PART 2 ハーブシスタンチェの水性抽出物は、カハールの間質細胞を改善することによって、ロペラミド誘発性便秘ラットの腸運動を促進した

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4. ディスカッション

便秘悪い排便を特徴とする非常に一般的な障害です。それは生活の質を大幅に低下させ、患者と国民健康保険の両方に莫大な経済的負担をもたらします[32]。天然物と薬用食品は、便秘の治療に使用される新薬になる可能性があるため、現在ますます注目を集めています[37, 38]。そこで、ロペラミド誘発性便秘ラットに対するAEHCの治療効果を検討した。ロペラミド、アトロピン - ジフェノキシレート、およびモルヒネは、誘導するために広く使用されている便秘実験動物で。3つの薬物のうち、ロペラミドは、腸壁における水分分泌および滑らかな動きの両方を阻害するので、便排出の延長期間および腸管腔輸送の遅延を誘発する[39]。この研究における体重の分析では、各群内で差は認められなかった。実験後、差も見つからなかった。AEHCの低用量群は依然として最も低い体重を見たが、モデル群および正常群は最も高い体重を目撃した。便秘一般的に機能性疾患である。遅いトランジット便秘この研究で誘導されたラットの栄養摂取量および実験中のそれらの体重に影響を及ぼさなかった。ラットの糞便の量およびその含水率の差は、モデリング前の群間には存在しなかった。しかし、それらは両方ともモデリング後に著しく減少し、異なる用量でAEHCを使用した後に糞便の含水率は増加した。結腸の炭素粉末の噴射速度を検討した後。

ラットでは、モデル群は、AEHCの低用量、中用量、および高用量グループでは正常であったが、速度の明らかな減少を見た。結果は、ロペラミド誘発性慢性輸送体であることを示した。便秘異なる用量のハーブシスタンチェで治療すると、結腸の推進剤機能を異なる程度に回復させることができる。消化管ホルモンは、消化管粘膜や膵臓の内分泌細胞から分泌される高性能な生理活性物質であり、消化管運動機能を調節する興奮と抑制の両方の効果を持ち[40, 41]、そのうちGAS、MTL、SSは大きな効果があります。前者の2つのホルモンは、消化液の分泌を刺激し、胃腸平滑筋を収縮させ、胃腸内容物の動きを促進し、胃腸運動を刺激する。それどころか、SSは消化液の分泌、胃腸平滑筋の収縮、および胃腸排出を阻害する[42]。モデル群の結腸組織におけるGASおよびMTLレベルが最も低いことが見出され、モデリング方法が結腸組織中のGASおよびMTLの濃度を確実に低下させたことを示している。結腸運動性の主な胃腸ホルモンとして、GASおよびMTLの濃度はAEHCの異なる投与量によって増加し、したがって結腸運動性を増強した。これに対し、モデル群の大腸組織におけるSSレベルが最も高かったことは、本モデリング方法が大腸組織におけるSSの濃度を促進できることを示している。CGRPは最も強力な血管拡張剤の1つであり、その緩和効果は収縮効果よりも10倍強い。消化機能を調節する重要な神経伝達物質または神経調節剤として、CGRPは胃腸運動の大部分および様々な消化液の分泌を阻害することができる[43]。モデル群におけるCGRPの濃度はA群よりも高く、モデリング法が結腸組織中のCGRP濃度を増加させることができることを示しており、これはまた、便秘をもたらす結腸蠕動運動の減少の要因の1つであってもよい。AEHC群の結腸組織中のCGRP濃度はモデル群よりも低く、AEHCが結腸運動に対して比較的弱い阻害効果を有していたことが示唆された。c-Kitは膜貫通タンパク質である。そのリガンドの幹細胞因子(SCF)は、ニューロン細胞および平滑筋細胞によって産生される。ICCの発達と分化を促進し、正常な生理学的機能を維持します。c-KitのラベリングはICCの量と密度を間接的に反映している[44, 45]。さらに、ICC細胞は、胃腸運動の調節において重要な役割を果たし、胃腸運動のペースメーカーとして作用する。したがって、胃腸運動性のいくつかの障害は、ICC細胞の量および機能の低下を見出す可能性がある。以前の研究によると、慢性移行便秘患者の結腸における細胞数は減少した。したがって、本研究では、特異的発現および免疫組織化学的手法を用いてラットの結腸細胞を観察した。正常群と比較して、モデル群の細胞数は著しく減少したが、治療後に増加した。この研究は、ICC細胞および幹細胞因子(SCF)がc-kit/SCFシグナル経路と密接に関連していることを示した。SCFは、身体の様々な組織で発現される天然のリガンドofc-kitであるが、主に

骨髄中の間質細胞によって産生される。すべてのc-kitモノマーは、細胞外ドメイン1〜3を介してSCFと結合する。SCF二量体化後、c-kitモノマーの構造が変化してホモ二量体化を生じ、細胞膜中のアミノ酸残基の自己リン酸化をもたらし、ICCの細胞機能を調節するために様々な第2のシグナル分子を刺激する。第2のシグナル分子はホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)であり、c-kitのチロシン721との組み合わせを介して4,5-ジホスホイノシチドを3,4,5-トリホスホイノシチドに変換するアポリポタンパク質である。以前の研究では、PI3K阻害剤のWortmanninとLY294002がシグナルを遮断することによってICCの異常な発達を引き起こしたことが示されました[46]。我々の実験は、モデル群におけるc-kitおよびSCFタンパク質およびmRNA発現が、正常レベル以下ではあるが、異なる用量のAEHC群において最初に減少したが、その後増加したことを見出した。PI3KのmRNA発現は顕著に増加した。したがって、SCF/c-kit は PI3K を通じて有効になる場合があります。その結果、AEHCはICC細胞の量を増やすことで消化管の平滑筋を調節できることが示された。AEHCの低用量は、便秘その中用量および高用量はラットの最初の排便時間を短縮し、糞便の水分含量を増加させ、結腸の噴射剤速度を改善し、糞便の量を精製し、GAS、MTL、およびCCKレベルを増加させ、結腸収縮性を強化した。AEHCの有効投与量は、変換後最初は20g / dであり、これは本研究における中用量および高用量に相当する。

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5. まとめ

AEHCは、ICC機能を改善し、神経伝達物質を調節することによって腸の運動性を促進し、この研究において、AEHCが治療および予防する可能性を有することを証明した。便秘.本抽出物は、PI3K/SCF/c-kitシグナル経路を介してICC量を増加させることにより、結腸の徐波産生を改善し、収縮活性SCF mRNA量PI3K mRNA量c-Kit mRNA量12 Evidence-Based Complementary and Alternative Medicineの平滑筋のリズムを調節した。しかし、さらに詳細な実験的研究は、STCを硬化させる際のAEHCの他の分子経路の理解を改善し、その効果と安全性を評価する前向き臨床研究を導くのに役立つかもしれない。

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利益相反

著者らは、利益相反はないと宣言している。

著者の貢献

Shuai YanとYin-Zi Yueは、この仕事に等しく貢献しました。すべての著者が最終論文を承認しました。

確認

この研究は、中国国家自然科学財団(NSFC)からの助成金によって支援され、中国政府(81573979)によって資金提供されました。この研究は、中国江蘇省漢方薬管理局の技術プロジェクトによっても支援されました(いいえ。YB2017061)、蘇州科学技術開発プログラム、中国(いいえ。SYSD2015172)、蘇州産業技術革新プロジェクト、中国(いいえ。SYSD2016136、いいえ。SYS201775、およびいいえ。SYS201776)、および中国漢方医学蘇州病院の大学プロジェクト(YQN2015007)。著者らは、中国ポスドク科学財団(2017M620220)が資金提供するプロジェクトからの財政的支援に感謝の意を表している。

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参照

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