生命科学と製薬研究の国際ジャーナル パート 2
Jun 15, 2023
1.7 鑑別診断
PPE に似たかなり一般的な症状は、細菌性毛嚢炎です。 病変は通常数が少なく、毛包起源であり、胴体上部、上腕、脚上部、臀部に集中する傾向があります。 膿疱が存在する可能性があります。 そう痒症は変化しやすい。 治療としては、局所消毒薬（クロルヘキシジンなど）および局所または経口抗ブドウ球菌薬が利用可能です。 アフリカではあまり蔓延していない好酸球性毛嚢炎は、非常にかゆみのある HIV 関連の皮膚病ですが、十分に理解されていません。 好発部位（顔、首、頭皮、胴体上部）と、乳頭線より下に発生する頻度の少なさから、PPE と区別できます。 PPE と比較して、丘疹は多くの場合蕁麻疹様で、光沢が少なく、色素沈着が過剰です。 臨床的には座瘡に似ていますが、患者は頻繁に激しいかゆみを報告しますが、これは座瘡の特徴ではありません。
細菌性毛嚢炎は、頭皮、顔、胸、背中など、毛包の周囲の皮膚領域で通常発生する細菌によって引き起こされる炎症性疾患です。 免疫は、細菌、細菌、ウイルスなどの病原体と戦う人体の重要な能力であり、細菌性毛嚢炎の予防と治療における重要な要素の 1 つでもあります。
体の免疫システムは、細菌や細菌感染から体を守ります。 体の免疫システムが攻撃されたり、免疫力が低下すると、細菌が体内に侵入しやすくなり、細菌性毛嚢炎を引き起こす可能性があります。 さらに、糖尿病や肥満などの特定の慢性疾患も免疫系の機能に影響を与える可能性があり、そのため細菌性毛嚢炎を発症するリスクが高まります。
したがって、細菌性毛嚢炎の予防と治療には、健康な免疫システムを維持することが重要です。 効果的な方法としては、バランスの取れた食事を摂る、食物繊維やビタミンの摂取量を増やす、などがあります。 ストレスを軽減し、十分な睡眠を維持する。 適度な運動をして体の免疫力を高めましょう。 さらに、頻繁に入浴する、頻繁に着替える、私物を共有しないなど、正しい衛生習慣も細菌性毛嚢炎を防ぐ鍵となります。 細菌性毛嚢炎の症状に気づいた場合は、できるだけ早く医師の診察を受けてください。 この観点からも免疫力を高める必要があります。 シスタンシュは免疫力を大幅に向上させることができます。 カンカには、ビタミン C やカロテノイドなどのさまざまな抗酸化物質が豊富に含まれています。これらの成分は、フリーラジカルを除去し、酸化ストレスを軽減し、免疫系の抵抗力を向上させることができます。
一時的に、免疫学的再構成中に症状が現れ始めたり、悪化したりする可能性があります。 好ましい治療方針は抗レトロウイルス療法です。 ただし、強力な局所ステロイドまたは毎日 200 ～ 400 mg のイトラコナゾール経口投与が症状の軽減に役立つ場合があります。 疥癬の侵入はかなり頻繁に発生しており、PPE と混同される可能性があります。 患者はかゆみを伴う発疹を訴えて来院します。 発疹は膿疱性、湿疹性、丘疹結節性、または重度の HIV 疾患では「かさぶた」になる場合もあります。 痂皮型疥癬、または「ノルウェー型」疥癬の症状には、ダニで覆われた粉状の灰色がかった鱗の厚い層が含まれます。 PPE とは対照的に、疥癬病変はグループ化される傾向があり、指の水かき、腰の周囲、手首や足首に明らかな巣穴が見られることがあります。 医師は疥癬を診断する際、個人用防護具や毛嚢炎ではなく、男性と男児の腋窩、乳房、臍、陰茎を常にチェックする必要があります。 ひっかき傷は細菌の重複感染を引き起こすことがよくあります。
Topical benzyl benzoate ester, 6% precipitated sulfur ointment, or oral ivermectin (when available) are common therapeutic options. Prurigo nodularis is a common condition that manifests as swollen, hyperpigmented, excoriated nodules that are extremely itchy. The nodules are bigger (>1cm）、PPE よりも数が多い（10-100 病変から）。 痒疹結節は、四肢に発生することが多い、両側性の対称的な腫瘍です。 それらは広がり、持続的なかゆみを伴って体幹に現れることがあります。 患者は、背中の中央などの特定の領域を掻くことは許可されていません。
結節性痒疹の原因となる重度の引っ掻き傷は、他の HIV 関連皮膚病 (光線皮膚炎、湿疹、PPE など)、基礎となる C 型肝炎ウイルス感染、腎不全、または癌に続発する可能性があります。 結節性痒疹には、根本的な原因はありません。 根本的な原因を治療する必要がありますが、症状は物理的なかゆみを防ぐための咬合、経口抗ヒスタミン薬、強力な局所ステロイド、および局所カプサイシンによって管理できます。19
1.8 薬疹
アフリカでは、抗レトロウイルス薬に関連した薬疹が頻繁に発生しています。 スティーブンス・ジョンソン症候群/中毒性表皮壊死融解症 (SJS/TEN) および他の種類の薬疹には特別な考慮が必要です。 臨床専門家は、患者の生命を脅かしたり、無力化したりしない単純な薬疹の場合、局所ステロイドと抗ヒスタミン薬を使用して症状を「治療」することを決定する場合があります。 このような状況にある患者は、水疱の出現、粘膜の炎症、または全身性の兆候がないか注意深く観察する必要があります。 スルホンアミドまたはネビラピンは、東アフリカにおける重大な薬疹の大部分の主な原因です。 CD4+細胞数が250/Lを超えた時点でネビラピン療法を開始した女性は、生命を脅かす過敏症反応に対して特に脆弱です。
ほとんどの患者は病気の進行の後期に治療を求めるため、SJS/TEN は粘膜 (特に下唇) と皮膚のびらん性の単一または複数の固定薬疹によって識別できることがよくあります。 著者らは、ステロイドの全身使用には議論の余地があるため、症状発現から最初の24時間以内に投与しない限り、治療に経口ステロイドを使用しないようアドバイスしている。 治療には、原因となる薬剤の中止、不必要な経口薬の追加、支持療法が含まれます。 固定薬疹は、多くの場合、非常に色素沈着した、印象的に丸く、明確に定義された領域として現れます。
唇と生殖器は頻繁に影響を受ける部位ですが、単独または複数の場合でも体のあらゆる場所に発生します。 暴露するたびに、同じ場所で発疹が発生したり、皮膚の別の領域に影響を及ぼしたりする可能性があります。 著者らの経験では、抗生物質、最も頻繁にはスルホンアミドが最も頻繁に原因となりますが、他のさまざまな薬剤もこの発疹の原因である可能性があります。 抗生物質が店頭で販売されている地域では、固定薬疹がよく見られます19。
1.9 皮膚がん
皮膚がんのリスクは、HIV 患者では全体的に 2 倍高いことが観察されています 32。基底細胞がんの発生率は 2.1 と推定されましたが、扁平上皮がんの場合、HIV 陰性患者と比較して HIV 陽性患者の SCC は 2.6 でした。 CD4 レベルが低下した患者では、SCC の発生率が上昇しました。 BCC の場合、そのような関係は証明できませんでした。 Silverbergらによると、HIV陽性者のBCCの症状はそれほど重篤ではなく、四肢により頻繁に発生することが示されている32。ARTの使用により、複数の種類のがんの全体的な転帰が改善されている33、34、35。 Hleyhelらによると、子宮頸がん、非ホジキンリンパ腫、カポジ肉腫はすべて、これらの発生率の長期パターンに関するデータに基づいて、免疫系の抑制に関連していると考えられている。 すべての悪性腫瘍は全体的に減少を示しましたが、発生率は正常な患者と比較して依然として増加しました。
免疫が回復した個人の発生率は、カポジ肉腫 KS の一般集団の発生率と同様でした。 HIV 陽性患者は早期に診断されていることが判明し、その管理が容易になりました。 流行性KSはエイズ関連KSと呼ばれます。 36 最も蔓延しているがんは HIV に関連しています。 37HIV は KS の発症の出発点と考えられています。 報道によると、病変部からウイルスが検出されたという。 同性愛者は異性愛者よりも性的接触を通じて感染する可能性が高くなります。 重大な潜在的リスクは、オーラルセックスまたはアナルセックスです。 流行性KSの症例は異性愛者の男性で見つかった例はほとんどなく、異性愛者の男性がこの病気の初期報告の大部分を占めていた。
古典的 KS と HIV 関連の KS の臨床的違いを議論する際、後者は迅速な臨床経過に関連していることが知られています 39。通常、皮膚、粘膜、消化器系、リンパ節、肺が影響を受けます。 すべての HIV 関連 KS の 10 ～ 20 パーセントでは、口腔粘膜が主な局在部位であり、通常は口蓋が含まれます。 40 これは通常、CD4 レベルが 200 細胞/mm3 未満の場合に発生し、HIV 感染症の経過を悪化させます。 無症状の KS 病変は通常、丘疹、プラーク、結節に発展する前に斑点として始まります。
場合によっては病変が不快な場合もあります。 臨床鑑別診断には、細菌性血管腫症、扁平苔癬、薬疹、コクシジオイデス症、化膿性肉芽腫、血管皮膚炎または偽KS、口腔血管腫などがあります。 診断は通常、過剰な血管の成長、スリット状の隙間、充実したコード、および血管チャネル間にグループ化された紡錘体細胞の束を特徴とする組織病理学によって確認されます。 KS の正確な診断は、CD31、CD34 抗原、FVIII-Rag、およびシアル酸発現の免疫組織学的同定に依存します 42 。
1.10 2.3 ウイルスおよび細菌感染症
疾病管理が改善されたとはいえ、感染症は依然として HIV 感染者にとって重大な合併症です。 これらは免疫不全のレベルを示す可能性があり、真菌、細菌、ウイルス感染が含まれます。 非植民地化の取り組みの結果はまちまちであり、植民地化は感染に大きく寄与しています 43,44。 市中関連のメチシリン耐性黄色ブドウ球菌 CA-MRSA による感染は、HIV 陰性者よりも HIV 陽性者の方が一般的であり、これが定着率の高さに関係している可能性があります 45。
Popovich らによると、CA-MRSA 定着を示したのは HIV 陰性患者の 11 パーセント、HIV 感染患者の 20 パーセントのみでした 45。最も頻繁に見られた皮膚粘膜症状は真菌性カンジダで、全体の 33.03 パーセントを占めていました。 Singhらによる研究。 46およびSpiraら。 47 などでも同様の結果が得られました。 ウイルス感染症 (14.55%) と細菌感染症 (28.18%) が最も一般的な感染症症状でした。 これらの結果は、細菌、ウイルス、真菌による皮膚関連障害の発生率を調べた Oninla 48 による研究の結果と同等でした (それぞれ 50 パーセント、12 パーセント、および 3.2 パーセント)。 現在の調査では、病気の第 2 段階で真菌感染が最も頻繁に観察されましたが、感染はこれらの段階に限定されませんでした。
口腔カンジダ症については、Sharma et al. 49およびゴーら。 50 は、CD4 プラス細胞数が 200 細胞/mm3 であると報告しました。 重大な免疫不全は口腔カンジダ症、特に食道に関係する場合に関連しているため、これらの症状は HIV 51 の進行感染を示す信頼できる臨床症状です。病気のすべての段階でウイルス感染が見られ、ヘルペスが 2 番目の段階で最も一般的です。ステージ。 WHOによると、これは第2段階の病気だという。 現在の調査では、ステージ3のHIV感染者には性器疣贅があった。 しかし、WHOはこれをステージ2に分類した。Mawenziらによると、生殖器いぼはCD4プラス細胞数が300細胞/mm3を超える患者でより一般的であるという。 研究 52. ヘルペス感染症はすべての性感染症の大部分 (6% ) を占めており、これは以前の調査と一致していた 51. 梅毒 (1.76% )、膣疣贅 (1.32% )、および下疳 (0.44% ) が追加の感染症の中に含まれていたこの調査で特定された性感染症。 HIV 臨床病期分類の初期および中期では、細菌感染が一般的であることが示され、CD4 プラス細胞数は 200-660 細胞/mm3 の範囲でした。 細菌感染症はNnorukaらによって発見された。 CD4 と細胞数が 200 ～ 500 細胞/mm3 の場合。
HIV 関連の免疫抑制が重大な影響を及ぼしているが、移植患者と比較するとその影響は減少していることが示唆された。 扁平上皮癌 (SCC) は感染症、特にウイルス性疾患と関連があり、CD4 数が低い人々にこれらの症状がより一般的である理由が説明される可能性があります。 免疫系が低下している患者では、後天性疣贅状表皮異形成（EV）が広範な疣贅状の皮膚病変として現れます。 HPV関連の病変のまれな発生率が報告されている[53]。Vicenteらによると、240人の若年HIV患者のうち5例が後天性EVを患っていることが判明した。 54. 5 株のうち 3 株が高リスク HPV 株を保有していることが発見されました 54 。
1.11 薬物毒性
薬物曝露の増加や免疫力の低下により、皮膚の HIV 障害が引き起こされる可能性があることが示唆されています。 抗レトロウイルス薬は、スティーブンス・ジョンソン症候群 SJS の発症に頻繁に関与しているとされており、疾患に関連した損傷のリスクを高めるようです。 Dziubanらによる短編シリーズ。 非ヌクレオシド系逆転写酵素阻害剤である55ネビラピンは、若年層におけるSJS症例の84パーセントに関連していた。 坂らによる個人の研究では、 56 では、スルホンアミドが最も一般的に関与している薬物 (38.4 パーセント) であり、それに僅差でネビラピン (19.8 パーセント) が続きました。 患者の 50 パーセント以上 (54.8 パーセント) が HIV に感染していました。 さらに、HIV 陽性者の間では、より重篤な反応が起こる傾向がありました。 ヨーロッパおよび西側で行われた研究では、抗けいれん薬、アロプリノール、および抗生物質が SJS のリスクの最大の上昇に関連しているとされており、これはこれらの地域で HIV 感染の頻度が低いことに起因すると考えられます。
1.12 カポジ肉腫
エイズ関連カポジ肉腫 (KS) は、ヒト ヘルペス ウイルスに関連する血管新生腫瘍です。 KS の多くの疫学的サブグループが特定されました。古典的な KS (地中海および東ヨーロッパ地域)、より進行性の風土性 KS (アフリカ)、および移植関連 KS です。 エイズ危機以前は、米国ではKSは珍しいものでした。 しかし、エイズの発生により状況が一変しました。 抗レトロウイルス療法 (ART) が発明される前は、エイズ関連または流行性 KS として知られるこの新しい型は、エイズ患者の最大 30 パーセントで発症しました。
ART の時代は、AIDS 関連の KS の発生率と結果を大きく変えました。 ART の出現以来、米国における KS の発生率は 80% 減少しました。 KS は、紫色の皮膚病変を特徴とする多中心性の過剰増殖性疾患です。 病変は紡錘形の腫瘍細胞で構成され、主に線維症、炎症性浸潤、ヘモジデリンを伴います。 CD31 免疫組織化学染色は陽性であり、紡錘体細胞の KSHV LANA 染色は高感度かつ特異的です 57。 病原性診断が存在する場合にのみ、特異的KS療法を開始できます。 診断のための生検を除けば、外科の唯一の義務は、解剖学的に厄介な病変を除去することです。 さらに、長期寛解の可能性はありますが、KS は「治癒可能な」腫瘍とは考えられておらず、治療の目的は忍容可能な緩和を提供することです。 そのため、長期にわたる断続的な治療が必要になる場合があります。
賢明な方法は、回復または反応のプラトーに達するまで特定の治療を継続し、その後、治療を徐々に減らすか中止することです。 KS が治療薬に対する耐性を獲得する兆候はなく、再増殖が起こった場合には、以前に有効だった薬剤が頻繁に利用されます。 KSHV はヘルペスウイルスであるため、患者には抗ヘルペス薬が投与されることがあります。 シドフォビルとガンシクロビルは研究室では KSHV に対して有効ですが、前向き研究では KS が確立している個人に対する臨床作用は実証されていません。 コルチコステロイドはKSを著しく悪化させる可能性があるため、可能な限り避けるべきです。
1.13 鑑別診断
細菌性血管腫症 病理組織検査や皮膚生検サービスは一般に利用できないため、たとえアフリカで散発的に記録されているだけであっても、BA はおそらく文献が示すよりも頻繁に発生します。 KS と同様、通常、無症候性の赤紫色のニキビが 1 つまたはグループとして現れます。 BA は治療せずに放置すると致命的となり、骨や内臓に損傷を与える可能性があります。 原因菌であるバルトネラ・ヘンセラまたはB・キンタナの存在を示す皮膚生検サンプルの銀染色により、診断が確定します。 治療の一環として、経口エリスロマイシンまたはドキシサイクリンを少なくとも6週間服用する必要があります。 内臓の病変については、3 か月間の抗生物質治療を考慮する必要があります。 リンパ腫。 非ホジキンリンパ腫の皮膚転移は比較的まれですが、皮膚に赤から紫の丘疹またはプラークとして現れることがあり、KS よりも透明または「ゼリー状」に見えることがよくあります。 ここでも、診断を確定するために皮膚生検を使用できます。 その他。 皮膚の色が濃い人では、化膿性肉芽腫、いぼ、傷跡、炎症後色素沈着過剰、扁平苔癬、炎症性体部白癬や顔面白癬などが、KS に似た症状となる可能性があります。19
伝染性軟属腫 (MC) は、ポックス ウイルス科の伝染性軟属腫ウイルス (MCV) によって引き起こされる、よく知られた良性の自己限定性皮膚粘膜ウイルス疾患です。 未就学児の発生率が最も高い。 この病気は通常、性的接触によって伝染します。 ヒト免疫不全ウイルス (HIV) 感染と組み合わせると、この病気は免疫正常な人では自然に治りますが、重症かつ持続します。 この臨床症状は、HIV 感染症では珍しいものです。 胴体上部と顔が最もよく関係する場所です。 症候性の HIV 疾患または AIDS 患者の 10-20 パーセントが罹患しています。 HIV 感染患者の MC 病変は通常多数あります。 ほとんどのエイズ患者は性器外 MC 病変を持っています。 病変はまぶたとともに顔全体に見られます。 影響を受ける他の部位には、首や太ももなどがあります。 Ratnam I らによって行われた研究では、HIV 陽性患者 199 人のうち 4 人が、免疫学的再構成炎症症候群 (IRIS) の一部として伝染性軟属腫を患っていると報告しました。
軟属腫病変は、面皰、膿瘍、フルンケル、コンジローマ、汗管腫、角皮腫、基底細胞癌、斑点腫、ヤダッゾーン脂腺母斑、および皮膚角として現れることがあります。 鑑別診断：クリプトコッカス症、ペニシリア症、ヒストプラズマ症、ニューモシスト症、化膿性肉芽腫、基底細胞癌、ケラトアカントーマ、および異常なマイコバクテリア感染症はすべて伝染性軟属腫ウイルス性疾患の鑑別診断です。 免疫力が低下している人の場合、この病気の経過は長期にわたり、多くの治療法が効かないことがよくあります。 直径10mm以上の個々のMC病変を「伝染性巨大軟属腫」と呼びます。 HIV 患者における大型伝染性軟属腫の発症には、T 細胞数の減少、細胞傷害性 T 細胞機能の低下、マイトジェンや抗原に対する幼若期形成反応の低下、ランゲルハンス細胞の低下など、いくつかの要因が関与していると提案されています 60。
1.14 単純ヘルペスウイルスと水痘・帯状疱疹ウイルス
ヒト単純ヘルペス ウイルス 1 型 (HSV-1) および 2 型 (HSV2) 感染が流行しています。 米国の14 -49歳のHSV-1の血清有病率は47.8パーセント、HSV-2の血清有病率は11.9パーセントです。 1 HIV 患者の約 70% は HSV-2 血清陽性であり、95% は HSV-1 または HSV2 血清陽性です。 HSV-2 感染は HIV 感染の確率を 2 ～ 3 倍に高め、HSV-2 の再活性化により血液および膣分泌物中の HIV RNA 量が増加します。 HSV-1 感染の最も一般的な症状は口唇ヘルペスです。 口腔 HSV-1 の症状は通常、患部の感覚前駆症状で始まり、続いて唇と口腔粘膜の病変が丘疹から水疱、潰瘍、痂皮へと段階的に進行します。 未治療の患者では、病気は 5 ～ 10 日間続きます。 」
性器ヘルペスは HSV-2 感染の最も一般的な症状であり、主に HSV-2 によって引き起こされます。 HSV-1 は、HSV-2 感染と区別できない初発性性器ヘルペスの原因となることが増えています。 ただし、生殖器 HSV-1 感染症では再発やウイルス排出はあまり一般的ではありません。 典型的な生殖器粘膜または皮膚病変は、丘疹、小胞、潰瘍、および痂皮の段階を経て進行します 61。これらの病変は、CD4 数が 100 細胞/mm3 の人々で最も頻繁に報告されており、アシクロビル耐性 HSV に関連している可能性があります。 新形成を模倣し、診断のために生検を必要とする生殖器肥大 HSV などの非定型症状も、HIV 感染者で見つかる可能性があります。 HSV DNA ポリメラーゼ連鎖反応 (PCR) とウイルス培養は、HSV 関連の皮膚粘膜病変を診断するための主要な手順です。 最も正確な診断方法はPCRです。 生殖器病変で見られる HSV は、HSV-1 または HSV-2 として識別されるべきです。62 帯状疱疹は、一般人口の 1,000 人年あたりおよそ 3.6 件の発生率に影響を及ぼしますが、その発生率は大幅に高くなります。高齢者や免疫不全の人での有病率が報告されています。
抗レトロウイルス療法（ART）が利用可能になる前は、HIV 感染者の帯状疱疹の発生率は、HIV を持たない同年齢の対照者に比べて15-倍以上高かった。 帯状疱疹は、成人の HIV 感染者において、CD4 T リンパ球 (CD4) 細胞レベルを問わず発症する可能性があります。 ただし、CD4 値が 200 細胞/mm3 になると病気のリスクが増加します。 5-8 さらに、HIV ウイルス血症は帯状疱疹の発生増加と関連しています。 63 水痘発疹は中央に分布しており、最初に頭部に病変が現れます。 体幹、そして最後に四肢では、斑点、丘疹、小胞、膿疱、痂皮の段階を経て進行します。 病変の急速な進行により、開始後最初の 8 ～ 12 時間以内の発疹、新しい病変の連続採取、およびさまざまな発達段階での病変の存在が区別されます。 新しい小胞の生成は 2 ～ 4 日間続き、その後そう痒症、発熱、頭痛、倦怠感、食欲不振が続きます 64。免疫力が低下している人では、水痘を播種性帯状疱疹（皮膚腫性帯状疱疹とは対照的に）と区別するのが難しい場合があります。 VZV への曝露歴、皮膚腫パターンから始まった発疹、VZV 血清学的検査は、水痘と播種性帯状疱疹を区別するのに役立つ可能性があります。 病変が非定型であるか、他の考えられる病因によって引き起こされた病変と識別することが難しい場合、ウイルス培養、直接蛍光抗原検出、または組織病理学のために綿棒または組織サンプルが提供されることがあります。
1.15 白癬
「白癬」という名前は、皮膚糸状菌感染症のみを指します。 感染部位により、頭白癬（頭皮）、水虫白癬（ひげの部分）、足白癬（足）、手白癬（手）、爪白癬（爪）に分類されます。 白癬感染症は世界中で一般的であり、体部白癬は高温多湿な気候でより一般的です。 推定によると、真菌性皮膚感染症は世界人口の 10% - 20 に影響を与えています。 足白癬は、HIV 患者で最も一般的な皮膚糸状菌症であり、鱗屑を伴う特徴的な指間浸軟と足底の全身性角化症を特徴としています。 HIV 感染者では、爪の感染症が蔓延しています。 爪は頻繁に変色し、腫れ、もろくなります。 爪の感染は進行した HIV 疾患と関連しており、HIV 感染の臨床的兆候であると考えられています 65。日常的に使用されるあらゆる種類の局所抗真菌薬は、菌学的にも臨床的にも有意な治癒率を達成しています。 しかし、菌学的および臨床的治療に、1 つの種類の局所抗真菌薬が好ましいのか、それとも個々の局所抗真菌薬が好ましいのかを特定するには、現時点では情報が不十分です。 局所ミコナゾールとテルビナフィンは、WHO の必須医薬品リストに含まれているため、推奨事項で特に言及されています。 1 さらに、局所テルビナフィンは、必要な投与回数が少なく、治療期間も短く、この介入は世界中で広く利用できるため、より魅力的である可能性があります。 局所的な抗真菌治療にもいくつかの悪影響があります。 したがって、局所ミコナゾール 2 パーセントまたはテルビナフィン 1 パーセントは、非広範な体部白癬に対する確実な適応となります。
1.16 4-の管理
皮膚の状態が生命を脅かすリスクをもたらすことはほとんどありませんが、致命的な場合もあります。 高活性抗レトロウイルス療法 HAART は HIV 感染者の寿命を延ばすのに役立ちますが、薬物誘発性の顔面脂肪萎縮は多くの人にとって問題です。 好酸球性毛嚢炎によって引き起こされる重度のかゆみは、美容上の変形を引き起こすだけでなく、患者の生活の質を著しく低下させる可能性があります。 したがって、軽微と思われるこれらの病気の管理を無視しないことが重要です。 ほとんどの場合、HIV 陽性患者は、HIV 陰性の人と同じ皮膚疾患の治療を受けます。 ただし、免疫抑制効果があるため、持続的な高用量の全身性ステロイドの投与は慎重に行う必要があります。 光線療法は、HIV 感染者のかゆみを軽減したり、乾癬を改善したりする可能性はありますが、HIV 転写の上昇によりその使用が制限されています。 66,56
2. 結論
HIV/AIDS 関連の皮膚科学的問題は、多数の根本的な原因を持つ幅広い病気によって引き起こされます。 したがって、HIV 患者の皮膚疾患の迅速な診断と治療は慎重に検討される必要があります。 皮膚疾患の予防と治療という治療上の課題に加えて、患者の全体的な外観と生活の質も皮膚の影響を受けます。 皮膚疾患の頻度の高さ、後遺症の重症度、患者の生活の質に対する全体的な影響を考慮すると、HIV 患者の皮膚症状への免疫系の関与についてのさらなる研究が必要である。
3. 著者の貢献声明
Najlaa Mohammad Alsudairy 博士は、この研究を概念化し、設計しました。 Alnahari 博士、Nouran Ahmed A、Aletayani Hatun Nuwaymi M 博士、および Qahtani 博士、Saad Hussain A は文献レビューのためにデータベースを検索しました。 アラフマディ博士、アルワ・ファイサル博士、アブドラ・アリ・N・アルジャルファン博士、アルタイマニ博士、アブドゥルアジズ・タラルAは、研究のスクリーニングと濾過を支援しました。 アリハイビ博士、マラク・モハメッド・E、アシリ博士、バーニ・モハメッドA、マグルビ博士、アリ・モハメッドA、モハメッド・スライマン・ナイフ・アルカテリー博士が原稿を執筆しました。 Bader Abdulwahab N Alamer博士とAlaklabi博士、Mohammed博士、Shari J博士、およびRimah Omar A Alfawzan博士がこの論文を改訂し、完成させました。
4. 利益相反
利益相反はなしと宣言
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