腎臓の陽を温めて栄養を与え、ライディッヒ細胞からのテストステロン分泌を促進する伝統的な漢方薬の使用に関する研究の進歩*
May 21, 2024
抽象的な：のテストステロンの合成に関連しています男性の生殖機能と老化。精巣間質細胞は、テストステロンの合成と分泌。さまざまな酵素や転写因子が関与しています。テストステロン合成プロセス。体を温める漢方薬腎臓の陽を強化するおよびその主な有効成分としては、イカリソウ、ドッダー、カンクサ、であることが証明されています。生殖内分泌レベルを調節する,酸化ストレスを改善する,炎症を抑制する、テストステロン合成関連酵素のmRNAとタンパク質の発現を調節し、テストステロンの合成と分泌に影響を与えます。文献に基づいて、この論文は、ライディッヒ細胞におけるテストステロンの合成と分泌に影響を与える主な要因、および腎臓の陽を温めて栄養を与える伝統的な中国医学によるテストステロンの合成と分泌の調節に関する研究をレビューします。
キーワード:ライディッヒ細胞。テストステロン;アンドロゲン; イカリソウ;温暖化と腎臓に栄養を与える陽
テストステロンは体内の重要なアンドロゲンです。研究によると、人体のテストステロンの 95% は精巣ライディッヒ細胞 (LC) によって合成され、分泌されます。副腎、腎臓、卵巣などの臓器も少量のテストステロンを分泌します。テストステロンは、アンドロゲン受容体を介して標的臓器に影響を与える可能性があります。アンドロゲン受容体は、生殖系、神経系、循環系の対応する組織細胞に広く分布しています。したがって、血清テストステロンレベルは、さまざまな臓器、組織、器官、および人間の精神の正常な生理学的活動を維持するために重要です。この活動は非常に重要です[1]。テストステロンの合成と分泌の異常は、性腺機能低下を引き起こし、2 型糖尿病や心血管疾患のリスクを高める可能性があり、肥満やメタボリックシンドロームに大きく関連しています。
大きく関連しており、骨粗鬆症、うつ病、多嚢胞性卵巣症候群も誘発する可能性があります。したがって、テストステロンの生理学的レベルを維持することは非常に重要です。
LC は、胎児から成人までの発育過程で典型的な曲線を示します。胎児ライディッヒ細胞 (FLC) は、胎児期の男性の特徴の分化に必要なアンドロゲンを高レベルで産生できます。産後のテストステロンは、FLC の数とともに減少します。産後の初期に最低点に達します。 LC の発症に伴い、テストステロンは青年期から老年期まで徐々に高レベルに増加します [2]。 LCの分化サイクルとテストステロンの合成と分泌の変化、つまり男性の発育と老化の周期的変化は、『古代無垢』で言及された「天桂」に関連している可能性がある。中年および高齢者は、「天桂街」による腎不全症候群に苦しむことがよくあります。腎臓の本質の欠乏は、病気の状態でより顕著になります。腎臓の陽を温めて強化する伝統的な漢方薬は、腎臓陽欠乏症候群の改善に効果的な天然薬です。この記事は、腎臓の陽を温めて栄養を与え、ライディッヒ細胞でのテストステロンの生成を促進する伝統的な中国医学のレビューに焦点を当てています。
1 テストステロンの合成過程とその分泌調節因子
1.1 テストステロン合成の生化学的プロセス
テストステロン合成の原料となるのはコレステロールです。ステロイド産生性急性調節タンパク質（ステロイド産生性
急性調節性（StARＲ）の制御下で、ミトコンドリア外膜を通ってミトコンドリア内膜に侵入します。共輸送に関与する StarD ファミリータンパク質は、モータータンパク質と同様の役割を果たします。コレステロールがミトコンドリア内膜に輸送された後、シトクロム P450 ファミリー 11A1 (シトクロム P450 ファミリー 11 サブファミリー A メンバー 1、CYP11A1) によってコードされるコレステロール側鎖切断酵素 P450scc が、コレステロール側鎖をプレグネノロン (プレグネノロン、PREG) に切断し、 Δ5 または Δ4 経路を介したテストステロン。 Δ5 経路は古典経路とも呼ばれます。つまり、PREG は 17 - ヒドロキシプレグネノロン (17OH-PREG)、次にデヒドロエピアンドロステロン (DHEA)、そしてアンドロステンジオン (アンドロステンジオン) に変換されます。 ）、最終的には3 -ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ（3 -HSD）によって触媒されてテストステロンに変換されます。 Δ4 経路、つまり PREG は、ミトコンドリアと小胞体の 3 HSD による触媒作用を介してプロゲステロンに変換されます。プロゲステロンは、小胞体のシトクロム P450 ステロイド 17- - モノオキシゲナーゼによって触媒されます。モノオキシゲナーゼ (CYP17A1) によってコードされる P450c17 ヒドロキシラーゼは、17 -ヒドロキシプロゲステロン (17- - ヒドロキシプロゲステロン)、次にアンドロステンジオン、そして最後にテストステロン [2-5] に変換されます。
酵素はテストステロンの合成に重要な役割を果たします。シトクロム P450 (CYP450) とヒドロキシステロイド エヒドロゲナーゼ (HSD) は、すべてのステロイドの合成に必須の酵素です。 CYP450 はステロイドの代謝における重要な触媒です。 CYP11A1 は、ステロイド合成の律速酵素である P450scc をコードします。 CYP17A1 は、17 ヒドロキシラーゼ活性と 17,20 リアーゼ活性の両方を示す P450c17 酵素をコードします。さらに、P450 オキシドレダクターゼ (シトクロム P450 オキシドレダクターゼ、POR) 補助タンパク質も CYP17A1 触媒作用の各段階に関与しており、シトクロム b5 (チトクロム b5、CYB5A) は酸化還元供与体として CYP17A1 の作用プロセスに参加し [6]、
その反応速度。さらに、フェレドキシン 1 (FDX1) およびフェレドキシン レダクターゼ (FDXR) はシトクロム P450 反応を促進することができます [7]。 17 -ヒドロキシステロイド デヒドロゲナーゼ (17 -HSD) は酸化還元酵素の一種で、17 -
HSD2、17 -HSD3、17 -HSD4、AKR1C3 などは、ステロイド生合成の最終ステップを触媒することにより、アンドロゲン性ステロイド代謝において重要な役割を果たす可能性があります [8]。細胞質スルホトランスフェラーゼ 2A1 (SULT2A1) は、DHEA を硫酸化し、循環中に輸送します。精巣には SULT2A1 が欠如しているため、精巣でのテストステロン合成は、Δ5 経路を通じて DHEA からテストステロンに変換されます。テストステロンは、5 - レダクターゼ (SRD5A) の作用を通じてジヒドロテストステロンに変換され、より強力な効果を生み出すことができます [9]。
いくつかの転写因子は、ステロイド生成因子（ステロイド生成因子-1（SF-1）、Nur77-様受容体、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ、アリール炭化水素受容体、環状受容体など）を含むステロイド合成を調節できます。アデノシン一リン酸 (cAMP) 応答エレメント結合タンパク質、および GATA 因子に加えて、核内因子カッパ-B (NF-κB)、アラキドン酸、ホスファターゼ、トランスフォーミング成長因子などはすべてテストステロンの合成に影響を与える可能性があります [10]。
1.2 テストステロンの合成と分泌を調節する因子
LCによるテストステロンの分泌は、視床下部腺下垂体によって調節されます。視床下部は、性腺刺激ホルモン放出ホルモン (GnＲH) を分泌し、卵胞刺激ホルモン (FSH) と下垂体腺の黄体形成ホルモンを制御します。 (黄体形成ホルモン、LH)。 FSHはセルトリ細胞に作用してアンドロゲン結合タンパク質を分泌し、LHはLCに作用してアンドロゲン合成を調節します。そして、LC細胞の表面膜上の受容体に結合し、Gタンパク質と共役してアデニリルシクラーゼを活性化します。アデニリルシクラーゼはアデノシン三リン酸を cAMP に変換し、それによって cAMP 依存性プロテインキナーゼ A (PKA) を活性化します。 PKA は、特定のセリンおよびスレオニン残基のリン酸化を通じて StAR などのステロイド ホルモン生成酵素の発現を促進します。 cAMP と Ca2+ は LH 経路のセカンドメッセンジャーであり、Ca2+ は cAMP を活性化できます [5]。さらに、甲状腺ホルモン (T3) はテストステロン生成に直接的な刺激効果を持ち、幹細胞因子、ミュラー管阻害剤、INSL3、IGF-I などのホルモンやサイトカインもテストステロンの合成と分泌に影響を与えます [11]。
