パート Ⅱ 腎臓病におけるミトコンドリア DNA 損傷の役割: 新しいバイオマーカー
Jun 13, 2023
腎臓病における mtDNA の分布
一般に、無傷の mtDNA はミトコンドリア マトリックスに存在しますが、細胞マトリックス、末梢血、尿には存在しません。 しかし、ミトコンドリアの損傷は、複数の疾患における細胞傷害の一因となり、多くの場合、ミトコンドリアからのmtDNAの漏出が起こります。この場合、漏出したmtDNAが細胞修復および食作用システムによって浄化するには不十分であり、末梢循環に放出される可能性があります。 末梢循環中の mtDNA は糸球体濾過バリアを通過して濾過され、尿の形成に関与します。 膀胱や尿管などの泌尿器系の細胞剥離によっても、尿中に mtDNA が存在する可能性があります。 したがって、mtDNA は末梢血漿と尿の両方で検出できます。 末梢血および尿中の mtDNA のレベルは、ミトコンドリアの機能と一部の臓器の状態を評価するために使用できます。 また、mtDNA 分布と腎機能との相関関係に関する研究も増えています (図 3)。
図 3. 腎臓病における mtDNA の分布。 mtDNA は、AKI や CKD を含む複数の腎疾患の末梢血漿と尿の両方で検出できます。 (AKI、急性腎障害、CKD、慢性腎臓病、IgA、免疫グロブリン A)。
1. 末梢血清中の mtDNA
末梢血清中の mtDNA のレベルは、正常な生理学的条件下では比較的低く、腎臓、心臓、肝臓、脳、筋肉などのいくつかの臓器や組織が損傷すると、その濃度は増加します [55-58]。 血漿 mtDNA と AKI や CKD などの腎臓病との相関関係が報告されています。 さらに、血漿 mtDNA は腎損傷を評価するための指標と考えられています。
両側尿管閉塞、敗血症関連AKI、グリセロール誘発性AKI、虚血再灌流傷害(IRI)、両側腎摘出術など、数多くの要因がAKIの発生を引き起こす可能性がある[59]。 AKIにおける血漿mtDNAの予測的役割が考慮されています。 たとえば、血漿 mtDNA レベルは敗血症の AKI 患者で増加しました [60]。 グリセロール誘発 AKI ラットでは、血漿 mtDNA の濃度が 3 時間後に増加し、血漿 mtDNA が AKI の初期の高感度バイオマーカーである可能性があることが示されました [61]。
慢性腎不全コホートに関するその後の研究では、CKD患者における確立された危険因子とは無関係に、mtDNAコピー数が低いほどCKD進行リスクが高いと相関していることが報告された[62]。 免疫複合体 Fc RIIA の受容体によって引き起こされる血小板での mtDNA 放出は、全身性エリテマトーデスにおけるミトコンドリア抗原の重要な供給源です [7]。 過剰な mtDNA をマウスの循環に送り込むことにより、高レベルの血清 mtDNA が炎症を引き起こし、腎臓損傷を誘発する可能性があります [63]。 血漿 mtDNA は、心血管イベントおよび腹膜透析患者の入院の必要性の強力な予測因子です [64]。 維持血液透析（MHD）を受けている患者では、サルコペニア患者の循環mtDNA含有量が有意に高く、TLR9およびIL-6の発現も高かった。これは、mtDNAがMHD関連サルコペニアの病因に関与している可能性があることを実証した[65] 。 mtDNA によってコードされる必須タンパク質の 1 つである血清 ND6 は、活動性抗好中球細胞質抗体関連血管炎において増加し、ND6 濃度は腎生検における正常な糸球体の割合と負の相関があった [66]。 これらの研究により、血清 mtDNA が免疫炎症状態と腎損傷を反映していることが明らかになりました。
血清 mtDNA 媒介免疫拒絶反応が腎移植の有効性を決定します。 腎臓ドナーの血清 mtDNA レベルが高いほど、腎臓移植レシピエントは抗体媒介拒絶反応を経験する可能性が高くなります。 したがって、ドナー血清 mtDNA は、抗体媒介拒絶反応および検証されたドナー臓器評価の予測マーカーとして使用できます [67]。 したがって、ドナーの血漿 mtDNA は、腎臓レシピエントの移植片機能遅延 (DGF) の独立した危険因子であり、臓器の評価において貴重でした [68]。
2. 尿中の mtDNA
尿中のmtDNAは腎機能を評価する指標として使用できます。 経皮経管腎血管形成術による尿中 mtDNA の急激な増加は、腎臓のミトコンドリア損傷を反映しており、腎臓の回復を阻害します [69]。 敗血症患者では、尿中 mtDNA レベルの上昇がミトコンドリア機能不全および腎損傷と関連しており、敗血症が腎ミトコンドリア損傷を引き起こすことが示唆されています。 したがって、尿中 mtDNA は、敗血症誘発 AKI 後の AKI およびミトコンドリア標的療法の進行を決定するための貴重なバイオマーカーと考えられる [70]。 健康な対照と比較して、微小変化病(MCD)患者では腎臓におけるSTINGの発現が増加し、尿中mtDNAレベルが上昇しており、これはMCDの貴重な予後マーカーとして使用できる可能性がある[71]。 尿中mtDNAレベルは糖尿病患者とマウスの両方で有意に上昇しており、糸球体濾過率と負の相関があり、間質性線維症と正の相関があった[63,72]。 mtDNA は非糖尿病性 CKD の尿上清からも容易に検出され、そのレベルは腎機能の低下速度と相関し、CKD 患者における血清クレアチニン上昇のリスクと透析の必要性を予測しました [73]。 尿中 mtDNA の低下は、6 か月の追跡調査で良好な腎転帰と有意に相関しており、CKD 患者の腎転帰に対する mtDNA の新たな予後的役割が示されている [74]。 腎血管性高血圧患者では、尿中mtDNAコピー数の上昇は、尿中好中球ゼラチナーゼ関連リポカリン、腎損傷分子-1（KIM-1）レベルの増加、推定糸球体の減少などのミトコンドリア機能不全および腎損傷と相関していた。濾過 [75,76]。 軽度の糸球体異常およびIgA腎症（IgAN）患者では、尿中mtDNAコピー数が高く、推定糸球体濾過率（eGFR）低下の平均年率が高いことが示されており、ミトコンドリア損傷は病理学的変化やタンパク尿の増加の前に発生している可能性がある[77、78]。 尿中mtDNAは、腎機能異常を患う抗好中球細胞質自己抗体関連血管炎(ANCA-AAV)患者で上昇しており、そのレベルは腎損傷および病的好中球浸潤の重症度と相関していた[79]。 尿中mtDNAレベルは、ヒト腎移植レシピエントにおける冷虚血時間および腎機能と相関しており、腎同種移植片の機能および腎移植後のDGFの診断と関連していた[80]。 尿中 mtDNA レベルは、急性拒絶反応と DGF を有する患者で有意に高く、これは移植後の短期間の腎機能を予測できる可能性がある [81]。 まとめると、上記の研究は、尿中の mtDNA がさまざまな腎疾患における腎機能の変化と密接に関連しており、尿中の mtDNA レベルが高いことは好ましくない要因であることを示しています。
カンクイ
腎臓病における mtDNA の損傷
1. mtDNA複製の障害
mtDNA は、非同期メカニズムを通じて腎臓から培養細胞内で複製されます [82]。 血液検体中の mtDNA コピー数の減少は、腎機能障害を示す血清クレアチニンの異常レベルと関連していた [83]。 mtDNA 複製中の mtSSB1 の役割は、置換された一本鎖 DNA を損傷から保護し、DNA 二次構造の形成、および不適切な DNA 合成および異化酵素の結合を防ぐことです。 グスタフソンら。 は、単一の大規模な mtDNA 欠失を伴う mtSSB1 変異 (p.E27K) を保有する若い CKD 患者の症例を報告しました [84]。 腎臓の mtDNA 含有量は、OXPHOS 障害と移植を必要とする腎機能不全を示した SSBP1 変異 (p.R107Q) 患者でも大幅に減少しました [85]。 脳区画の mtDNA を除いて、腎臓の mtDNA は加齢に伴う損傷の蓄積に対して最も脆弱であり、高齢ラットの腎臓における mtDNA のコピー数は大幅に増加しました [86]。 さらに、mtDNA レベルは、腎臓の糸球体および集合管上皮よりも近位尿細管および遠位尿細管で有意に高かった。 年齢の増加に伴い、尿細管内の mtDNA 含有量は減少したが、これは腎機能の段階的な低下と一致しており、カロリー制限によって逆転する可能性がある [87]。 全体として、mtDNA 複製はミトコンドリア機能のバイオマーカーであり、加齢関連疾患における死亡率および罹患率の増加と関連しています [88]。
最近の研究では、mtDNA 複製障害が AKI に寄与していることが明らかになりました。 mtDNA の複製と内容は、腎臓におけるマイトファジーの増強により減少し、これが AKI の発生と肝移植ラットの死亡率の増加に寄与した [89]。 mtDNA コピー数は、ミトコンドリア機能不全と酸化ストレスを伴う片側尿管閉塞 (UUO) や IRI などの腎線維症モデルで減少した [90]。 低酸素誘導因子-1 (HIF-1 )-BCL2/アデノウイルス E1B 19 kDa タンパク質相互作用タンパク質 3 (BNIP3) 媒介マイトファジーは mtDNA コピー数と ROS 産生を調節し、尿細管細胞の細胞アポトーシスを阻害しますIRI モデル [91]。
CKD のさまざまな原因には、mtDNA 複製の異常が存在します。 MHD 患者の末梢血単核細胞における mtDNA コピー数の減少は、不良な臨床転帰を予測した[92]。 一貫して、糖尿病マウスの腎臓では mtDNA コピー数が減少し、それに伴って TFAM 発現と ATP 産生も下方制御されていた [93]。 同様に、我々の以前の研究では、有足細胞における mtDNA 複製の障害が糖尿病性腎疾患 (DKD) における腎損傷に寄与していることが実証されました [94]。 mtDNA の欠失はまた、限局性分節性糸球体硬化症 (FSGS) の病因に関与する有足細胞の損傷と枯渇を悪化させた [95]。 mtDNA 含有量の減少は、嫌色素性腎癌 (ChRCC) における OXPHOS の減少の主な原因であった [96]。 最新の研究では、mtDNA 複製欠陥が mtDNA 線状欠失の形成を引き起こし、これが免疫反応を引き起こし、高齢の動物の進行性腎臓病を引き起こすことが示された [97]。
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2. mtDNA の変異
腎臓は、mtDNA の複製が多い臓器であるだけではありません。 また、変異する可能性のある複数の mtDNA 変異部位も含まれています [98]。 mtDNA 変異の下流の影響は、ミトコンドリアの機能不全です。 mtDNA 変異は通常、全身性疾患を引き起こしますが、これは AKI や CKD の進行にも関連している可能性があります [28]。 さまざまな遺伝子座での mtDNA 変異によって引き起こされる腎疾患を表 1 にまとめます。
An adenine to guanine substitution at nucleotide 3243 of the mtDNA (m.3243A>G), which affects the mitochondrial MT-TL1 gene, has been shown to cause mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes (MELAS) syndrome. The most striking characteristics of renal biopsy were FSGS and arteriolar hyaline thickening [116]. Cai et al. recently reported that a patient with m.3243A>G 変異は膜性腎症と診断され、高尿酸血症を合併した AKI は mtDNA 変異に起因する可能性がある [99]。
A novel heteroplasmic nonsense mtDNA mutation m.6145G>A in the mitochondrial cytochrome c oxidase subunit I (MTCO1) was also identified in a patient who exhibited mitochondrial abnormalities, chronic tubulointerstitial changes and recurrent episodes of rhabdomyolysis [100]. Mitochondrial tubulointerstitial nephropathy (MITKD) is a tubulointerstitial nephropathy caused by mutations in mtDNA. m.616T>C is one of the mutations that lead to MITKD, the main symptoms of which are chronic renal insufficiency and Epilepsia [101]. It has also been reported that two mt-ND5 pathogenic variants m.13513G>A and m.13514A>G caused mitochondrial dysfunction in tubulointerstitial kidney disease [102]. Aristolochic acid elevated the levels of mutagenic 8-oxo-20 -deoxyguanosine and 7-(deoxyadenosine-N6-yl)-aristo lactam adduct on mtDNA isolated from human HEK293 cells, which shed light on a potentially important causative role of mtDNA mutations and mitochondrial dysfunction in the etiology of aristolochic acid nephropathy [117]. Patients with type 2 diabetes diagnosed with the m.4216T>C mtDNA mutation are more likely to have poor glycemic control, which triggers the progression of DKD [103]. However, an mtDNA mutation m.8344A>赤斑線維性ミオクロニーてんかん(MERRF)症候群を引き起こすミトコンドリアtRNALys遺伝子のGは、mtDNAコピー数と腎機能に影響を与えない[118]。
包括的な mtDNA 再配列決定は臨床サンプルの突然変異の検出に適用されており、腎細胞癌 (RCC) の突然変異を含む数種類の腫瘍組織の mtDNA 突然変異が検査されています [119]。 mtDNA の変異分析により、ミトコンドリア複合体 I サブユニット ND1、ND5、および ND6 の遺伝子に変異があり、呼吸鎖欠損および腎腫瘍細胞腫の発生に寄与していることが示されました [104]。 ChRCC は RCC のサブタイプであり、高率の mtDNA 変異を伴います [120]。 mtDNA 配列分析により、mtDNA 変異が NADH デヒドロゲナーゼ サブユニットの機能欠損を引き起こし、これが ChRCC の代謝パターンの変換をさらに促進することが明らかになりました [105]。
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3. mtDNA漏洩
腎臓は mtDNA が豊富な臓器です。 腎臓が有害な因子によって刺激されると、mtDNA がミトコンドリア基質から細胞質に放出されることがあります。 シスプラチン誘発性のサイトゾルへの mtDNA 漏出は、おそらく尿細管のミトコンドリア外膜の BAX 細孔を介して起こり、その後 cGAS-STING 経路が活性化され、それによって炎症と AKI の進行が引き起こされる [121]。 受容体相互作用プロテインキナーゼ 3 はミトコンドリアに移行し、ミトフィリンと相互作用し、mtDNA 放出の増加と腎 IRI における cGAS-STING-p65 経路の活性化をもたらします [122]。 TFAMの尿細管特異的ノックアウトマウスでは、mtDNAの異常なパッケージングによりサイトゾル転座が引き起こされ、これによりサイトゾルcGAS-STING経路がさらに活性化され、サイトカインと免疫細胞が動員されて腎線維症が悪化した[123]。 DKDでは、スーパーオキシドジスムターゼ2の下方制御がミトコンドリアの機能不全とmtDNA漏出を媒介し、これによりマクロファージのTLR9が活性化される可能性がある[124]。 要約すると、mtDNA 漏出は腎損傷の付随現象である可能性があり、複数の炎症反応の進行を媒介します。
4. mtDNAのメチル化
腎臓における mtDNA メチル化に関する現在の研究はまだ盲点です。 腎腫瘍転移と mtDNA メチル化との相関関係に関する研究は 1 件のみ報告されています。 原発性 RCC 細胞と比較して、骨転移 RCC 細胞では mtDNA の D ループ領域が著しく過剰メチル化されていることが実証され、これにより RCC における mtDNA の過剰メチル化と骨転移における腫瘍増殖との間に直接的な関連性が示された [125]。 mtDNA メチル化の検出には技術的な限界とコストの問題があるため、この分野の研究の進捗は比較的進んでいません。 この分野の研究に継続的な注意と献身的な努力を続けることで、腎疾患における mtDNA メチル化の役割が継続的に研究されるでしょう。
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腎臓病におけるmtDNA損傷の薬理学的介入
前のセクションで説明したように、腎臓内の mtDNA の内容と完全性は、さまざまな腎臓病の病因において損なわれています。 mtDNA の損傷は、ミトコンドリアの機能に直接影響を与える可能性があります。 したがって、mtDNA 損傷に対する標的を絞った介入は、腎疾患に治療効果をもたらす可能性があります。
表 2 に示すように、腎臓の mtDNA 損傷に介入するために現在、さまざまな薬剤が適用されています。これらの薬剤の薬理学的メカニズムを要約したところ、それらのほとんどは、mtDNA の増加などのミトコンドリア機能を改善することにより、腎損傷と細胞のアポトーシスを緩和することがわかりました。含有量、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマコアクチベーター-1 (PGC-1)、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体(PPAR)の発現。これらはミトコンドリアのOXPHOSを促進してエネルギー供給を促進し、酸化ストレス、ROS産生を軽減します。そして炎症。 また、L-カルニチンやサクビトリル/バルサルタンなど、TLR9やcGAS-STINGシグナル伝達経路などの炎症関連経路の抑制を介して、mtDNA漏出によって活性化される炎症反応を弱める治療薬もいくつかあります[124,126]。
他にもいくつかの代替療法が報告されています。 たとえば、間葉系幹細胞（MSC）に由来する細胞外小胞（EV）には、mtDNA、ミトコンドリアタンパク質、トリカルボン酸回路のエネルギー関連タンパク質などの機能的なミトコンドリア成分が含まれています[135]。 MSC-EVを介したTFAM mRNA導入により、AKIの尿細管細胞におけるTFAM発現、mtDNA欠失、OXPHOS欠損が回復した[136]。 最新の研究は、ミトコンドリア移植がミトコンドリア疾患の新しい治療法となる可能性があることを示しています。 ミトコンドリアの直接的な外因性補充は、損傷したmtDNAを置き換え、ミトコンドリア機能を回復し、酸化ストレスを阻害することでアポトーシスを減少させることができる[137,138]。 さらに、ミトコンドリア置換療法は、mtDNA の変異によって引き起こされる母性遺伝病にも使用できます [139]。
結論と今後の展望
インタクトな mtDNA はミトコンドリアの機能と密接に関係しています。 mtDNA には高度な自己修復システムが欠如しており、薬物、感染症、免疫系障害、高血圧、糖尿病、老化などのさまざまな外部および内部要因の影響を受けやすくなっています。 これらすべての病因は mtDNA 損傷を引き起こす可能性があり、ミトコンドリアの機能不全をさらに増大させ、ETC の欠陥、OXPHOS の低下、酸化ストレスや炎症反応として現れ、腎損傷のプロセスに関与します。 したがって、腎臓病における mtDNA 損傷の役割を調査することが不可欠です。
このレビューでは、mtDNA 複製障害、mtDNA 変異、mtDNA 漏洩、mtDNA メチル化など、一般的なタイプの mtDNA 損傷を詳しく調べました。 これらの損傷タイプのメカニズムが包括的に説明され、腎臓疾患における mtDNA 損傷に関連する研究も詳細に要約されました。 mtDNA 損傷は腎臓病において重要な役割を果たしていることが明らかになり、末梢血漿および尿中の mtDNA レベルは腎臓病におけるマーカーの役割を示しています。 薬理学的治療または外因性 mtDNA 移植は、損傷した mtDNA を改善したり、ミトコンドリア機能を回復したり、mtDNA 誘発性の炎症反応を直接阻害したりすることができるため、腎臓病の治療に理論的基礎と新たな道を提供します。 結論として、mtDNA 損傷は腎臓病の重要なバイオマーカーとして機能します。
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