パート3:アルツハイマー病におけるフペルジンAとその神経保護分子シグナル伝達

Mar 21, 2022

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4.おわりに

HupAには、広告、しかし、HupA治療後の神経機能の回復に関与する分子相互作用の理解はまだ不完全です。 知られていることは、AChEI活性は、-セクレターゼ切断の活性化と/ y-セクレターゼのダウンレギュレーションによるAペプチド蓄積の調節、BDNF / TrkBシグナル伝達、PI3K/AktおよびPI3K/TrkB/mTOR経路の強化を通じて重要であるということです。 。 IL -1、IL -6、TNF-、およびNF-kBシグナル伝達の同時減少は、神経機能を維持します。 Wntはニューロンの生存とシナプス可塑性に関与しているため、HupA治療によるWntシグナル伝達の調節は最も有望な治療標的となる可能性があります。 また、A傷害下でのミトコンドリアの構造と機能の維持、脳内のFe2と恒常性の回復など、非コリン作動性の神経保護効果もあります。 一般的な治療法としてのHupAのさらなる研究開発は、公衆衛生政策の観点から費用がかかり、それらを負担する人々とその世話人に壊滅的な打撃を与える非常に蔓延している状態に関連する負担を軽減する可能性があります。

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著者の貢献:概念化、MJF、およびNCI; 執筆—元のドラフトの準備、MJF; 執筆—レビューと編集、MJFとNCI。 MJF、NCI; 視覚化、MJF、およびNCI; 監督、NCIすべての著者は、原稿の公開されたバージョンを読み、同意しました。

資金提供:この作業は、老化と再生の基礎センターオブエクセレンスAFB 170005- ANID(Agencia Nacional de Investigaci6n y Desarrollo)からNCIへの助成金によってサポートされました。

倫理委員会の声明:該当なし。

インフォームドコンセント声明:該当なし。

データ可用性ステートメント:この調査で提示されたデータは、記事内で利用可能です(表と図)。

謝辞:著者は、原稿を手伝ってくれたJuan M. Zolezziと、この原稿の図を手伝ってくれたFelipeSerranoに感謝します。

利害の対立:著者は利害の対立を宣言しません。

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略語

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参考文献

1.ハウズ、MR; Fang、R .; ホートン、中国の漢方薬のPJ効果アルツハイマー病疾患。 Int。 ニューロビオール牧師。 2017、135、29〜56。 [CrossRef] [PubMed]

2.マーフィー、RA; Sarpong、R.FawcettimineタイプのLycopodiumアルカロイドの合成のためのHeathcockに触発された戦略。 化学2014、20、42–56。 [CrossRef] [PubMed]

3.ウー、TY; チェン、CP; ジン、TR繁体字中国語の薬とアルツハイマー病疾患。 台湾J.オブステット。 Gynecol。 2011、50、131〜135。 [CrossRef] [PubMed]

4.ヤン、G .; 王、Y .; Tian、J .; Liu、JP Huperzine A forアルツハイマー病疾患:ランダム化臨床試験の系統的レビューとメタアナリシス。 PLoS ONE 2013、8、e74916。 [CrossRef]

5.ネット、RS; ドー、Y .; 低、Y .; 堂々と、ES A代謝レギュロンは、神経活性のあるLycopodiumアルカロイド生合成における初期および後期作用酵素を明らかにします。 Proc。 国立 Acad。 科学 USA 2021、118、e2102949118。 [CrossRef]

6. Callizot、N .; カンパナリ、ML; Rouvière、L .; Jacquemot、G .; Henriques、A .; Garayev、E .; Poindron、P.Huperziaserrata抽出物「NSP01」と神経保護効果-HuperzineAとポリフェノールの潜在的な相乗効果。 フロント。 Pharmacol。 2021、12、681532。[CrossRef]

7. Kong、YR; テイ、KC; スー、YX; ウォン、CK; タン、WN; Khaw、KY神経変性疾患のマルチターゲット治療薬としての天然由来アルカロイドの可能性。 分子2021、26、728。[CrossRef]

8. De La Garza、R .; ベリコ、CD; ニュートン、TF; マホニー、JJ; コカイン使用障害の治療としてのアセチルコリンエステラーゼ阻害剤フペルジンAのトンプソン湖、DGの安全性および予備的有効性。 Int。 J.神経精神薬理学。 2015、19、pyv098。 [CrossRef]

9.大場徹; 吉野恭子; 石坂眞; 阿部直樹; 鶴間健一; 島沢正明; 大山正明; タビラ、T .; 原秀樹。日本のトウゲシバ抽出物とその成分であるフペルジンAは、マウスのスコポラミン誘発性認知障害を改善します。 バイオサイエンス。 バイオテクノロジー。 生化学。 2015、79、1838〜1844。 [CrossRef]

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10. Damar、U .; Gersner、R .; ジョンストーン、JT; Schachter、S .; 神経保護および抗てんかん薬としてのRotenberg、A. Huperzine A:前臨床研究のレビュー。 ニューロサー牧師。 2016、16、671〜680。 [CrossRef]

11.フェレイラ、A .; ロドリゲス、M .; フォーチュナ、A .; ファルコ、A .; Alves、G. HuperziaSerrataのHuperzineA:その出典、化学、薬理学、および毒物学のレビュー。 植物化学。 改訂版2016、15、51〜85。 [CrossRef]

12. Ashani、Y .; Grunwald、J .; クロンマン、C .; Velan、B .; Shafferman、A.ヒトアセチルコリンエステラーゼの活性部位へのフペルジンAの結合におけるチロシン337の役割。 モル。 Pharmacol。 1994、45、555–560。

13.パン、YP; Kozikowski、APドッキング研究によるアセチルコリンエステラーゼのフペルジンAの結合部位の予測。 J.計算。 援助されたモル。 Des。 1994、8、669–681。 [CrossRef]

14.レイブ、ML; ハレル、M .; パン、YP; シルマン、私。 コジコウスキー、AP; サスマン、向知性アルカロイド、(-)-フペルジンAと複合体を形成したアセチルコリンエステラーゼのJL構造。 構造体。 Biol。 1997、4、57–63。 [CrossRef]

15. Tun、MK; Herzon、SB(-)-フペルジンAの薬理学と治療の可能性。 J.Exp。 Pharmacol。 2012、4、113〜123。 [CrossRef]

16. Colovi´c、MB; Krstic、DZ; Lazarevi´c-Pašti、TD; Bondži´c、AM; Vasi´c、VMアセチルコリンエステラーゼ阻害剤:薬理学および毒物学。 Curr。 Neuropharmacol。 2013、11、315〜335。 [CrossRef]

17. Geula、C .; Mesulam、MM; サロフ、DM; ウー、CKプラーク、もつれ、および皮質コリン作動性繊維の喪失の間の関係アルツハイマー疾患。 J.ニューロパトール。 Exp。 Neurol。 1998、57、63–75。 [CrossRef]

18.レイエス、AE; Chac6n、MA; デンマーク、MC; セルパ、W .; モーガン、C .; Inestrosa、NCアセチルコリンエステラーゼ-Abeta複合体は、ラット海馬のAbetaフィブリルよりも毒性が高い:ラットβ-アミロイド凝集、ラミニン発現、反応性星状細胞増加症、および神経細胞喪失への影響。 午前。 J.Pathol。 2004、164、2163〜2174。 [CrossRef]

19.フェンテス、私; ノースカロライナ州イネストロサウシ脳からのアセチルコリンエステラーゼの四量体G4型の特性化:電気器官の二量体G2型との比較。 モル。 細胞。 生化学。 1988、81、53–64。 [CrossRef]

20.ノースカロライナ州イネストローザ; アルバレス、A .; ペレス、カリフォルニア; モレノ、RD; ビセンテ、M .; リンカー、C .; カサヌエバ、OI; ソト、C .; Garrido、J.アセチルコリンエステラーゼは、アミロイド-b-ペプチドの集合を促進しますアルツハイマー病フィブリル:酵素の末梢部位の可能な役割。 Neuron 1996、16、881〜891。 [CrossRef]

21. Alvarez、A .; Alarc6n、R .; オパゾ、C .; カンポス、EO; ムニョス、FJ; Calder6n、FH; Dajas、F .; ジェントリー、MK; 医師、BP; デメロ、FG; etal。 アセチルコリンエステラーゼとアミロイドペプチドを含む安定した複合体は、酵素の生化学的特性を変化させ、神経毒性を増加させますアルツハイマー病フィブリル。 J.ニューロサイエンス。 1998、18、3213〜3223。 [CrossRef]

22. Bartolini、M .; ベルトゥッチ、C .; カブリーニ、V .; Andrisano、V.-ヒトアセチルコリンエステラーゼによって誘発されるアミロイド凝集:阻害研究。 生化学。 Pharmacol。 2003、65、407–416。 [CrossRef]

23. Zhang、HYの治療のためのフペルジンAへの新しい洞察アルツハイマー病疾患。 アクタファーマコル。 罪。 2012、33、1170〜1175。 [CrossRef]

24.周冠宇; Cui、G .; ツェン、HH; リー、SM; Leung、GP; チャン、SW; クワン、YW; ホイ、MP認知障害への血管の貢献と伝統的な中国医学による治療。 証拠。 ベースの補完的な代替。 Med。 2016、9627258。[CrossRef] [PubMed]

25.ハ、GT; ウォン、RK; 張、Y。フペルジンAの潜在的な治療法としてアルツハイマー病病気:化学、薬理学、および臨床研究に関する評価。 化学。 生物多様性。 2011、8、1189〜1204。 [CrossRef]

26. Tapia-Rojas、C .; ノースカロライナ州イネストロサのWntシグナル伝達の喪失は、アルツハイマー病J20-APPトランスジェニックおよび野生型マウスの疾患。 J.ニューロケム。 2018、144、443–465。 [CrossRef]

27. Rahman、M .; Bajgai、J .; ファドリケラ、A .; シャルマ、S .; Trinh、TT; Akter、R .; Lee、KJ神経変性疾患の治療における天然物の治療可能性とその将来の展望と課題。 分子2021、26、5327。[CrossRef]

28. Xu、ZQ; リャン、XM; フアン、W .; 張、YF; 朱、CX; Jiang、XJ Huperzine Aによる治療は、血管性認知症患者の認知を改善します。 細胞生化学。 生物物理学。 2012、62、55–58。 [CrossRef]

29.ヤン、Y .; 王、Z .; ウー、J .; Chen、Y.Phlegmariurus属の植物の化学成分。 化学。 生物多様性。 2016、13、269〜274。 [CrossRef]

30. Orhan、IE; Orhan、G .; Gurkas、E.天然コリンエステラーゼ阻害剤(マルチターゲット医薬品クラス)とその大量生産の概要。 ミニ牧師メッド。 化学。 2011、11、836〜842。 [CrossRef]

31.チャウハン、PS; Yadav、D。食事栄養素と予防アルツハイマー病疾患。 CNSNeurol。 不和。 創薬ターゲット2021。(印刷前のE-pub)。 [CrossRef] [PubMed]

32.王、CY; 鄭、W .; 王、T .; Xie、JW; 王、SL; 趙、BL; テン、WP; Wang、ZY HuperzineAはWnt/-カテニンシグナル伝達を活性化し、非アミロイド形成経路を強化しますアルツハイマートランスジェニックマウスモデル。 Neuropsychopharmacology 2011、36、1073-1089。 [CrossRef] [PubMed]

33.元、Q .; リン、ZX; ウー、W .; アルバート、WN; のマウスモデルにおけるアミロイド- -関連神経病理学の治療におけるZee、BCYフペルジンAアルツハイマー病気:要約された二次刊行物。 香港メッド。 J. 2020、26(Suppl.8)、34–37。

34.黄、XT; Qian、ZM; 彼、X .; ゴング、Q .; 呉国楨; 江、LR; ルー、LN; 朱、ZJ; 張、HY; ヨン、WH; etal。 脳内の鉄の還元:治療におけるフペルジンAの新しい薬理学的メカニズムアルツハイマー病疾患。 Neurobiol。 2014年、35、1045〜1054歳。 [CrossRef]

35.ヤン、L .; ええ、CY; 黄、XT; 唐、XC; Zhang、HYミトコンドリア機能が改善された細胞内アミロイドの蓄積の減少は、フペルジンAJの神経保護効果を仲介しますアルツハイマー病Dis。 2012、31、131〜142。 [CrossRef]

36.レイ、Y .; ヤン、L .; ええ、CY; 秦、私の; ヤン、HY; 江、HL; 唐、XC; Zhang、HYは、初代ラットニューロンのオリゴマーA42-誘発性損傷に対するフペルジンAの改善効果における細胞内およびミトコンドリアAの関与。 PLoS ONE 2015、10、e0128366。 [CrossRef]

37.タオ、Y .; Fang、L .; ヤン、Y .; 江、H .; ヤン、H .; 張、H .; Zhou、H.定量的プロテオミクス分析により、アミロイドベータで処理された神経芽細胞腫N2a細胞に対するフペルジンAの神経保護効果が明らかになりました。 プロテオミクス2013、13、1314〜1324。 [CrossRef]

38. Zhu、N .; リン、J .; 王、K .; 魏、M .; チェン、Q .; Wang、Y. Huperzine Aは、神経幹細胞とミクログリア共培養システムにおけるA誘導アポトーシスから神経幹細胞を保護します。 Int。 J.Clin。 Exp。 Pathol。 2015、8、6425〜6433。

39. Xie、L .; 江、C .; 王、Z .; Yi、X .; ゴング、Y .; チェン、Y .; Fu、Y.invitroでの星状細胞のA誘導p65に対するフペルジンAの効果。 バイオサイエンス。 バイオテクノロジー。 生化学。 2016、80、2334〜2337。 [CrossRef]

40.ラフィ、MS; Walsh、S .; リトル、JT; Behan、K .; レイノルズ、B .; ワード、C .; ジン、S .; トーマス、R .; Aisen、PS軽度から中等度のフペルジンAの第II相試験アルツハイマー疾患。 Neurology 2011、76、1389–1394。 [CrossRef]

41. Xing、SH; 朱、CX; 張、R .; の治療における、L。フペルジンAアルツハイマー病疾患と血管性認知症:メタアナリシス。 証拠。 ベースの補完的な代替。 Med。 2014、363985。[CrossRef]

42. Gul、A .; Bakht、J .; Mehmood、F.Huperzine-認知障害およびタスク切り替え障害に対する患者の反応アルツハイマー病疾患。 J.チン。 MedAssoc。 2019、82、40〜43。 [CrossRef]

43.徐、SS; Gao、ZX; ウェング、Z .; Du、ZM; 徐、WA; ヤン、JS; 張、ML; トン、ZH; 牙、YS; チャイ、XS; etal。 記憶、認知、および行動に対する錠剤フペルジンAの有効性アルツハイマー病疾患。 Zhongguo Yao Li Xue Bao 1995、16、391–395。

44. Tsai、S. Huperzine-A、用途の広いハーブ、アルツハイマー病疾患。 クリティカル。 ケアメッド。 2019、82、750〜751。 [CrossRef]

45. Ghassab-Abdollahi、N .; Mobasseri、K .; Dehghani Ahmadabad、A .; ナドリアン、H .; Mirghafourvand、M.認知症および軽度認知障害に対するフペルジンAの効果:系統的レビューの概要。 Phytother。 解像度 2021、35、4971〜4987。 [CrossRef]

46. Damar、U .; Gerstner、R .; ジョンストーン、JT; Schachter、S .; Rotenberg、A. Huperzine A:有望な抗けいれん薬、疾患修飾性、および記憶力増強治療の選択肢アルツハイマー病疾患。 Med。 仮説2017、99、57–62。 [CrossRef]

47.Südhof、TC神経伝達物質の放出:シナプス小胞の寿命の最後のミリ秒。 Neuron 2013、80、675〜690。 [CrossRef]

48. Wang、Y .; 唐、XC; Zhang、HY Huperzine Aは、APPswe / PS1dE9トランスジェニックマウスのシナプス欠損を軽減し、アミロイド形成および非アミロイド形成経路を調節します。 J.ニューロサイエンス。 解像度 2012、90、508〜517。 [CrossRef]

49. Ma、T .; ゴング、K .; ヤン、Y .; 張、L .; 唐、P .; 張、X .; Gong、Y. Huperzine Aは、invitroおよびinvivoで海馬の神経新生を促進します。 脳の解像度。 2013、1506、35–43。 [CrossRef]

50.マオ、XY; 周冠宇; Li、X .; Liu、ZQフペルジンAは、BDNF/TrkB依存性PI3K/Akt / mTORシグナル伝達経路の活性化を介して、海馬HT22細胞の酸化的グルタミン酸毒性を軽減します。 細胞。 モル。 Neurobiol。 2016、36、915〜925。 [CrossRef]

51.カー、F .; Bjedov、I .; Sofola-Adesakin、O.リチウム作用の分子メカニズム:動物モデルを使用した認知症の複数の標的への光の切り替え。 フロント。 モル。 Neurosci。 2018、11、297。[CrossRef]

52.銭、ZM; Ke、Y. Huperzine A:それは効果的な疾患修飾薬ですかアルツハイマー病疾患? フロント。 老化神経科学。 2014、6、216。[CrossRef]

53.ラーマン、MH; Bajgai、J .; ファドリケラ、A .; シャルマ、S .; Trinh Thi、T .; Akter、R .; ゴー、SH; キム、C.-S .; リー、K.-J。 神経変性疾患の治療における水素分子の酸化還元効果とその治療効果。 プロセス2021、9、308。[CrossRef]

54. Du、Y .; Liang、H .; 張、L .; Fu、F.フペルジンAの投与は、脳卒中後のうつ病のラットモデルで抗うつ薬のような活性を発揮します。 Pharmacol。 生化学。 振る舞い。 2017、158、32–38。 [CrossRef]

55. Mak、S .; Li、W .; フー、H .; 羅、J .; Cui、W .; 胡、S .; パン、Y .; カーリエ、PR; Tsim、KW; Pi、R .; etal。 神経変性疾患に対する有望なタクリン/フペルジンAベースの二量体アセチルコリンエステラーゼ阻害剤:症状の緩和からマルチターゲットによる疾患の修正まで。 J.ニューロケム。 2021、158、1381〜1393。 [CrossRef]

56. Carvajal、FJ; Inestrosa、ノースカロライナ州のAChEとA骨材の相互作用アルツハイマー病脳:IDN5706の治療的関連性。フロント。 モル。 Neurosci。 2011、4、19。[CrossRef]

57. Rees、T .; ハモンド、PI; Soreq、H .; ヨンキン、S .; Brimijoin、S.アセチルコリンエステラーゼは、大脳皮質のベータアミロイド斑を促進します。 Neurobiol。 2003年、24歳、777〜787歳。 [CrossRef]

58. Leone、P .; コモレッティ、D .; テイラー、P .; ボーン、Y .; マーゴット、P。ニューロリギンのアルファ/ベータ-ヒドロラーゼフォールドドメインの構造と機能の関係:アセチルコリンエステラーゼとの比較。 化学。 Biol。 相互作用する。 2010、187、49–55。 [CrossRef] [PubMed]

59. Scholl、FG; Scheiffele、P.接​​続の確立:CNSのコリンエステラーゼドメインタンパク質。 トレンド神経科学。 2003、26、618–624。 [CrossRef] [PubMed]

60.デンマーク、MC; Sagal、JP; Quintanilla、RA; ゴドイ、JA; アラゾラ、MS; ノースカロライナ州イネストロサアミロイド-ベータ-アセチルコリンエステラーゼ複合体は、Aベータペプチドによって誘発される神経変性変化を増強します。 の病因への影響アルツハイマー病疾患。 モル。 Neurodegener。 2010、5、4。[CrossRef] [PubMed]

61.デンマーク、MC; ディルカ、M .; ゴドイ、JA; ノースカロライナ州イネストロサニューロリギン-1の可溶性細胞外断片は、興奮性シナプスのシナプス後領域にAオリゴマーを標的とします。 生化学。 生物物理学。 解像度 コミュン。 2015、466、66–71。 [CrossRef]

62.ナン、HS; チェン、K .; Koo、EHアミロイド前駆体タンパク質とそのタンパク質分解断片の多面的な性質:友人と敵。 アクタニューロパトール。 2015、129、1〜19。 [CrossRef]

63.ノースカロライナ州イネストローザ; Arenas、E.成人の神経系におけるWntの新たな役割。 ナット Neurosci牧師。 2010、11、77 –86。 [CrossRef]

64.カリフォルニア州オリバ、 モンテシノス-オリバ、C .; ノースカロライナ州イネストローザ中枢神経系におけるWntシグナル伝達:健康と病気の新しい洞察。 Prog。 モル。 Biol。 翻訳 科学 2018、153、81〜130。 [CrossRef]

65. Varela-Nallar、L .; Inestrosa、ノースカロライナ州の成体海馬神経新生の調節におけるWntシグナル伝達。 フロント。 細胞。 Neurosci。 2013、7、100。[CrossRef]

66. Menet、R .; Lecordier、S .; ElAli、A. Wnt Pathway:血管および外傷性脳損傷の新興プレーヤー。 フロント。 生理。 2020、11、565667。[CrossRef]

67. Tapia-Rojas、C .; ブルゴス、PV; ノースカロライナ州イネストロサWntシグナル伝達の阻害は、アミロイド前駆体タンパク質のアミロイド形成プロセシングとアミロイド-(A)(42)ペプチドの産生および凝集を誘導します。 J.ニューロケム。 2016、139、1175〜1191。 [CrossRef]

68.ノースカロライナ州イネストローザ; Varela-Nallar、L.Wntシグナル伝達神経系およびアルツハイマー病疾患。 J.Mol。 CellBiol。 2014、6、64〜74。 [CrossRef]

69. Lu、H .; 江、M .; ルー、L .; 鄭、G .; ドン、Q。急性脳内出血後の血球周囲脳の超微細構造ミトコンドリアの変化とフペルジンAの神経保護効果。 神経精神医学。 Dis。 扱う。 2015、11、2649〜2657。 [CrossRef]

70.ヤン、X .; 魏、HM; 胡、GY; 趙、J .; ロング、L.-N .; Li、C.-J .; 趙、Z.-J .; Zeng、H.-K .; Nie、H.抗酸化剤のアスタキサンチンとコリンエステラーゼ阻害剤のフペルジンAを組み合わせると、神経保護が促進されます。 モル。 Med。 Rep。2020、21、1043〜1050。 [CrossRef]

71. Baez-Pagan、CA; Delgado-Vélez、M .; Lasalde-Dominicci、マクロファージ7ニコチン性アセチルコリン受容体のJA活性化および炎症の制御。 J.NeuroimmunePharmacol。 2015、10、468〜476。 [CrossRef]

72.ドーナツ、CK; スコット、G .; 紳士、SM; Sastre、M。外傷性脳損傷におけるミクログリアの活性化。 フロント。 老化神経科学。 2017、9、208。[CrossRef]


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