目、腎臓、および心血管疾患：古い概念、より優れたツール、および新しい地平
Mar 06, 2022
Tariq E. Farrah1,2、Baljean Dhillon3,4、Pearse A. Keane5、David J. Webb1、Neeraj Dhaun1,2
1英国、エジンバラのエジンバラ大学、クイーンズ医学研究所、心臓血管科学のための大学/BHFセンター。 2英国エジンバラのエジンバラ王立病院腎臓内科。 3英国エジンバラのエジンバラ大学臨床脳科学センター。 4プリンセスアレクサンドラアイパビリオン、エジンバラ、英国; および5NIHR眼科生物医学研究センター、Moorfifields Eye Hospital、ロンドン、英国
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キーワード：慢性腎臓病; 高血圧;イメージング; 微小循環; 眼; タンパク尿
慢性腎臓病（CKD）は一般的で、高血圧と糖尿病糖尿病は、その発症の主要な危険因子として機能します。 心血管疾患は、世界中の主要な死因であり、CKDの最も頻繁なエンドポイントです。 CKDおよび心血管疾患のリスクがある患者を特定するためのより正確な方法が緊急に必要とされています。 微小血管の構造と機能の変化は、高血圧、糖尿病、CKD、およびそれらに関連する発症に寄与します
循環器疾患。 目との相同性肝臓網膜血管の非侵襲的イメージングがこれらの微小血管の変化を検出して、リスクのある患者のターゲティングを改善できることを示唆しています。 網膜血管由来の測定基準は、高血圧、糖尿病、CKD、および心血管疾患の発症を予測し、現在の腎および心血管のリスク層別化ツールに追加します。 光コヒーレンストモグラフィー（OCT）の出現により、脈絡網膜微小循環とその依存組織を組織学的に近い解像度でキャプチャすることにより、網膜イメージングが一変しました。 の高血圧, 糖尿病、およびCKD、OCTは、血管のリモデリングと脈絡網膜の菲薄化を明らかにしました。 臨床および前臨床OCTは、網膜微小血管病変を循環および組織学的損傷マーカーに関連付けています。肝臓。 OCT血管造影法の出現により、網膜内毛細血管ネットワークのコントラストのない視覚化が可能になり、初期の微小血管疾患を潜在的に検出できるようになります。
OCTのディープイメージングとディープラーニングの分析力を組み合わせることは、目が何を明らかにできるかを定義する次のフロンティアを表しています。肝臓そしてより広い心血管の健康。
慢性腎臓病（CKD）は世界の人口のw10％に影響を及ぼし、その発生率は増加しています。1高血圧と糖尿病も世界中で一般的であり、推定有病率はそれぞれw30％とw10％です。 どちらもCKDの発症と進行の重要な危険因子です。2,3これらの全身性疾患は偶発的な心血管疾患（CVD）と強く関連しており、それらの相互関係は、CVDがCKDの最も一般的なエンドポイントであることに貢献しています。4現在の臨床ツール進行性のCKDおよびCVDのリスクが高く、臓器の最終損傷の前に、個々の患者を検出、層別化、および追跡するための精度が不足しています。 したがって、進行性の末端器官損傷およびその後の末期腎疾患およびCVDのリスクが高い患者の早期の識別およびリスクの層別化を可能にするための単純な非侵襲的方法に対する緊急の満たされていない必要性があります。
微小血管（管腔直径<300 mm)="" regulate="" tissue="" perfusion="" and="" contribute="" to="" systemic="" vascular="" resistance.="" this="" ability="" is="" closely="" linked="" to="" endothelial="" function.="" several="" pathophysiological="" processes="" may="" contribute="" to="" and="" be="" a="" consequence="" of="" endothelial="" dysfunction,="" with="" downstream="" effects="" on="" microvessels="" (figure="" 1).5="" alterations="" in="" microvascular="" structure="" and="" function="" contribute="" to="" the="" development="" and="" progression="" of="" hypertension,="" diabetes,="" ckd,="" and="" cvd.5–7="" importantly,="" such="" changes="" precede="" the="" development="" of="" end-organ="" damage8="" and="" appear="" modififiable.9="" moreover,="" microvascular="" dysfunction="" in="" peripheral="" beds="" mirrors="" dysfunction="" in="" visceral="" beds,10,11="" providing="" a="" rationale="" for="" imaging="" accessible="" microvessels,="" such="" as="" those="" of="" the="" eye.="" transparency="" of="" the="" ocular="" media="" allows="" direct="" visualization="" of="" the="" microvasculature="" that="" may="" be="" affected="" by="" systemic="" diseases="" such="" as="" hypertension,="" diabetes,="" and="" ckd.="" here,="" we="" discuss="" the="" basis="" for="" the="" eye="" to="" act="" as="" a="" window="" to="" the="">肝臓腎臓およびCVDの有害な結果のリスクを報告するための眼の微小循環の証拠。
腎臓のためのcistanche
腎臓への窓としての目
目と肝臓眼組織が腎疾患を反映する可能性があるという概念をサポートする、いくつかの構造的、発達的、および組織的な類似点があります（図2）。
ブルッフ膜と糸球体基底膜
ブルッフ膜は、眼の後極を網膜（積層神経血管構造）と脈絡膜（ほぼ完全に血管構造）に分割します。これらはまとめて脈絡網膜と呼ばれます。 ブルッフ膜と糸球体基底膜（GBM）の両方に、a3、a4、およびa5タイプIVコラーゲン鎖のネットワークが含まれています12,13。したがって、タイプIVコラーゲンが関与する遺伝性または後天性疾患は、両方の臓器に影響を与える可能性があります。 アルポート症候群における腎症と網膜症の併存の存在は、これのよく説明された例です（補足図S1）。14,15別の例として、抗GBM疾患は、a3鎖に対して向けられたIgG自己抗体の発生を特徴とします。半月体形成性糸球体腎炎と肺出血を引き起こす糸球体と肺胞の基底膜にそれぞれ沈着します16。同様の線形IgG沈着が、脈絡膜虚血と網膜剥離を併発した抗GBM疾患の患者で報告されています17,18。
脈絡膜毛細血管（脈絡毛細管板）内皮、ブルッフ膜、および網膜色素上皮の配置は、糸球体内皮、GBM、および有足細胞の配置を反映しています（図2）。 この相同性の病理学的関連性は、膜性増殖性糸球体腎炎II型で容易に理解され、GBMおよびブルッフ膜に電子密度の高い沈着物が見られます19。膜性増殖性糸球体腎炎における腎および網膜沈着物形成の主要なドライバーとしての補体系調節不全の証拠20および加齢に伴う黄斑変性症におけるブルッフ膜へのドルーゼン沈着は、眼と肝臓免疫調節を含める21,22
脈絡網膜および腎臓の微小循環発達および超微細構造。 人間の網膜循環は主に血管新生によって発達し、そこでは新しい血管が既存の血管から出芽し、網膜の内側の3分の2に供給されます。肝臓、傍尿細管毛細管毛細管および直細動脈は、同様の方法で髄質および内皮質に存在します24。対照的に、脈絡膜および糸球体の内皮は、脈管形成によって発達することが報告されています。脈絡毛細管板と腎小体、それぞれ24,25; 糸球体については議論されていますが26。脈絡毛細管内皮にはw80nmの開窓があり、網膜下腔内での体液交換が可能です27。糸球体内皮には、ボーマン嚢への限外濾過を促進する同様のサイズの開窓があります。28
