COVIDで入院した腎機能が中程度に低下した患者の腎機能に対するヨウ素ベースの造影剤の悪影響-19
Mar 23, 2022
概要
バックグラウンド： 腎臓病と腎不全はCOVID-19の患者の病院での死亡に関連しています。コントラストの増強が短期的に影響するかどうかをテストすることを目的としました腎機能入院中のCOVID-19人の患者。
方法：血漿クレアチニン（P-クレアチニン）は、コンピューター断層撮影（CT）の日、およびCTの24時間後、48時間後、および4〜10日後に測定されました。 造影剤増強（n=142）および非増強（n=24）グループは、推定糸球体濾過率（eGFR）、>60および60ml / min /1.73m2以下に基づいて細分化されました。 。 造影剤誘発性急性腎不全（CI-AKI）は、27μmol/ L以上の増加、またはCTまたは腎臓フォローアップ中の補充療法。 の患者腎臓 補充療法は別々に研究されました。 コントラスト強調CTの48時間後および4〜10日後のP-クレアチニンの50％を超える上昇に関連する要因を評価しました。
結果： Median P-creatinine at 24–48 h and days 4– 10 post-CT in patients with eGFR> 60 and eGFR≥30–60 in contrast-enhanced and unenhanced groups did not differ from basal values. CI-AKI was observed at 48 h and at 4– 10 days post-contrast administration in 24 and 36% (n = 5/14) of patients with eGFR≥30–60. Corresponding figures in the eGFR>6 0コントラスト強調CTグループはそれぞれ5％と5％でした（p<><0.001、ピアソンχ2検定）。 前者のグループでは、5人の患者のうち4人が30日以内に死亡しました。="">
結論： Patients with COVID − 19 and eGFR≥30–60 had a high frequency of CK-AKI at 48 h and at 4– 10 days after contrast administration, which was associated with increased 30-day mortality. For patients with eGFR≥30–60, we recommend strict indications are practiced for contrast-enhanced CT. Contrast-enhanced CT had a modest effect in patients with eGFR> 60.
キーワード：ヨウ素化コントラスト、コンピューター断層撮影、COVID − 19、P-クレアチニン、造影剤誘発性急性腎不全
連絡先：ali.ma@wecistanche.com
序章
血管内使用のためのヨウ素ベースの造影剤は、肝臓機能、特に以前に侵害された場合腎臓[1]。 造影剤誘発性急性腎臓障害（CI-AKI）は、コンピューター断層撮影（CT）の2〜3日後に測定された血漿（P）-クレアチニンの増加として定義されています[2]。 CI-AKIは、27μmol/ L以上のP-クレアチニンの増加、またはCT日の値を超えるP-クレアチニンの50％を超える増加として定義されます[2]。 以前の定義では、診断として44μmol/L以上のP-クレアチニンの増加を使用していました[3]。 最近のガイドラインでは下限が推奨されています[2]。 患者に関連する要因がリスクに影響を与えることが知られています。 最も重要なのは、腎機能であり、通常は推定糸球体濾過率（eGFR）として表されます。 60 ml / min / 1.73m2未満の値は、やや高いリスクを定義するために使用されています。 eGFR <30 ml="" min="">腎不全CI-AKIの危険因子と考えられています[1、2]。 CI-AKIの発生率は0から24％の範囲であり、糖尿病性腎症のリスクが最も高いことが示されました[4]。 重要な他の背景要因は、腎臓手術、タンパク尿促進、および高血圧です[2]。 現在の病気の重症度がリスクを大幅に増加させることもよく知られています[5]。
腎臓病 と腎不全COVID-19[4]の病院での死亡に関連していた。 肺塞栓症（PE）を含む血栓塞栓症は、COVID -19で高頻度に見られます[6、7]。 肺塞栓症を確認するための主な方法は、CT血管造影法です[8]。 疑わしいPEは、私たちの研究におけるCT血管造影の主要な適応症でした。 これらの観察は、COVID-19の患者がヨウ素化造影剤の有害な影響を受けやすいかどうかという疑問を提起しました[9]。 この可能性は、CT血管造影がCOVID-19で実行されるかどうかのリスク評価に影響を与える可能性があります。 eGFRに従って層別化されたCOVID-19の患者では、中等度の腎機能障害（eGFRが60 ml / min / 1.73 m2以下）の患者に造影剤を投与すると、P-クレアチニンが増加し、減少すると仮定しました。強化されていないCTよりも大幅にeGFR。
メソッド
この後ろ向き研究は、スウェーデンの倫理審査機関（Dnr 2020–01882）によって承認され、インフォームドコンセントは放棄されました。 2020年3月19日から5月31日まで、当院で胸腔または腹部CTに紹介されたSARS-CoV-2が陽性のPCR検査を受けたすべての患者を含めました。
測定
CTの前日とCTの24時間後、48時間後、および可能な場合は4〜10日後に測定されたP-クレアチニンを収集しました。 4〜10日目のP-クレアチニン値の収集は、通常より少し長い間隔[2]で、造影剤注射後にこの患者グループでP-クレアチニンの反応が異なるかどうかを調べる方法として、またダブルフォローとして実行されました。上。 P-クレアチニン（Li-ヘパリンで抗凝固処理）を酵素測光法（Cobas®、Roche Diagnostics、GmbH、マンハイム、ドイツ）で分析しました。 基準値は、男性で<100μmol><90μmol でした。="" プレcovid-19レベルのp-クレアチニンは、現在の入院の2年前までの患者の記録から取得されました。=""> 腎機能結果に影響を与える可能性があるため、COVID-19の前。
eGFRは慢性に従って計算されました腎臓病疫学コラボレーション（CKD-EPI）式[2]。 90 ml / min / 1.73 m2以上のeGFRが正常と見なされ、eGFR値30〜60は中程度の減少を示しました腎機能、および30未満の値は、重大であることを示します腎臓失敗[2]。 CI-AKIは、27μmol/ L以上のP-クレアチニンの増加、またはCT日の値を超えるP-クレアチニンの50％を超える増加として定義されました[2]。
CT was performed with a 256-slice multi-detector Revolution CT (GE Healthcare, Wauwatosa, Wisconsin, USA). Of the 142 patients receiving contrast administration at CT in our study, 115 subjects were investigated with CT angiography of the chest for suspected PE. Ac- cording to standardized protocol the legitimate total contrast injection was 50 ml, which was slightly higher (70 ml) in adipose patients (>80kg）。 それにもかかわらず、CTで受けた標準的な造影剤投与量は60mlでした。 造影剤（オムニパック350 mg / ml、イオヘキソール、GE Healthcare、米国ウィスコンシン州ウォーワトサ）を5 ml/sの流量で注入しました。 残りの患者（n=27）は、CT血管造影と、個別化されたより高い造影剤投与量で静脈相の腹部のCTを実施しました。
患者の年齢、性別、体重、身長、肥満度指数（BMI）、抗血栓治療、併存疾患、C反応性タンパク質（CRP;参照値<5。0 mg="" l）に関するデータを収集しました。="" ctスキャン、造影剤投与量、集中治療室（icu）滞在時、および30-日の死亡率で測定。="" crpは、免疫タービジメトリー分析（cobas®、roche="">
研究会
患者の選択プロセスを図1に示します。研究期間中に、166人の患者が選択基準を満たしました。 これらの中で、7人の患者はコントラスト強調の有無にかかわらずCTスキャンを受けたので2回含まれました。 造影剤増強または非増強CTスキャンを繰り返し受けた患者はいなかった。
患者は以下に応じてサブグループに分けられました腎機能. The subgroups were defined as an eGFR > 60 ml/min/1.73 m2 (eGFR>60）またはeGFR 60 ml / min / 1.73 m2以下（eGFR 60以下）。 上の患者腎臓CTでの補充療法（n=20）は別々に分析されました。
統計学
人体測定および検査データは、中央値および四分位範囲として表示されます（IQR、表1）。 カテゴリ変数の比較には、スチューデントのt検定、分散分析（ANOVA）、ポストドクフィッシャーの検定、およびピアソンのカイ2乗（χ2）–検定を使用しました。 ロジスティック回帰分析を使用して、オッズ比（OR）と95％信頼区間（CI）を計算しました（表2）。 関心のある変数のコントラスト強調CT後48時間および4〜10日でのP-クレアチニンの> 5 0パーセント上昇のオッズ比を表2に示します。特定のパラメーター（P-クレアチニン）の中央値CTで、コホート全体の薬剤/体重、年齢）をオッズ比計算のカットオフ値としてラベル付けしました。 0.05未満のP値は有意であると見なされました。 すべての統計分析は、StatisticalStatSoftバージョン10を使用して実行されました。
結果
eGFRが60ml/ min / 1.73 m2を超え、既存の腎代替療法を受けていない患者は、造影剤増強で検査されました。
最初のCTスキャンでのP-クレアチニンの中央値は、コントラスト強調CTグループ（110人の患者）では61μmol/ L（IQR 48–76）でしたが、非強調CTグループ（8人の患者）では65（45–80）でした。 ）μmol/ L（p=ns、表1a）。 48時間の中央値（IQR）で、P-クレアチニンは造影剤増強群で62μmol/ L（50-73）であったのに対し、非増強群では69μmol/ L（54-74）でした（ns、分散分析、（ANOVA） 、フィッシャーの事後検定、表1a）。 4〜10日での対応する数値は62μmol/ L（48〜75）対64μmol/ L（53〜79）でした（p=ns、表1a）。 しかし、48時間の造影CT群では、97人の患者のうち5人が研究し、4〜10日で、78人の患者のうち4人がCI-AKIの定義を超えるP-クレアチニンの増加を示しました（表1a、図2a ）。
48時間の時点で、これらの患者の4人中3人のP-クレアチニンはすでにCI-AKIの定義を上回っていました。 これらの患者のうちの2人は腎代替療法4〜10日後にP-クレアチニンが50％以上増加した4人の患者のうち3人では、COVID前の中央値（IQR）-19P-クレアチニンレベルは83μmol/Lでした（ 65〜104）。
4〜10-日のフォローアップの前に6人の患者が死亡した。 これらの患者のうち、1人は48時間でP-クレアチニンが200％上昇しましたが、他の5人の患者では見られませんでした。
eGFRが30〜60 ml / min / 1.73 m2以上で、既存の腎代替療法を受けていない患者を造影剤増強で検査
In the contrast-enhanced CT group the median (IQR) P- creatinine was 130 μmol/L (121– 153) (n = 17 patients; Table 1a). This value remained unchanged at 24–48 h, and at 4– 10 days after contrast agent exposure for the whole group (Table 1a). However, at 48 h, the incidence of a P-creatinine rise above definition for CI-AKI was observed in 24% vs 5% in the contrast-enhanced CT eGFR>60グループ（p=0 .037、ピアソンズχ2検定、表1a）。
フォローアップの4〜10日目に残った14人の患者のうち5人は、腎代替療法 therapy in two cases (Fig. 2a, Table 1a). This incidence was higher than the figures observed in the contrast-enhanced CT eGFR>6 0グループ（36パーセント対5パーセント、p <0.001、表1a）およびeGFRとの比較< 60="" group="" not="" receiving="" contrast="" agent="" (36%="" vs="" 0%,="" p="0.043," pearsons="" χ2="" -test).="" these="" five="" patients="" had="" initial="" p-creatinine="" values="" of="" 121,="" 124,="" 129,="" 130,="" and="" 182="" μmol/l="" (fig.="" 2a),="" and="" median="" (iqr)="" pre-covid="" p-creatinine="" of="" 97="" μmol/l="" (82–="" 106).="" three="" of="" these="" patients="" had="" a="" pre-covid="" egfr="" <="" 60="" ml/min/="" 1.73="" m2.="" these="" five="" patients="" did="" not="" seem="" to="" differ="" in="" pre-covid="" p-creatinine="" compared="" with="" other="" patients="" in="" the="" contrast-enhanced="" ct="" ≥="" 30–60="" group="" (table="">
これら5人の患者のうち4人は造影CTから30日以内に死亡し（図2b）、合計で30-日の死亡率はグループ全体で53％でした。 これらの患者のうち2人は、フォローアップ前に4〜10日で死亡しました。 フォローアップ前に死亡した2人の患者のうち、1人は24時間でCI-AKIの定義を超えるP-クレアチニンの上昇を示しました。
のより高いpre-COVID-19有病率腎疾患 and hypertension was seen in the eGFR≥30–60 contrast-enhanced CT group compared with the eGFR>60コントラスト強調CTグループ（表1a）。 eGFRが60以下の造影剤増強CT患者はいずれもeGFRを持っていなかった< 30="" ml/min/1.73="">
eGFRが60ml/分/1.73m2以下で存在しない患者腎代替療法治療はコントラスト増強なしで調べられた。
非造影CT群では、eGFRが60以下の11人の患者のうち、初期中央値（IQR）P-クレアチニンレベルは163μmol/ L（132-201）であり、他のグループ（表1a）。 このグループでは、P-クレアチニンレベルの中央値はフォローアップ中に徐々に低下しました（表1a）。 CT後4〜10日で、9人の患者のいずれもP-クレアチニンの50パーセントの増加を示しませんでした。 30-日の死亡率は18％でしたが、eGFRでは53％でした。30〜60以上のコントラスト強調CTグループ（p=0。07、ピアソンズχ2 -テスト）。 eGFRが60以下の2人の非造影CT患者はeGFRを持っていた< 30="" ml/min="" ×="" 1.73="">
強化されていないCTグループでは、患者は受けなかった腎代替療法研究期間中のCT後の治療。
既存の腎代替療法を受けている患者 コントラスト強調で調べた
このグループ（n=15）は、服用していない患者よりも高用量の造影剤を投与されました腎代替療法治療（中央値（IQR）：11 0 ml（60– 129）vs. 60 ml（60–70）; p <0.001）。 このグループの中央値（iqr）p-クレアチニンレベルは、ベースラインの161μmol/="" l（130〜232）から48時間の127μmol/="" l（105〜175）に低下しました。="" その後、造影剤曝露後4〜10日で188μmol/="">
4〜10日後、残りの14人の患者のうち5人でP-クレアチニンの50％を超える増加が観察されました。腎代替療法造影CT群と非腎代替療法非増強CT群の21人の患者のうち1人だけによる治療（36パーセント対5パーセント、p=0。017、ピアソンズχ2-テスト、表1b）。 研究期間中に非造影CTを受けた24人の患者のうち、5人が服用していた腎代替療法CT時の治療（表1cに含まれる5人の患者）。
オッズ比分析
オッズ比分析では、30〜60以上のeGFRおよび造影CT（p=0。018）に関連する造影剤投与の48時間後にP-クレアチニンが50％以上上昇することが示されました。 30-日の死亡率（p< 0.001)="" and="" with="">腎臓CTでの補充療法（p=0 .037）ですが、年齢、男性の性別、造影剤の用量/体重ではありません（表2）。 4〜10日で、P-クレアチニンの50％を超える上昇は、eGFRが30〜60以下で、造影剤増強CT、30-日死亡率、および腎代替療法CTでの治療は、加齢（p=0 .042）、ICU滞在（p=0 .023）、CTでのCRPの増加（p=0。039）にも関連していますが、男性の性別（表2）。
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討論
COVID-19の患者にヨウ素ベースの造影剤を投与すると、P-クレアチニンと腎機能。 本研究では、腎機能のすべてのサブグループで、造影剤曝露の24〜48時間後に中央値に小さな変化が見られました。 しかし、我々の調査結果は、造影剤の投与が腎機能患者の24％で48時間、中等度の腎不全およびeGFR 3 0 – 60 ml / min / 1.73m2の患者の36％で4–10日。 eGFRが60を超え、コントラストが強調されている患者で観察された対応する数値は、有意に低く、5％でした。 当然のことながら、eGFRが60を超える患者と比較して、eGFRが30〜60の造影剤増強患者の死亡率は高かった（53％対11％）。 造影剤を投与された30〜60人のeGFRの患者は、造影剤を投与されていない患者と比較してCI-AKIを発症しました（24〜36パーセント対0パーセント）。 eGFRが60以下の非増強CTグループの患者は、CTスキャンでのCRPの中央値が186 mg / L（グループ全体の中央値である93 mg / Lと比較して）であり、CTスキャンでのP-クレアチニンの中央値が有意に高かった。 eGFRと比較して30〜60以上のコントラスト強調CTグループ（163対130μmol/ L、p <0.001）。 それにもかかわらず、30-日の死亡率は、強化されていないctグループで低くなる傾向を示しました。="">
関連する調査結果腎代替療法治療法は、詳細な知識がなければ解釈が困難です。腎代替療法治療強度または利尿。 驚くことではないが、腎不全造影CT後、ICU滞在日4〜10（p=0 .023）および30-日死亡率（p<>
ピークのP-クレアチニンは、通常、造影剤注入の2〜5日後に観察されます[10]。 ヨウ素化造影剤注射後の急性腎障害に関連する危険因子には、高齢、血液量減少と脱水症、2型糖尿病、および以前に障害があった腎機能が含まれます[11]。 慢性腎臓病造影剤関連の急性腎障害の発症に関連する最も強い危険因子であると提案された[12]。 ただし、Barrios-Lopezetal。 COVID-19時代以前は、CI-AKIの発生率は患者のわずか1％であったと報告されています。慢性腎疾患およびeGFR30– 60 ml/min×1.73m2[10]。
さらに、重症患者はCI-AKIのリスクが高くなります。 2011年、Hosteetal。 ICUの患者の6人に1人がCI-AKIを発症したと報告しました[5]。 しかし、対照群を用いた最近の大規模なメタアナリシスでは、急性腎障害はヨウ素化造影剤の投与とは関連していませんでした[13]。
深部静脈血栓症は、ドイツのCOVID -19の80例の剖検の40％で発見されました[14]。 COVID − 19は、微小血管系と微小血管系の両方で血栓症のリスク増加と関連していた[15]。 急性腎障害は、重度のCOVID-19感染に関連する合併症です[16]。 剖検では、COVID-19患者は肺に広範囲の血栓症と微小血栓を持っていました[17]。 COVID-19患者は腎臓で同様の微小血管損傷を示すと推測されるかもしれません。 さらに、腎臓 尿細管細胞はSARS-CoV-2の受容体を発現するため、COVID-19の標的となる可能性があります[18]。 実験的研究では、造影剤は減少しました腎臓血流と誘導された酸素フリーラジカル、腎尿細管細胞のアポトーシス[19]とGFRの低下につながるシナリオ。
造影CTの時点でeGFR30〜60の患者は、CRPレベルが高く、発生率が高かった。慢性腎疾患 compared to patients with eGFR>コントラスト強調CT時は60。 中等度の腎機能障害を有するCOVID-19の重症患者は、以前の腎疾患と尿細管細胞に対するSARS CoV -2の影響の組み合わせにより、ヨウ素化造影剤の影響を受けやすい可能性があります。 重度の腎不全は、造影剤注射の禁忌です。 これが、強化されていないCTグループで見られる高いP-クレアチニンレベルの主な理由です。
造影CT群の127人の患者のうち4人が開始した腎臓研究期間中の補充療法。 服用していた患者の中で腎臓CTスキャン時の補充療法では、eGFRが60ml /分/1.73m2以下の他の患者と比較して、通常の造影剤投与量は明らかな悪影響を引き起こしませんでした。 ただし、腎代替療法と造影CTは4〜10日目にCI-AKIと関連しており、このグループの患者に造影剤を投与する前に注意することが適切と思われます。
Our study had some limitations. Firstly, we evaluated relatively small numbers of patients in most of our study groups. Secondly, we lacked follow-up P-creatinine values at 4– 10 days in 28% of patients in the eGFR>60コントラスト強調CTグループ。 この喪失の理由には、フォローアップ前の死亡（n=6）、フォローアップP-クレアチニンレベルの欠如、および退院が含まれていました。
CI-AKIのリスクを最小限に抑えるために、eGFRが30〜60 ml / min / 1.73 m2以上の患者では、造影CTに対して厳密な適応を行うことをお勧めします。 ヨード造影剤は、可能な限り、全用量の血栓塞栓治療によって保護された60未満のeGFRを持つCOVID-19患者に投与すべきではないことを提案します。 肺幹径にアクセスすることは、強化されていないCT [20]を介して肺血栓塞栓症を診断するための代替方法であり、それによって造影剤の使用を潜在的に回避します。 心エコー超音波は、心臓の寸法と右心室の拡大に関する情報を取得するためのもう1つのオプションです。 より広範囲の浸潤がLEのリスク増加と相関する可能性があるため、患者の実質の異常[21]も興味深いと推測されるかもしれません。 必要と考えられる場合、造影剤増強CTは、低kV設定と、低浸透圧または等浸透圧造影剤の可能な限り低い線量で実施する必要があります[22]。 さらに、造影剤への曝露の数時間前に開始された等張食塩水の注入が、CI-AKIに対する保護のために提案されています[23]。
結論
結論として、中等度の入院COVID-19患者を示しました腎臓障害と30〜60 ml / min / 1.73 m2のeGFRは、ヨウ素ベースの造影剤注射後に腎機能障害が悪化するリスクの増加を示しました。 P-クレアチニンまたは腎臓eGFRが60を超える患者の5％と比較して、eGFRが30〜60の患者の36％で、造影CT後4〜10日で補充療法を開始しました。ただし、グループ間でCI-AKI発生率に有意差が見られました。 、これは後ろ向き研究であるため、観察結果を確認するには、より大規模な研究が必要です。 このレポートは、COVID-19患者の造影CTを注文する前のリスク評価に役立つ可能性があります。
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宣言
倫理的承認と参加への同意
著者は、これにより、すべての方法が関連するガイドラインおよび規制に従って実行されたことを確認します。 スウェーデンのウプサラにあるSwedishEthicalReview Authorityは、この後ろ向き研究のインフォームドコンセントの放棄を承認しました。申請番号は2020-01882です。 スウェーデンでは、倫理的承認は、2、3年間、地方の倫理委員会ではなく、政府当局によって付与されます。 www.etikprovningsmyndigheten.se
公開の同意
適用できない。
競合する利益
著者は、提出された作品に関連する矛盾はないと宣言します。
著者の詳細
1医療放射線物理学および核医学、カロリンスカ大学病院、171 76ソルナ、ストックホルム、スウェーデン。 2スウェーデン、ストックホルムのカロリンスカ研究所の分子医学および外科。 3スウェーデン、ストックホルム、ソルナのカロリンスカ大学病院放射線科。 4スウェーデン、ストックホルム、カロリンスカ研究所、ソルナ医学部。
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