Polyporusus Bellatusの免疫調節と抗腫瘍効果：最近の研究のレビュー
Mar 09, 2022
Miao-Miao Lin、Mei-Yu Cui1、Hai-Yan Cao、Xue-Song Wu、Li-Jing Cai、Li-Hui Zhang、Guo-Wei Zhang
1中国河北省保定市河北大学中国医学部。
2中国河北省淶源県の中国医学の淶源病院。
ハイライト
Polyporus Bellatus（PPS）は、Zhuling（Polyporus）の主成分です。 この論文は、最初に、近年のPPSに関する関連文献の概要を示しています。 PPSには、免疫調節、肝臓保護、および抗腫瘍効果があります。 PPSは、免疫調節、肝保護、および抗腫瘍複数の経路と複数のターゲットを介した効果。これは、クリニックでの優れたアプリケーションの見通しを提供します。
概要
免疫調節、肝臓保護、および抗腫瘍のPolyporusus Bellatus（PPS）の有効性を要約し、さらなる研究と臨床応用のための科学的根拠を提供します。 この論文は、最初に近年のPPSに関連する文献を概説し、免疫調節、肝臓保護、およびPPSの抗腫瘍効果とメカニズムの研究の進歩を包括的に説明します。 レビューは、PPSが抗酸化、フリーラジカルの除去、腫瘍細胞増殖の阻害を通じて抗腫瘍効果を発揮することを示しています。誘発するアポトーシス、腫瘍遺伝子発現に影響を与える、および強化免疫機能。 PPSは、複数の経路と複数のターゲットを介して免疫調節、肝保護、および抗腫瘍効果を発揮することができ、これはクリニックでの優れたアプリケーションの見通しを提供します。
キーワード：Polyporusus Bellatus、免疫調節、抗腫瘍、 レビュー
略語：PPS、Polyporusus Bellatus; BMDC：骨髄樹状細胞; TLR4：トールのような受容体4; IFN-：インターフェロン-; IL -1：インターロイキン-1; INOS：誘導型一酸化窒素シンターゼ; TNF-：腫瘍壊死因子; TLR2：トールのような受容体2; LAK：リンホカイン活性化キラー; RIL -2：組換えインターロイキン-2; NK：ナチュラルキラー細胞; いいえ：一酸化窒素; GSH：グルタチオン; BCG：Bacille Calmette-Guerin; PPL：PPリンパ球; NF-κB：核因子-カッパベータ; CCl4：四塩化炭素; PCR：ポリメラーゼ連鎖反応; GPx：グルタチオンペルオキシダーゼ; CAT：カタラーゼ; SOD：スーパーオキシドジスムターゼ; PPAR-：ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ。
バックグラウンド
ZhuLing（Polyporus）は、2000年以上にわたって中国で広く使用されている一般的な中国の漢方薬です。 尿路感染症を治療するための利尿剤として伝統的に使用されています[1]。 近年、朱陵の薬効が注目されています。 多くの医学者は、その有効成分、薬理学的効果、およびメカニズムについて広範な研究を行ってきました。 Polyporus Bellatus（PPS）は、Zhulingの主成分であり、抗腫瘍および免疫調節効果があります。 PPSは、腫瘍の成長を阻害するのに特に効果があります[2,3]。
多糖類の組成はZhulingで知られています
ZhulingにはPPSが含まれています。 現在、5つの多糖類がZhulingから分離されており、その名前、種類、および単糖類の組成はそれぞれ次のとおりです。（1）Polyporus Bellatus、水溶性多糖類6-分岐ベータ（1→3）-デキストラン[4]; （2）-（1→3）、-（1→4）および（1→6）グルコシド結合の凝縮によって形成されるデキストラン[5]; （3）ブドウ糖とガラクトースで構成されるPolyporusus Bellatus [6]; （4）Polyporusus Bellatus（1→6）-D-グルコピラノース骨格、-D-Glcpから分岐、（1→3）DGlcp、（1→3）-D-GlcpA、（1→4）-D-Glcpおよび（1→4）-D-GlcpA組成[7]; （5）Polyporusus Bellatus（1→6,1→4）-（1→3）-dグルコピラノシルから分岐した（1→6）D-グルコピラノースの置換基を有する-D-グルコピラノース骨格[8]。
PPSの主な薬理効果
PPSには免疫調節効果があります
PPSは生物活性多糖類です。 Li、XQ、他。 PPSがマウス骨髄樹状細胞（BMDC）の分化と成熟を誘導する可能性があることを報告しました。 PPSはBMDCによるインターロイキンの産生を刺激します-12（IL -12）p40は共刺激分子の発現をアップレギュレートし、トール様受容体4（TLR4）を介してナイーブT細胞の刺激を増強します[9]。 。 Jiang、Z.etal。 M1マクロファージはインターフェロン-（IFN-）のみを刺激することによりRAW264.7細胞から誘導できると結論付けました。 さらに、PPSはインターロイキン-1（IL -1）、誘導型一酸化窒素合成酵素（INOS）、インターロイキン-10（IL -10）、トランスフォーミング成長因子のmRNA発現を促進しました- （TGF-）、およびM1マクロファージにおける腫瘍壊死因子（TNF）[10]。 李、XQ。 etal。 3H-TdRの取り込みによりPPSの表現型と機能を観察した。 ネガティブグループと比較して、彼らは、PPSが樹状細胞（DC）表面でのCD11cとCD 86分子の共発現、およびIL-12とIL-10の産生を増加させる可能性があることを発見しました。用量依存的に。 PPSはまた、T細胞の初期活性化の成熟したBMDCの能力を増強し、BMDCの食作用を減少させた。 抗TLR4は、抗トール様受容体2（TLR2）または補体受容体3（CR3）モノクローナル抗体ではなく、PPSによるIL -12 p40の産生を阻害し、蛍光標識PPS（f- PPS）およびBMDC。 彼らのデータは、PPSがTLR4を介したマウスBMDCの活性化と免疫調節活性の成熟を促進する可能性があることを示しています[11]。 Li、JF、etal。 この研究では、in vitroでのリンホカイン活性化キラー（LAK）細胞活性に対するPPS、マイコバクテリウム多糖類（MPS）、およびレンチナン（LEN）の作用を調査しました。 ヒト末梢血単核細胞（PBMC）を、組換えインターロイキン-2（RIL -2）と組み合わせて上記の薬剤をさまざまな濃度で含む培地で96時間培養しました。 次に、ナチュラルキラー細胞（NK）感受性およびナチュラルキラー細胞耐性の標的細胞を含む1H-TdR放出アッセイによって細胞性溶解を測定しました。 彼らは、特定の濃度でRIL -2と組み合わせると、3種類の多糖類すべてがLAK活性を42％-56。9％向上させ、RIL-2の投与量を減らすことができると結論付けました。 50パーセント。 PPS、マイコバクテリウム多糖類、およびレンチナンは、腫瘍治療におけるLAK細胞治療の生物活性調節因子として使用できることが示唆されました[12]。 Nie Hong、etal。 PPSの単一処方は、シクロホスファミドを投与したマウスにおいて、リンパ球形質転換能、NK細胞の殺傷活性、T細胞の総数、およびIgG抗体産生能のリバウンドを示すことを確認しました[13]。 Zhang Juncai、etal。 PPSはモルモットの体液性および細胞性免疫応答を増強することができ、PPSは強力な免疫増強剤であることが確認されました[14]。 Hou Gan、etal。 PPSは、マウス腹腔マクロファージのINOS活性を高め、一酸化窒素（NO）合成を促進し、細胞内グルタチオン（GSH）を消費する可能性があることを発見しました。 細胞内GSHは、マクロファージでのNO産生を調節し、NOを介した細胞毒性から宿主細胞を保護する役割を果たしている可能性があることが示唆されました[15]。 張ら Bacille Calmette-Guerin（BCG）と組み合わせたPPSの相乗効果が、共刺激分子CD 86、CD40、およびTLR4/CD14の発現を有意に増加させる可能性があることをinvivo研究で示しました。 免疫組織化学的分析は、CD86およびCD40染色がより顕著であることを示しました[16]。 Jiang Zb、etal。 J774マクロファージ炎症モデルにおけるリポ多糖（LPS）誘発性サイトカインの調節に対するPPSの効果を研究し、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）シグナル伝達経路を介して炎症性損傷を軽減する可能性のあるその抗炎症メカニズムを研究しました[17 ]。 Jiang Zbetal。 INFを誘導するM1サブタイプマクロファージ膜表面タンパク質に対するPPSの効果と、関連するサイトカインIL -1、インターロイキン-6（IL -6）、およびTNF-mRNAに対するその効果を観察しました。 マクロファージM1タイプでは、INF-γによって誘発されるM1炎症性サイトカインと抗炎症性サイトカインの発現を同時に増加させると、免疫調節性の双方向性調節が起こります[18]。 Xu、etal。 PPSがマウス脾臓細胞の増殖と腹腔マクロファージにおけるNO、IL -1、TNF-、およびTLR4の産生を促進する可能性があることを観察しました[19]。 PPSはTLR4を介してマウス腹腔マクロファージを活性化し、免疫調節に役割を果たす可能性があると推測されました。 サン他 PPSはマウスの脾臓のNKとLAKの数を増やし、マウスのリンパ球Bとリンパ球Tの増殖と分化を促進できることを発見しました[20]。 ダイ他 PPSがB細胞、マクロファージ、樹木様細胞を効果的に活性化できることを発見しました[21]。 多糖エピトープは、適応性の体液性免疫応答を引き起こす可能性のある環境抗原に関連しています。 PPSはZhulingの免疫調節の主成分です。 Pan WL、etal。 PPSが臍帯血造血幹細胞に明らかな増幅効果をもたらすことを発見しました[22]。 それは、臍帯血造血幹細胞のマウスの免疫造血再建の移植を促進する可能性があります。 生存率、血液回復、および時間と効果の点で、PPS移植群は移植マウス群よりも優れており、CD3プラス、CD4プラス、CD8プラス、およびCD19プラスのレベルに有意差がありました。 張ら II型コラーゲンの注射を使用して、関節炎（CIA）のラットモデルを確立し、異なる濃度のPPSと共培養したラットPPリンパ球（PPL）、腸上皮リンパ球、固有層リンパ球を分離しました[23]。 結果は、PPSがラットのPPLに対して異なる免疫調節効果を示し、PPLによるTNF-の分泌を減少させ、IFN-の分泌を増加させる可能性があることを示しました。 腸上皮リンパ球および粘膜固有層リンパ球によって分泌されるTNF-およびIFN-のレベルは、さまざまな程度に低下します。 Li X、etal。 PPSは、NOの産生やサイトカインの発現など、マクロファージの機能を強力にアップレギュレーションできることを発見しました。 PPSは、脾細胞の増殖と、C3H / HeNマウスからのTNF-、IL -1、および腹膜マクロファージのNOの産生を有意に刺激しました。 TLR2およびCR3ではなくTLR4に対する機能遮断抗体は、PPSを介したTNFおよびIL-1の産生を著しく抑制しました。 核因子カッパベータ（NF-κB）の核転座およびDNA結合活性は、PPSによって有意に誘導されました。 彼らのデータは、PPSがシグナル伝達経路のTLR-4活性化を通じて免疫刺激効果を発揮する可能性があることを示唆しています[24]。
肝臓の保護
PPSは、マウスの肝臓への四塩化炭素の損傷を減らし、削減することができます肝臓病理学的ダメージ、血清アラニンアミノトランスフェラーゼ活性を低下させ、肝臓6ホスホグルコムターゼおよび結合酸性ホスファターゼ活性が低下するのを防ぎます[25]。 Huang DN、etal。 PPSの保護機能は、マウスモデルで四塩化炭素（CCl4）によって誘発された肝障害を使用することを実証しました。 PPSの効果は、生化学的値と組織病理学的検査によって評価されました。 mRNAの発現はリアルタイムポリメラーゼ連鎖反応（PCR）によって測定されました。 彼らは、乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）、アスパラギン酸トランスアミナーゼ（AST）、アラニントランスアミナーゼ（ALT）、マロンジアルデヒド（MDA）、還元型GSH、グルタチオンペルオキシダーゼ（GPx）、カタラーゼ（CAT）の回復によって現れるPPSが用量依存的に肝障害を軽減することを発見しました。 、およびスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）レベル。 組織病理学的検査はまた、肝損傷の軽減を確認した。 一方、CCl4によるGPx、CAT、およびSODの抑制されたmRNA発現は、PPS処理によって回復しました。 これらのデータは、PPSがCCl 4-誘発性肝損傷に対して保護的であり、そのメカニズムにはGPx、CAT、およびSOD発現のアップレギュレーションが関与していることを示しています[26]。 Liu XL、etal。 ラットのアルコール性脂肪肝のモデルを確立し、PPSが減少できることを研究しました肝臓細胞炎症アルコール性脂肪肝ラットでは、PPSが肝臓組織の損傷をある程度修復できることを確認しています[27]。 タオJら B型肝炎ワクチンと組み合わせたPPS患者の血清HBsAbの陽性率は、B型肝炎ワクチン接種のみの患者の血清HBsAbの率よりも高く、B型肝炎の感染率は有意に低かったことがわかりました。これはPPSが子豚の血中脂肪の低下と肝臓の保護における主な有効成分[28]。 Du JL、etal。 PPSは、CCl4によって引き起こされる肝細胞傷害を抑制し、肝細胞におけるアラニントランスアミナーゼ、アスパラギン酸トランスアミナーゼ、およびマロンジアルデヒドの活性を低下させ、肝細胞の生存率を高める可能性があることを発見しました。 同時に、CYP3A mRNAの発現はPPSによって有意に誘導され、肝細胞を保護する効果があります[29]。 Liu XLetal。 ラットのアルコール性脂肪肝モデルを構築し、少量（0。3 g / kg）、中用量（1g / kg）、高用量（3 g / kg）のPPSグループを設定しました[30]。 結果は、各用量群の脂肪肝ラットの血清中のコレステロール（TC）およびトリグリセリド（TG）のレベルが減少し、肝細胞脂肪症の程度が減少したことを示した。 PPSには、ラットのアルコール性脂肪肝を治療する効果があります。 慢性B型肝炎に対するPPSの治療効果は比較的確実です。 単独で使用する場合でも、他の漢方薬、B型肝炎ワクチン、インターフェロン、ラミブジンなどと組み合わせて使用する場合でも、B型肝炎ウイルスの複製を効果的に抑制し、HBeAgおよびHBV-DNAの負の変換率と抗HBe陽性を高めることができます。肝機能を改善する率。 特に他の薬と組み合わせることで、効果の向上など、さまざまな面で治療的役割を果たす可能性があり、他の薬の副作用をある程度軽減し、漢方薬と西洋医学の組み合わせの新しい方法を開きました慢性B型肝炎[31]。
抗腫瘍効果
膀胱がんは、マクロファージと密接に関連する最も悪性の腫瘍の1つです。 PPSは、最小限の副作用で膀胱がんの治療に優れた効果を示しています。 PPSは、ラットの膀胱発がんを抑制するのに非常に効果的であるとされています[32]。 さらに、Zhulingは膀胱癌に対して臨床的有効性を示しました[33]。 ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ（PPAR-）は、腫瘍細胞増殖の阻害に関連しているリガンド活性化転写因子の核内受容体スーパーファミリーのメンバーです。 Li CX、etal。 免疫細胞化学、リアルタイムPCR、およびウエスタンブロットにより、ヒトT24膀胱癌細胞におけるPPAR-の発現を評価しました。 彼らは、PPSが膀胱癌T24細胞の増殖を阻害したと結論付けました。 PPARアンタゴニストであるビスフェノールAジグリシジルエーテル（BADGE）は、PPSを介した細胞増殖阻害を逆転させました[34]。 研究により、PPSはヒト膀胱癌細胞株T24細胞を阻害し、細胞の増殖を阻害し、S期細胞がG2/M期に入るのを防ぐことが確認されています。 PPSは、T24細胞周期を妨害し、影響を与えることによって細胞増殖を阻害します。 同時に、PPSはT24細胞の形態を変化させ、細胞増殖を遅らせ、付着細胞の減少と死細胞の増加をもたらす可能性があります[35]。 シェンGら 対照群のT24細胞を正常に処理し、実験群の細胞を異なる用量のPPSとインキュベートしました。 対照群と比較して、彼らは、細胞のアポトーシスが増加し、BCL-2mRNAの安定性とBCL-2のmRNAおよびタンパク質の発現が中用量および高用量のPPS群で減少したことを発見しました。 Hu Rのタンパク質はわずかに変化しましたが、細胞質のHu Rタンパク質はダウンレギュレーションされ、核のHuRタンパク質はアップレギュレーションされました。 彼らは、PPSがT24細胞のアポトーシスを誘導する可能性があると結論付けました。これは、細胞質Hu Rタンパク質のダウンレギュレーションと、BCL 2mRNAの安定性およびBCL-2タンパク質の発現の低下に関連している可能性があります[36]。 Liu CP、etal。 研究モデルとして、単独で、またはT24ヒト膀胱癌細胞培養上清とともに培養されたマクロファージを使用しました。 彼らは、INOSの放出、TNFおよびインターロイキン-6（IL -6）の分泌、食作用活性、およびM1の発現によって示されるように、PPSがIFN刺激RAW264.7マクロファージの活性を増強することを発見しました。 CD40、CD284、CD86などの表現型インジケーター。 PPSは、NF-κBのリン酸化を妨害することにより、核因子NF-κBシグナル伝達経路の活性化カスケードの上流で作用しました。 さらに、PPSはToll様受容体TLR -4、INOS、およびシクロオキシゲナーゼCOX -2に干渉することにより、NF-κBP65シグナル伝達を調節しました。 彼らの結果は、PPSがTLR4/NF-κBシグナル伝達経路を介してマクロファージを活性化することを示しています[37]。
Theアンチ-腫瘍PPSの効果は、マクロファージからのNO放出の促進に関連していることがわかり、rBCG-IL -2とPPSによるマクロファージの同時刺激は、rBCG-IL-2のみによる刺激よりも強力でした[ 38]。 Huang、DNetal。 Griess反応、蛍光分析、およびRT-PCRによって、それぞれ異なる用量のPPSを投与されたマウスの腹腔マクロファージにおけるNOの産生、活性、およびINOSのmRNA発現を観察しました。 彼らは、PPSが用量依存的にiNOS活性を上昇させ、マウスの腹腔マクロファージのiNOSmRNA発現を刺激できることを発見しました。 その結果、彼らは、マウスの腹腔マクロファージにおけるNOの産生に対するPPSの調節は、iNOSの転写レベルで起こる可能性があると考えています。 これは、PPSの抗腫瘍および免疫調節機能のメカニズムが、iNOSのデノボ合成を刺激することによってマクロファージのNO出力を増加させることに関連している可能性があることを示しています[39]。
PPSは、BCG相乗作用の初期段階で、CD14、TLR2、およびTLR4分子の発現と、マクロファージの表面での接着分子CD11bの発現を促進できることがわかりました。 したがって、TLR分子とシグナル伝達経路は、PPSおよびBCGによって誘発される生物免疫を媒介し、抗腫瘍効果を誘発するための主要な経路の1つとして使用される可能性があります[40]。 また、rBCGはT24細胞の細胞質に直接入ることができ、PPSは細胞質から腫瘍細胞の核へのrBCGの移動を促進する効果があることがわかっています[41]。 T739細胞をPPS、BCG、およびそれらの組み合わせで処理した後、膀胱癌におけるカッパBキナーゼベータ（IKK）、NF-κBサブユニットp65（NF-κBp65）、ICAM1、およびCCL2の阻害剤のmRNAおよびタンパク質発現の変化細胞株T739は、相対的定量的リアルタイムPCR、ウエスタンブロットおよびフローサイトメトリーによって決定されました。 T739細胞におけるNF-κBp65DNA結合活性は、ビオチン化プローブ-ELISAによって検出され、T739細胞におけるNF-κBp65核発現は、免疫組織化学によって観察されました。 Wei JAetal。 PPSは、膀胱癌細胞においてBCGによって誘発されるNF-κBシグナル伝達経路の過剰活性化を阻害し、それに応じてBCG療法に対する有害反応を軽減する可能性があると結論付けました[42]。 ある研究では、Zhang GWetal。 モデルラットの膀胱癌の発生は、BCGと組み合わせたZhuLingPPSで癌の浸潤性が大幅に低下することを発見しました。 フローサイトメトリー分析は、共刺激分子CD 86、CD40、およびTLR4 / CD14の発現が、BCGと組み合わせたZhuLingPPSで有意に増加したことを示しました。 彼らの発見は、Zhu Ling PPSがラット膀胱癌モデルにおけるBCG点滴注入中に副作用を大幅に軽減し、相乗効果を示すことを示しました[16]。 BCGと組み合わせたPPSは、CD11b、CD18、および共刺激分子の発現を増強できることがわかりました[43]。 張ら。 PPSをBCGと組み合わせることで、ラットの膀胱がんを抑制し、体内のBCGの副作用を軽減できることがわかりました[16]。 同時に、CD 86、CD40、およびTLR4 / CD14の発現は、ラット腹腔マクロファージおよび膀胱上皮細胞で増加しました。 癌組織上皮細胞のCD86は癌細胞によって発現されませんでした。 ヤンディーン他 発がん物質OH-BBNを使用して雌ラットの膀胱がんモデルを作成し、豚コレラの乾燥粉末90 g/kgを与えました。 30週間後、ラットを犠牲にした。 彼らは、膀胱癌ラットに対するZhulingの効果を観察しました。 結果は、膀胱の総腫瘍率が病理学的対照群と比較して38.9パーセント減少したことを示した。 ラットあたりの腫瘍径は、病理学的対照群よりも有意に小さかった。 癌の発生率は、病理学的対照群と比較して66.7パーセント減少しました。 ZhulingはOH-BBN膀胱癌の発生に対して有意な抑制効果を持ち、明らかな副作用はないことが示されています[44]。 Cui Cらは、腫瘍細胞における免疫抑制分子の分泌を抑制するためにPPSによって分泌される多糖類をインビトロで研究し、PPSが結腸直腸癌Colon26細胞の腫瘍に対して免疫抑制効果を有することを発見しました[45]。 Li CX、etal。 BBNとサッカリン水を使用して、Fisher344ラット膀胱腫瘍モデルの確立を誘導しました[46]。 研究によると、ZhulingとPPSは、膀胱癌モデルラットの胸腺、脾臓指数、リンパ球浸潤、および膀胱組織と前癌組織におけるCD 86発現に影響を与えることにより、腫瘍の発生と発達に影響を与える可能性があります。 Qin GF、etal。 Zhulingは、膀胱癌のラットモデルにおいてN-ブチル-N -4-ヒドロキシブチルニトロソアミン（BBN）によって誘発された膀胱癌モデルに対して有意な抑制効果を持っていることを示しました。 [47]アクアポリン1（AQP1）およびアクアポリン3（AQP3）タンパク質の発現は、豚コレラの疎水化効果がAQP1およびAQP3の発現を阻害することにより膀胱がんの発症を阻害できることを示しています。 Jiang ZB、etal。 マクロファージRAW264.7をベクターとして使用して、IFN-によるM1サブタイプマクロファージの炎症を誘発しました[48]。 彼らは、M1膜表面タンパク質の発現とそれに関連するサイトカインに対するPPSの効果を研究し、腫瘍に対するPPSの阻害メカニズムを調査しました。 結果は、PPSが双方向の調節効果を持ち、マクロファージをM1タイプに極性化し、M1炎症性因子の発現を増加させることができることを示しました。 Zeng、etal。 PPSは、関連遺伝子の発現、NF-κBp65 DNAの結合活性、および腫瘍増殖を阻害する核発現を阻害することにより、主にTLR4シグナル伝達経路を阻害することを発見しました[49]。 研究により、Zhulingの成分orgoneは、ヒト腫瘍細胞HT -29（結腸がん）、HeLa 229（子宮頸がん）、Hep3B（肝臓がん）、およびAGS（胃がん）の増殖を抑制し、細胞毒性を示すことが確認されています。 [50]。
結論
一般的に使用される薬用真菌として、PPSはZhulingから抽出されます。 近年、現代の薬理学的研究により、さまざまな生物活性や薬理効果があることが確認されています。 B型肝炎の臨床応用に大きく貢献し、アンチ-腫瘍膀胱がん。 さまざまな薬理学的研究および研究を通じて、それはその臨床応用の理論的基礎を提供し、重要な指針となる重要性を持っています。
謝辞
著者は、Guowei Zhang（MDおよびPh.D.、中国）の貴重な支援に感謝します。
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