パートⅠ：後天性孤独腎臓患者の現在の管理
Mar 02, 2022
Ekamol Tantisattamo1,2,3、Donald C. Dafoe4、Uttam G. Reddy1,2、Hirohito Ichii4、Connie M. Rhee1,2、Elani Streja1,2、Jaime Landman5、Kamyar Kalantar-Zadeh1,2,6
生きている腎臓の提供、腎悪性腫瘍、または外傷のために片側腎摘出術を受けた人を含む、後天性の孤立性腎臓を持つ人は、腎腫瘤が減少し、糸球体内圧および糸球体過濾過が増加します。 孤独な腎臓のこれらの生理学的適応は、糸球体の病状の素因を作成したり悪化させたりする可能性のある他の既存の遺伝的状態を悪化させ、好ましくない腎臓の結果につながる可能性があります。 したがって、これらの人々は、栄養介入を含む特別なケアやライフスタイルの変更から恩恵を受ける可能性があります。 腎摘出後の適切な監視と管理に関するコンセンサスとエビデンスが不足しており、「正常」と「異常」の腎臓状態の両方向の誤解は、長期的な患者と医療提供者の間で混乱を引き起こす可能性があります肝臓健康monitoring and management. We have reviewed available data on the impact of lifestyle modifications, particularly nutritional measures, and pharmacologic interventions, on short and long-term outcomes after nephrectomy. We recommend avoidance of excessively high dietary protein intake (>1 g/kg per day) and high dietary sodium intake (>4グラム/日）、植物ベースの食品からの適切な食事繊維摂取量、目標ボディマス指数<30 kg/m2="" (in="" non-athletes="" and="" non-bodybuilders),="" and="" judicious="" management="" of="" risk="" factors="" of="" progressive="">慢性腎臓病（CKD）、および将来の研究は、これらの人のための最適なケアの実践をよりよく決定するのに役立つはずです。
慢性腎臓病は、2つの腎臓を持つ成人の10％以上に存在し、孤立した腎臓を持つ人に発症する可能性があり、末期腎疾患（ESRD）に進行する可能性があり、異常な医療費に加えて、高い身体的および心理的負担をもたらします。 過去には、生体腎提供のための腎摘出術はCKDの可能性が高くなくても安全であると考えられていましたが1、最近のデータでは、片側腎摘出術後のESRDの相対リスクは3〜5倍高く、絶対リスクは小さいままであることが示唆されています。 .2–4孤立性腎臓を有する腎臓ドナーにおけるCKDおよびESRDの病因は、慢性ドナーにおけるそれとは異なる可能性があります肝臓疾患腎摘出術を受けていない患者。 糸球体腎炎は最も一般的な腎疾患であるように思われ、生きている腎臓ドナーの早期ESRDにつながり、根底にある遺伝的素因は、生きている腎臓ドナーのいくつかのグループでCKDからESRDへのより速い進行に寄与する可能性があります。 「正常な」腎臓の状態と「異常な」腎臓の状態は、長期的な管理について患者と医療提供者の間で混乱を引き起こします。
従来の定義とステージングによると慢性腎臓病、ドナー腎摘出術などの先天性または後天性の原因による腎臓が1つしかない人は、CKD患者として分類されます。 の生理学的適応孤独な腎臓ネフロンの単位と比較して糸球体濾過率（GFR）が高くなり、最初は糸球体過濾過として知られるGFRが増加する可能性がありますが、長期的には、腎臓機能、そしてこの傾向は、生きている腎臓ドナーでも起こり得る。 ESRDへの進行は、腎臓病遺伝的異常など。6結果として生じる負担肝臓健康特に、食事中のタンパク質摂取量が多いなど、糸球体過濾過の他の原因によって悪化した場合、二次巣状分節性糸球体硬化症（FSGS）などの新たな糸球体疾患を引き起こし、他の既存の糸球体病変を加速させる可能性があります。 慢性腎臓病の他のほとんどの原因と同様に、孤立性腎臓の臨床症状は沈黙しています。 したがって、腎機能の悪化の兆候を最初にスクリーニングし、腎機能を正確に決定することが保証されます。 慢性腎臓病管理のための通常のアプローチに加えて、栄養および食事療法を含むライフスタイルの変更は、この記事でレビューされているように、孤独な腎臓を持つ人のために考慮することができ、特定の薬理学的介入によって補完される可能性があります。
孤独な腎臓の疫学
先天性孤独な腎臓, also known as unilateral renal agenesis, occurs in a ratio of about 1:1000, often on the left, with a male-to-female ratio of 1.8:1.7 Acquired solitary kidney after unilateral radical nephrectomy in adults is mainly due to living kidney donation, renal tumor, and trauma. Over the last 30 years, the rate of living kidney donation had gradually increased from 1800 donations in 1998 to 6600 donations in 2004. However, it has decreased since 2011 and has been stable at around 5650 kidney donations per year.8 The most common age range of living kidney donors is 35 to 49 years.9 The incidence of renal cell carcinoma is 63,990 cases each year. The risk for developing renal cancer significantly increases in individuals aged >60歳であり、男性は女性のほぼ2倍のリスクがあります10。腎細胞癌のために、1991年から2002年および1992年から2007年にそれぞれ10,123および4299の根治的腎摘出術が実施されました。11腎外傷の発生率はさまざまです。 。 ある研究では、2002年から2007年までの9002人の腎外傷患者で757の根治的腎摘出術が報告されました12。若い成人男性が最も一般的に影響を受ける集団です。
孤独な腎臓を持つ患者の病態生理学的変化
GFRはネフロンの数と相関関係があり、年齢、性別、体の習慣によって異なる場合があります。 ネフロンの喪失は通常、代償メカニズムのためにGFRの低下の原因にはなりませんが、これらは完全な代償を提供せず、GFRは高齢の健康なドナーの寄付前GFRの65％〜70％に増加します<60years.13 since="" the="" excretory="" function="" of="" the="" kidney="" is="" needed="" to="" maintain="" fluid,="" electrolyte,="" and="" mineral="" balances,="" physiological="" adaptation="" occurs="" immediately="" after="" nephrectomy,="" with="" increases="" in="" effective="" renal="" plasma="" flow,="" glomerular="" ultrafiltration="" coefficient="" (kf),="" and="" transcapillary="" hydraulic="" pressure="" gradient="" (dp),="" leading="" to="" increased="" single-nephron="" gfr,="" glomerular="" hyper-="" filtration,="" and="" overall="" increased="">
腎摘出後の腎血行動態の変化に加えて、肥大と過形成の両方の形で構造的なネフロンの変化が起こる可能性があります16。成長因子-b.17しかし、生きている腎臓ドナーにおける腎摘出後のこの代償メカニズムは、他の理由で腎摘出後の患者とは異なります。 代償性糸球体内過濾過は、特に他の要因が糸球体内過濾過を悪化させ、求心性細動脈拡張を引き起こして糸球体内高血圧を引き起こす、または糸球体内高血圧をもたらす高食餌性ナトリウム摂取など、他の要因が糸球体内過濾過を悪化させる場合、長期的に孤立性腎臓に損傷を与える可能性があります全身性高血圧および容積保持において。19,20糸球体内高血圧は、有足細胞の損傷および足突起間のスリット膜の濾過機能の選択透過性の喪失を引き起こし、タンパク尿を引き起こす。 さらに、形質転換成長因子-b1とアンギオテンシンIIの増加によって媒介される内皮メサンギウム過形成と糸球体肥大は、糸球体基底膜からの有足細胞の剥離とそれに続く糸球体硬化症を引き起こします21。 GFR、および慢性腎臓病の進行（図1）。
図1.片側腎摘出術後の病態生理学的変化。 ERPF、効果的な腎血漿流量; FSGS、巣状分節性糸球体硬化症。
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