細胞リンパ腫と併せて。 形態学的および分子的所見が、HOCTの発症の素因としてのB細胞リンパ腫の潜在的な役割とともに議論されています(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍).

症例報告/症例プレゼンテーション

72-歳の男性は2009年にB細胞CLL（Binet Stage A）と診断され、現在標準的なシクロホスファミドフルダラビンリツキシマブ化学療法を受けており、臨床的フォローアップが継続されています。MRIフォローアップでは変化は見られませんでした。 2012年の腹部CT。2014年の左腎臓のCTスキャンでは、5mm未満の皮質に小さな画像が現れました。 2012年のCTスキャンの遡及的レビューでは、目に見える損傷はありませんでした。 2015年、患者は複数のリンパ節腫脹（後腹膜、腸間膜、縦隔、骨盤、門、腋窩）を示しました。さらに、CTスキャンにより、左腎臓に直径20 mmの固形皮質結節があり、腎臓と比較して等密度であることが明らかになりました。実質、および低いコントラストの取り込みを示しています。 2019年2月のさらなるCTスキャンは、24mmの固形結節を明らかにしました。 2020年に、2つの固形結節が同定されました。1つは各腎極で、直径27 mmの高い方で、右腎に有意な放射線学的変化は観察されませんでした。 造影剤増強MRIは、静脈内造影剤の投与で不均一な増強を示す2つの固形塊を明らかにした。 それぞれ28mmと25mmの質量は、T1強調画像では低強度であり、T2強調画像では低強度であり、門脈相でのコントラスト取り込みの増加を示しました（図1を参照）。 腎機能は保存されていました。 多数の腫れた後腹膜、腸間膜、および骨盤リンパ節とともに、小さな脾臓結節も観察された。 患者の病歴には、2000年の乾癬と結腸癌が含まれていました。患者は非喫煙者であり、関連する家族歴はありませんでした。 皮膚や肺の病変は見られませんでした。 左根治的腎摘出術を行った。 手術標本からリンパ節は除去されませんでした。

図1.CT画像による左腎腫瘍結節の進展（2012年から2017年の期間）：2012年の最初の画像では、目に見える怪我はありませんでした。 2014年には、5 mm未満の皮質に小さな画像が表示されますが、2017年には24mmに変更されます。

腎摘出標本は、1 0×6×5cmの腎臓と、隣接する被膜周囲脂肪および尿管の2-cmセグメントで構成されていました。 腎臓表面に肉眼で明らかな変化はありませんでした。 連続切片の検査により、弾性の一貫性、薄茶色、および最大幅3.5、1.5、および0.3cmの3つの別個の境界のはっきりした結節性病変が明らかになった。 これらの結節は、被膜または腎洞までは伸びていませんでした（図2に示されています）。

図2。a。 拡大性で境界のはっきりした薄茶色の最も高い結節性腫瘍の肉眼検査。 b。 部分的にカプセル化された、大きく拡張性があり、境界がはっきりした腫瘍細胞性腫瘍結節が観察されます。 HとE、パノラマ。 c腫瘍は、線維性管によって実質の残りの部分から分離されています。 腫瘍の周囲と内部に高密度リンパ腫が観察されます。 彼。 ×100。

組織病理学的検査では、肉眼的検査では識別できない複数の結節性病変、および類似した特徴を共有する多数の細胞の巣とともに、類似した形態学的外観の3つの腫瘍が明らかになりました。 これらの増殖する腫瘍細胞様細胞は、非定型のリンパ球浸潤物に囲まれていました（図3に示されています）。 3つの大きな腫瘍様結節は、拡張性があり、境界がはっきりしているがカプセル化されておらず、オンコサイトーマと組織学的に強い類似性を持っていた。 結節は、好酸球性の顆粒状細胞質と、クロマチンが細かく分散した丸い核、目立たない核小体、およびより透明な核小体を有する細胞で構成されていた。 CRCCに特徴的な不規則な「レシノイド」核は検出されなかった。 二核化は一般的でした。 異型、壊死、または有糸分裂活動の証拠はなく、血管またはリンパ管への浸潤または肉腫様の形質転換もありませんでした。 腎尿細管上皮の転移性の外観を有する腫瘍細胞性上皮への多病巣性部分的形質転換にもかかわらず、尿細管の一般的な構造は保存されていた。 驚くべきことに、腫瘍細胞の巣と初期の腫瘍細胞の病変は、非定型のリンパ球浸潤物に埋め込まれていました。 他の所見には、皮質嚢胞が含まれ、一部は腫瘍細胞の単層で裏打ちされ、石灰化を示すいくつかの小さな乳頭状腺腫、および時折皮質線維腫が含まれていました。

図3。 1つの腫瘍細胞性結節の組織学的見解。多かれ少なかれ明らかなルースを有する腫瘍細胞の密集した凝集体が見られる。 結節の内側に密な非定型浸潤が観察されます。 異型、壊死、または有糸分裂活動は観察されません（a）、H、およびE。×100。 腫瘍結節は、好酸球性顆粒細胞質と、細かく分散したクロマチン、目立たない核小体、および透明な核周囲ハローを伴う丸い核を有する細胞から構成されていた。 不規則な「raisaid」核は観察されません。 二核化は一般的でした。 （b）。 彼。 ×200。 隣接する腎実質の一般的な構造の保存を伴う腎尿細管上皮の関連する腫瘍細胞性形質転換を伴う多発性浸潤性リンパ腫（c）、H＆E。 ×100。 初期の腫瘍細胞性病変は、非定型リンパ球浸潤（d）、H＆Eに埋め込まれていた。 ×200。

腫瘍および腫瘍細胞性上皮増殖の免疫組織化学的分析により、頂端で強化された細胞質発現パターンを伴う上皮膜抗原（EMA）の陽性染色が明らかになった。 サイトケラチン7（Ck7）の染色は、一部の領域で陽性であり、他の領域では陰性でした。 陽性染色領域では、Ck7の発現は均一ではありませんでした。 陰性細胞は、様々な細胞質染色強度を示す陽性細胞と混ざり合っていた。 E-カドヘリンとCAM5.2の発現も観察されました（図4を参照）。 Ki-67増殖指数は<1%. tumor="" cells="" were="" negative="" for="" pax-8,="" vimentin,="" renal="" cell="" carcinoma="" (rcc)="" antigen,="" cd117,="" racemase,="" progesterone="" receptors,="" and="">

図4.免疫組織化学的分析により、頂端部で強化された細胞質発現パターンを伴うEMAの陽性染色が明らかになりました。陽性染色領域でのCk7の染色は均一ではありませんでした。 陰性細胞は、様々な細胞質染色強度を示す陽性細胞と混ざり合っていた。 E-カドヘリンとCAM5.2の発現は、強烈で拡散性でした。 EMA、上皮膜抗原; Ck7、サイトケラチン7。

非定型リンパ球浸潤は、多病巣パターンで腎実質全体に同定され、カプセルを超えて腎周囲脂肪組織にまで及んでいた。 浸潤物は、比較的小さな単形性の非定型リンパ系細胞で構成されており、時折芽球が離散的な増殖クラスターを形成していました。 BCL -2、CD20、CD5、およびCD79alphaに対して陽性に染色された腫瘍リンパ系細胞。 増殖性クラスターにおける負の力-6、CD10、MUM -1、およびサイクリンD1.Ki -67の発現は、局所的に60％でした（図5を参照）。 リンパ球浸潤の免疫組織化学的プロファイルは、以前のmphnode生検で観察されたものと一致しました。 診断は、B細​​胞慢性リンパ性白血病/小細胞リンパ球性リンパ腫の腎臓病変でした。

図5。上皮性腫瘍結節の内側と外側で高分化したB-CLL/Bリンパ腫に対応する腫瘍リンパ性細胞は、CD20×100で陽性に染色されました。

Molecular analysis based on high throughput sequencing revealed the variant c.973C>AKT3遺伝子のエクソン10にあるT（p.Arg325Ter）は、おそらく病原性として分類され、FOS1遺伝子の増幅を伴います。 12番染色体（図6に示す）を除いて、コピー数多型（CNV）は観察されませんでした。 最終診断は複数のHOCTでした(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)に関連する腎臓のオンコサイトーシス（インパラ、Nx）慢性リンパ性白血病/高分化型B細胞リンパ腫による腎障害との関連。

図6。分子分析の12番染色体を除いて、CNVは観察されませんでした。 CNV、コピー数多型。

議論/結論

HOCT(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)3つの臨床設定で報告されています：散発性腫瘍として。 に関連して腎臓オンコサイトーシス; また、BHD症候群の構成要素として、フォリキュリン（FLCN）をコードする遺伝子の突然変異によって引き起こされ、肺および皮膚の病変（線維濾胞腫）を特徴とする常染色体優性遺伝性疾患です。 HOCTと関連のない散発性オンコサイトーマ(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)とそのBHD関連の対応物は、特定の共通の特徴を共有しています。どちらも腎腫瘍細胞症と呼ばれる前駆病変から生じ、どちらの場合も、新生物は多発性で両側性である傾向があります[4]。 散発的および遺伝性HOCT(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)常に良性です[1、4、5]。腎腫瘍細胞症多くの場合、両方の腎臓に影響を及ぼし、一般的に無症候性です。 HOCT(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)から生じます腎腫瘍細胞症成人で主に報告されるまれな新生物であり、非BHD腫瘍細胞症は通常、高齢患者に影響を及ぼし、性別の分布はほぼ同じです。

腎臓オンコサイトーシス集合管に由来する腫瘍細胞上皮細胞の漸進的な増殖による腎臓のびまん性の関与として定義されており、腫瘍細胞腫瘍の発生につながる。 したがって、このプロセスは、ネフロン構造の変化がほとんどない尿細管の初期腫瘍細胞変化から、腫瘍細胞の過形成様巣の存在から腫瘍性外観の優勢な結節の形成に至るまでの病変スペクトルに及ぶ[8]。 病変は無数にあり、腎実質全体に影響を与える可能性があります。 この文脈で発生する腫瘍は主にHOCTです(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)、ただし、この設定ではオンコサイトーマとCRCCも報告されます。 何人かの著者は、オンコサイトーマがCRCに進行する可能性があることを示唆しています[9]。 Tickoo et al。のように、それはより可能性が高いように思われるでしょう。 [5]HOCTは(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)この場合に明らかなように、オンコサイトーマやCRCCのように、オンコサイトーマの巣の進行性の変化によって発生します。 したがって、腫瘍細胞性腫瘍が、形態が変化する病変の別の重複するスペクトルを示すはずであることは驚くべきことではありません。

影響を受ける腎臓オンコサイトーシス他の著者が報告しているように、これらはおそらく偶然の発見ですが、ここで観察された乳頭状腺腫などの他の非腫瘍細胞性病変も表示する傾向があります。 本症例の興味深い特徴の1つは、腫瘍細胞上皮によって部分的に裏打ちされた皮質嚢胞の出現でした。

ホスト(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)現在、腎オンコサイトーマ（RO）と色素性腎細胞腫RCCの組織像が重複している腫瘍のサブセットとして分類されています[1]。 それでも、HOCTの形態(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)オンコサイトーマのそれに非常に似ており、核周囲のハローの出現などのマイナーな側面のみが異なります。 CRCCに関する細胞学的差異はより顕著です。 HOCTの特異な状態の1つの証拠(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)は、Ck7陽性細胞とCk7陰性細胞の共同存在です。Ck7の発現は、ROで陰性、CRCCで陽性になる傾向があります。 ここでは、陽性染色領域が陰性領域と交互になっています。 Ck7陽性領域内でさえ、陰性細胞が様々な細胞質染色強度を示す陽性細胞と混ざり合っているため、染色は決して均一ではありませんでした。

ただし、この中間発現は他のマーカーでは記録されませんでした（表1に示されています）：cKitおよびPax8の免疫染色はHOCTに対して陰性でした(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍) ただし、CRCCとRO [10-12]の両方で陽性であり、テストされた他のマーカーではHOCT(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)他の腫瘍タイプと同様の染色を示した[13]。 特定のマーカーの発現は、これらの腫瘍細胞性腫瘍の組織発生の起源へのポインターを提供します。 興味深いことに、E-カドヘリンとラセマーゼの発現は、HOCTの腫瘍細胞が(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)、RO、およびCRCCは、腎集合管で共通の起源を共有しています。 確かに、腎白血球増加症の陽性染色は、ROも集合管に由来するという見解を支持します[14-18]。本研究では、Ck7とEMAの陽性染色は、挿入された細胞の集合管。 EMAの頂端膜染色を伴うが細胞質染色を伴わないCk7の発現は集合管主要細胞の特徴であるように見えるが、Ck7の陰性染色およびEMAの強い陽性細胞質染色は挿入細胞の特徴である[19]。 以前に発表された報告は、HOCTにおけるEMAのこの特異な頂端で増強された細胞質染色パターンを強調していません。

HOCT以来(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍) 3つの異なる臨床設定で発生する場合、形態学的特徴が類似している場合でも、分子の変化はそれぞれの場合で異なると予想される場合があります。 HOCT(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)BHD症候群に関連する[20]は、HOCTでは観察されないFLCN遺伝子の生殖細胞変異を特徴とする(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)他の設定で発生します。 同様に、この突然変異は、散発性オンコサイトーマまたはCRCCに関連しているかどうかにかかわらず、見られません。オンコサイトーシス、しかし、BHD症候群の文脈で発生するもので報告されています[20]。

さらに興味深い考慮事項は、ミトコンドリアDNA変異がオンコサイトーマ、CRCC [21]、および限局性で一般的であるということです。オンコサイトーシス; それらはHOCTに存在する可能性があります(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)、これもまだ決定されていませんが。 ミトコンドリアDNA変異は、3つの腫瘍タイプすべての補償メカニズムとしてミトコンドリア増殖を説明している可能性があります。 散発性HOCTの2つのグループにおける細胞遺伝学的変化を比較した研究はまだありません(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)。 関連付けられていないものでオンコサイトーシス、一染色体やポリソミーなどの細胞遺伝学的異常が、特に最も広く影響を受けている21番染色体の染色体1,14、20-1、およびY[3,12]で観察されています。 対照的に、HOCTの細胞遺伝学的変化に焦点を当てた研究はほとんどありません。(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)と関連した腎腫瘍細胞症[22]。 ここで観察された12番染色体の増加はこれまで報告されていません。

散発的なHOCTの分子発現プロファイル(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)オンコサイトーマとCRCCの両方のそれとは異なります[23]。 CNV、低い突然変異負荷、ドライバー遺伝子の突然変異の欠如、および細胞遺伝学的異常[23,24]の点でオンコサイトーマのそれに近いが、その分子発現プロファイルは異なる。 HOCT(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)また、分子発現だけでなく、以前に示された分子および染色体の変化においてもCRCCとはかなり異なります[23,25]。 したがって、分子的にはHOCT(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)CRCCよりもオンコサイトーマに近いと見なされる可能性があります[3、12、24、26]。

ここで観察されたAKT3遺伝子変異は、細胞の成長と増殖を誘導し、アポトーシス抵抗性を高めることが知られています。 著者の知る限り、これはHOCTにおける突然変異の最初の報告です。(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)腎臓の。 興味深いことに、CRCCに典型的なPTEN、TERT、およびTP53遺伝子変異、およびROに特徴的なERCC2変異[23]は、本症例では観察されませんでした。 CNVがなく、変異負荷が低いことは、ROに近い遺伝的プロファイルを示しています。

HOCTの病因について(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍), 腎腫瘍細胞症多くの場合の前駆病変である[26]。オンコサイトーシスBHD症候群の患者では、遠位尿細管と集合管で発現するFLCNタンパク質をコードするFLCN遺伝子[4]の生殖細胞変異が原因である可能性があります。 FLCNは腫瘍抑制遺伝子として作用し、その変異は強力な血管新生トリガー低酸素誘導因子1- alphaの発現を誘導し、腫瘍形成を促進する可能性があると主張されています。 ただし、FLCN遺伝子変異は腎腫瘍細胞症非遺伝的な状況で発生します。 非BHDの原因はオンコサイトーシス不明であるが、オンコサイトーマは、N-ニトロソモルホリンを含む特定の化学発がん物質で治療されたラットで実験的に誘発された[6]。 臨床現場では、オンコサイトーシス慢性腎不全の患者と透析を受けている患者で報告されています[7,27]。 ここで研究中の患者には、発がん物質との接触または慢性腎不全の病歴はありませんでした。

ここで提示されたケースの顕著な特徴は、オンコサイトーシスおよびB細胞リンパ腫による腎実質の浸潤。 リンパ腫がの発症を引き起こした可能性があるかどうかオンコサイトーシス憶測の問題のままです。 リンパ腫に冒された腎臓の組織病理学的所見の報告は言及していませんオンコサイトーシス、サンプルサイズは非常に小さかったが。 経皮的腎生検によって診断されたリンパ腫Bの合計54人の患者を含む2つの臨床シリーズでは、そのうち18人がCLL /高分化型Bリンパ球リンパ腫であり、腎尿細管の腫瘍細胞性変化の証拠は報告されていません[28,29]。に関連するROの症例報告オンコサイトーシス以前にB細胞小リンパ球性リンパ腫と診断された患者では、腎摘出手術標本で非定型のリンパ球浸潤は観察されませんでした[30]。 それでも、本症例の2所見は、リンパ腫がオンコサイトーシス。 最初に、初期の腫瘍細胞病変と非定型リンパ球浸潤との間に密接な地形的関係が観察されたが、これが因果関係であるか、または以前に発達した領域の非定型リンパ球細胞の特定の向性を単に反映したかを判断することはできなかった。オンコサイトーシス。 第二に、放射線学的証拠は、慢性リンパ性白血病の診断後6年から10年の間に腎臓の関与が徐々に進行したことを示しています。 ただし、オンコサイトーシス腎リンパ腫とは独立して自然に発生します。

HOCTの鑑別診断(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)他の好酸球性腎腫瘍、特に明細胞癌の好酸球性変異、血管筋脂肪腫、CRCCの好酸球性変異[25]、CRCCの腫瘍細胞性変異[22]、および低悪性度腫瘍細胞性腫瘍[31]を含める必要があります。 最初の2つはHOCTとはかなり異なります(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)形態および免疫組織化学的特徴の観点から、したがって、特定の診断上の課題を提起するべきではありません。 ほとんどの場合、HOCT(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)好酸球性CRCC[32]、それ自体は単一の形態学的パターンに関連しない不均一な変異体[23,26]に関して、わずかな形態学的、免疫表現型、および分子の違いを示します。 主な違いは、好酸球CRCCで観察された通常の核と強いcKitおよびCk7の発現ですが、これらの所見だけでは、別個の実体としての分類を正当化することはできません。 CRCCの腫瘍細胞変異体は、HOCTと特定の形態学的および免疫表現型の特徴を共有しています(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)。 混乱を増すために、Trpkov等。 （2019）[31]最近、HOCTと非常に類似した形態学的および免疫組織化学的特徴を示したBHD症候群のいずれにも関連しない「腎臓の低悪性度腫瘍細胞性腫瘍」について報告された。(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)、特にCk7の強いびまん性陽性染色に関して。 CRCCの好酸球性変異体、この腎臓の低悪性度腫瘍細胞性腫瘍、およびHOCT(ハイブリッド腫瘍細胞/発色団腫瘍)本質的には同じ実体であり、おそらく共通の前駆病変から生じ、組織学的特徴が重複している一連の腫瘍の一部を形成しているように思われます。

結論として、この記事は非遺伝性から生じるハイブリッド腫瘍について報告します腎腫瘍細胞症病因に関する興味深い質問を提起するリンパ腫と組み合わせて。 この腫瘍は、CRCCの好酸球性および腫瘍細胞性変異体および最近報告された腎臓の低悪性度腫瘍細胞性腫瘍と明確な形態学的類似性を示し、これらすべての腫瘍が腎臓に由来する同じ新生物ファミリーに属するスペクトルの一部を形成する可能性があることを示唆しているさまざまな臨床状況で発生する腫瘍細胞性上皮増殖。

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