ローズペタルエキス（ロサガリカ）は、美白とアンチスキンリンクル効果を発揮します
Mar 26, 2022
連絡先：Audrey Hu Whatsapp / hp：0086 13880143964メール：audrey.hu@wecistanche.com
ヨンラン・ソング、1、*ウォン・チョル・リム、1、*アラム・ハン、1ミョンヒ・リー、1ウン・ジュ・シン、1クァンミン・リー、1,2テギュ・ナム、1、テギュ・リム1 3
概要
私たちはからの抽出物の効果を調査しようとしましたロサガリカの花びら（RPE）オン美白と抗しわアクティビティ。 チロシナーゼ活性は、ヒトB16F10黒色腫におけるメラニン蓄積の減少を伴うRPE治療によって弱められました。 RPEを含む製剤を用いた臨床試験でのボランティアの顔の皮膚の治療は、皮膚の明るさ（L *値）を大幅に向上させました。 責任のある根本的なメカニズムは、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）の活性化に関連していると判断されました。 加えて、RPE出品済み抗しわマトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）-1レベルを抑制することによるヒト皮膚線維芽細胞の形成活性。 インビボ研究では、RPEはc-Jun調節によって太陽紫外線刺激MMP-1レベルも阻害しました。 全体として、私たちの調査結果は、RPEが誘発することを示していますスキンホワイトニング細胞内シグナル伝達を調節することによる抗しわ形成活性、美白および抗しわ化粧品の成分としてのその有用性をサポートします。
キーワード： メラニン, MMP -1, ロサガリカ, 美白, しわの形成
前書き
皮膚の老化は遺伝的に決定されたベースライン率を持っていますが、それはさまざまな環境要因によって加速される可能性のある複雑で多因子のプロセスです。 、および極端な温度。2これらのうち、太陽紫外線（SUV）曝露（特に紫外線B [UVB]）は、過色素沈着（メラニン過剰産生）によって特徴づけられる皮膚の光老化の主な原因です。しわ形成.3 SUV放射は、反応性酸素種（ROS）/反応性窒素種およびDNA損傷の生成を刺激し、炎症、細胞外マトリックス（ECM）のリモデリング、細胞死、色素沈着過剰など、皮膚細胞のさまざまな老化関連プロセスを引き起こします。4メラニン（黒または茶色の色素沈着）は、UVによる損傷から皮膚を保護します5。ただし、皮膚でのメラニン生成の調節不全または過剰は、肝斑、そばかす、老人性黒子などの色素沈着過剰障害を引き起こす可能性があります6。これらを治療するために開発されたアルブチンおよびコジック酸病気は、それぞれ腸がんや肝がんのリスクをもたらすことが知られています7。このため、深刻な副作用なしにメラニン生成を抑制するのに優れた天然素材の利用に関心が集まっています。 メラニン生成は、メラニン生合成経路の初期速度決定ステップで重要な役割を果たすチロシナーゼによって刺激され、この酵素は、TRP-1およびTRP2.8によって安定化および活性化されます。これらのメラニン形成タンパク質の転写は、小眼球症関連転写因子によって調節されます。 （MITF）.UV曝露は、MITFプロモーターを活性化し、チロシナーゼ遺伝子発現を誘導し、それによってメラノサイトにメラニンが蓄積します。 さらに、細胞外シグナル調節キナーゼ（ERK）、c-Jun-N末端キナーゼ（JNK）、およびp38からなるマイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）は、メラニン形成の転写制御をもたらします8。特に、ERKおよびJNK p38 MAPKはメラニン形成酵素のプロテアソーム分解を誘導するのに対し、MITF発現を負に調節することが知られています9。 次に、リン酸化されたp38 MAPKは、MITFおよびメラニン形成酵素の発現を活性化します10。
コラーゲン、エラスチン、プロテオグリカンなどのECMタンパク質は真皮マトリックスに存在し、皮膚に強度と弾力性を与えます11。皮膚の老化プロセス中に、コラーゲン比率の変化を含む真皮マトリックスの変化が起こり、最終的にしわが形成されます。 さらに、UV照射はコラゲナーゼ分解も引き起こし、その間に生成された酸化ストレスがタンパク質分解マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）の発現を促進し、コラーゲン合成を低下させ、コラーゲン分解を加速します2。酸化ストレスは、細胞質キナーゼやMAPKだけでなく、さまざまな光老化関連の生物学的経路を刺激します。 MMPのレベルをさらにアップレギュレートする転写因子であるアクチベータータンパク質1（AP -1; c-Fos / c-Jun）をシミュレートします。12これらのタンパク質は主にコラーゲン分解の原因です。7MMPのうち、MMP-1は皮膚の重要な成分であるI型コラーゲンを分解することによりECMの分解に関与する重要な酵素として知られています3。したがって、MMP -1阻害は、抗皮膚老化療法の実行可能な戦略と見なされてきました。
Rosa（R.）種はバラ科に含まれ、Rosa属は、最も広く分布している植物の1つです。これらは、園芸、装飾、香水に使用される重要な商品作物です。 花びらは食用花として、その色、豊かな風味、栄養価の高さから、機能性食品の成分としても一般的に使用されています13。一方、バラは、月経困難症、下痢、腎炎の治療、血液循環の改善、痛みの管理、ヘモスタシス13,14観察された生理学的特性は、フェノール化合物、フラボノイド、アントシアニンなどの植物化学物質の豊富さに起因する可能性があります15。実際、いくつかの研究では、強力な抗酸化、抗微生物学、抗炎症、および抗アレルギーを含む生物学的機能が実証されています.15–17最近、私たちはバラの花びらのエタノール抽出物が皮膚の抗炎症の可能性を引き出すことを報告しました18。さらに、皮膚に老化防止効果があるバラの花びらの最適な抽出条件が産業用途のために調査されました19。幅広い入手可能性、バラの花びら抽出物（RPE）フォークの潜在的なアンチエイジング特性 インケアはよく理解されていないままです。 この研究では、RPEスキンケアとその分子メカニズムに責任があります。
材料および方法
試薬
バラの花びらはトルコからGNBio（韓国京畿道）を通じて購入しました。 MTS（CellTiter 96 Aqueous OneSolution Cell Proliferation Assay）溶液は、Promega（Madison、WI、USA）から購入しました。 ポリクローナル抗チロシナーゼ、抗b-アクチン、抗ERK、抗MKK4、および抗JNKは、Santa Cruz Biotechnology（CA、USA）から購入しました。モノクローナル抗ホスホ-MEK（Ser217 / 221）、抗MEK、抗ホスホ-MKK4、抗ホスホ-MKK3 / 6、抗ホスホERK、抗ホスホ-JNK、抗MKK3、抗ホスホ-p38、抗p38、および抗ホスホ-c-Junは以下から購入した。 CellSignaling Technology（Danvers、MA、USA）。 モノクロナリ抗MMP-1および抗I型コラーゲンは、それぞれR＆D Systems（ミネアポリス、ミネソタ州、米国）およびAb cam（ケンブリッジ、英国）から入手しました。 アルファメラノサイト刺激ホルモン（a-MSH）、マッシュルームチロシナーゼ、およびl -3、4-ジヒドロキシフェニルアラニン（l-DOPA）は、Sigma-Aldrich（セントルイス、ミズーリ州、米国）から入手しました。
RPEの準備
バラの花びら（10 g）を風乾し、粉砕し、1000 mLの70％（v / v）エタノールと混合し、ソックスレー抽出器を使用して70°Cで3回抽出しました。 次に、生成物を第２濾紙（ワットマン、メードストン、英国）で濾過した。 溶媒を連続的に真空濃縮し、残留物を凍結乾燥機を使用して凍結乾燥した。
invitroキノコチロシナーゼ活性アッセイ
酵素アッセイは、前述のようにドーパクロム形成を測定することによって実行されました。RPEサンプル（12.5、25、5 0、および100 LG / mL）を20μLのPBSバッファーに希釈しました。 20μLのキノコチロシナーゼ（0.02 mg / mL）を添加した後、30分間インキュベーションを行いました。 基質1-DOPAを酵素を含む混合物に加え、次に15分間インキュベートした。 次に、ドーパクロム生成物を475nmで測定した。 アルブチンとビタミンCを陽性対照として使用した。
Cistanche抽出物はチロシナーゼの活性を低下させます
細胞培養
マウス黒色腫B16F10細胞および初代ヒト皮膚線維芽細胞（HDF）は、それぞれ韓国のCell LineBank（ソウル、韓国）およびScienCell Research Laboratories（カールスバッド、カリフォルニア、米国）から入手しました。 両方の細胞は、10パーセント（v / v）ウシ胎児血清（FBS）および1パーセントストレプトマイシン-ペニシリン（GIBCO Invitrogen）を添加したダルベッコ改変イーグル培地（DMEM）（GIBCO Invitrogen、オークランド、ニュージーランド）で37℃および5℃で維持されました。パーセントCO2インキュベーター。
細胞生存率アッセイ
MTSアッセイは、RPEによって誘発されるヒト黒色腫B16F10細胞の増殖を測定するために使用されました。 簡単に説明すると、細胞を播種し、96-ウェルプレートに10％FBSと1％抗生物質を含むDMEMで培養しました。 次に、細胞を12時間血清飢餓状態にし、RPEサンプル（50〜1000 LG / mL）を24時間。 続いて、フェナジンメトサルフェートを含む10パーセントのMTS溶液を1時間セルに処理しました。 生細胞の程度は490nmで測定されました。
メラニン生成アッセイ
ヒトメラノーマB16F10細胞におけるメラニン形成は、以前に報告されたように評価されました。 a-MSH 100 nMを添加する前に1時間（lg / mL）、次にさらに72時間インキュベートしました。 細胞外メラニンは495nmで調査されました。
ウエスタンブロット分析
B16F10細胞、HDF、およびヒト皮膚組織からのタンパク質サンプルを、RIPAバッファー[20 mM Tris-HCl（pH 7.5）150 mM NaCl、1 mM Na2EDTA 1 mMEGTA1パーセントNP-40 1パーセントデオキシコール酸ナトリウム2.5mMナトリウムで溶解しました。ピロホスフェート1mMbグリセロホスフェート1mMNa3VO 4 1 lg/mlロイペプチン]およびPierceBCAProteinAssayKitで定量。 タンパク質は、分子量に基づいて10パーセントのドデシル硫酸ナトリウムアクリルアミドゲルによって分離され、次にニトロセルロース膜に転写されました。 膜を1・ウシ血清アルブミン溶液で1時間ブロックし、指示された一次抗体と4℃で12時間インキュベートしました。 西洋ワサビペルオキシダーゼ結合二次抗体と1時間反応させた後、化学発光リーダー（UVITEC Cambridge）を使用してタンパク質発現の強度を可視化しました。
対象と治療
の能力RPE顔を改善する美白 was assessed in a double-blind clinical trial in 10 women (>2 0歳）。 基本的な製剤は、精製水、ポリアクリル酸、1、2-ヘキサンジオール、および水酸化ナトリウムを使用して調製しました。 RPEは0.05パーセント（v / v）の濃度で添加されました。 6-週間の補給期間にわたって、被験者はRPE処方を顔の片側に適用し、顔の反対側は、対照として基本処方のみを使用して1日1回治療されました。 試用期間中、ボランティアは他の化粧品の使用を禁止されました。
肌の状態の評価
皮膚の状態は、韓国皮膚科学研究所（ソウル、韓国）の標準的な操作プロトコルに従って評価され、22 C – 2 Cおよび50％– 5％の湿度で実行されました。 顔を30分間洗った後、Skin ColorCatch（Delfin Technologies、フィンランド、クオピオ）を使用して各被験者の皮膚の状態を調査し、コメントを収集しました。 スコアはL*値（明るさ）によって決定され、テストの直前と3週間後および6週間後に測定されました。
SUV照射
SUV照射は、紫外線A（UVA）ランプとUVBランプ（Q-Lab Corporation、米国オハイオ州クリーブランド）を組み合わせて実施しました。 それらの光は340nmで発光し、365〜295 nmで放出される最適な太陽光を模倣します。このランプによって生成されるUVAとUVBの比率は、それぞれ94.5パーセントと5.5パーセントでした。 無血清培地中のHDFおよびヒト皮膚等価組織は、UVBランプを使用してそれぞれ23および46 kJ/m2のSUV照射によって刺激されました。
人間の皮膚サンプルの準備
腹部の皮膚切片は、白人の女性患者（Biopredic International、Saint Gregoire、France）から入手しました。 簡単に言えば、組織サンプルは、FrenchLaw L. 1245-2 CSPに従って、形成外科手術後に腹部から収集されました。 この研究は、ヘルシンキ宣言に定められたすべての原則に従った。 皮膚組織を、Biopredic Internationalから提供された10％FBS適切培地中で、37℃、5％CO2下で10日間インキュベートし、培地を2日ごとに交換しました。 実行期間中、組織はまた、RPE1日2回46kJ/ m2のSUV照射の1時間前にサンプルを採取しました。治療の最後に、組織を免疫組織化学（IHC）分析またはイムノブロット分析に使用しました。
IHC観察
IHC分析は、委託研究機関ABION（ソウル、韓国）によって実施されました。 皮膚組織を10パーセントのホルムアルデヒドに浸し、エタノール濃度の勾配で脱水し、パラフィンワックスに包埋しました。 切片の内因性ペルオキシダーゼを0.3％H2O2で15分間不活化し、抗MMP -1抗体（R＆D Systems、Inc.、USA、Canada）と1時間インキュベートしました。5回洗浄した後、切片を二次抗体とともに20分間インキュベートしました。 切片をDAB（3、30-ジアミノベンジジン）検出試薬（K3468; DAKO、Glostrup、デンマーク）で染色し、光学顕微鏡（BX40;オリンパス、東京、日本）を使用して観察および写真撮影しました。
統計分析
すべての実験は少なくとも3回実行され、データは平均-標準偏差として表されました。 統計的有意性は、SPSSプログラム（シカゴ、イリノイ、米国）でスチューデントのt検定を使用して評価され、有意差はP<>
カンカニクジュヨウ
結果
RPEはチロシナーゼ阻害によりメラニン生成を抑制します
チロシナーゼは、ヒトの皮膚細胞に存在するメラニン形成の唯一の律速酵素です。8メラノサイトでは、DOPAはチロシナーゼによってチロシンから生成され、メラニン合成経路でさらに酸化されてドーパキノンになります。7この研究では、キノコのチロシナーゼアッセイを使用して測定しました。の抗メラニン生成活性RPE。 図1Aに示すように、RPEはチロシナーゼ活性に対する有意な用量依存的阻害効果を誘発し、50〜100μMのRPEでの阻害効果は、アルブチンおよびビタミンCの阻害効果よりも高かった。これらの結果は、メラニン分泌に対するRPEの効果を評価することによってさらに確認された。 a-MSH処理したB16F10メラノーマ細胞におけるチロシナーゼ発現。 ケラチノサイトは、過剰な紫外線曝露から皮膚を保護するためにa-MSHを分泌し、メラノサイトの活性化を誘導してメラニンを生成します5。 しかし、a-MSH誘導B16H10細胞におけるチロシナーゼ発現は、RPE処理によって用量依存的に抑制され（図1B）、前述の結果と一致しました。さらに、RPE（100および200 LG / mL）は、増加したメラニン含有量を大幅に減少させました。 a-MSHで刺激されたメラノサイト（図1C）。 さらに、抽出物がB16F10細胞で1000 LG / mLの濃度で細胞毒性を誘発しないことを確認しました（図1D）。
RPEは、B16F10メラノーマ細胞でMAPK活性化を誘導することにより、MITF発現をダウンレギュレーションします
さまざまなシグナル伝達経路がメラニン色素形成を仲介することができます。 メラニン形成は、ERK、JNK、およびp38からなる3つのサブタイプに分類されるMAPKと、MITFおよびチロシナーゼの発現を転写的に調節することによって上流の活性化因子MEK、MKK4、またはMKK3 / 6によって制御されます。21p38MAPKのリン酸化は、刺激によってメラニン形成を調節します。メラニン形成酵素のプロテアソーム分解6ERKは、160を超えるタンパク質のリン酸化を通じてMITFの発現とメラニン形成をダウンレギュレートすることが知られています10。さらに、JNKは癌細胞の増殖とアポトーシスに関与し、MITF発現をダウンレギュレートすることによってメラニン形成を制御します。
の生物活性の原因となるメカニズムを明らかにするRPE、ウエスタンブロット分析により、MAPKシグナル伝達経路に対するRPEの影響を調査しました。図2に示すように、RPE処理は、MEK-ERK、MKK4 / 7- JNK、およびMKK3/6-をリン酸化することも示されました。 B16F10細胞におけるp38MAPK経路。 さらに、MAPKK-MAPKのリン酸化は、RPE濃度の増加に伴って大幅に強化されました。 さらに、RPEがMITFの発現を低下させることを観察しました。 これらの結果は、RPEがMAPKシグナル伝達経路を活性化することによりMITFおよびチロシナーゼの発現を阻害することを示唆しています。
RPEは人間の肌に美白効果を引き出します
この研究では、RPE人間の皮膚の明るさについては、二重盲検臨床試験でさらに確認されました。各被験者は、2つの異なる製剤の適用を受けました。1つは0。0 5％（v / v）RPEあり、もう1つはRPEonなしです。彼らの顔の各半分は6週間1日1回。 L *値によって評価された皮膚の明るさは、SkinColorCatch（Delfin Technologies）を使用して評価されました。 図3に示すように、0.05パーセント（v / v）のRPE含有製剤による治療の存在下での皮膚の明るさは、対照と比較して有意に増加しました。 3週間のRPE治療は、L *値の有意な増加をもたらし、治療時間が続くにつれて効果はさらに増加しました。
RPEは、HDFでのMAPK-MMP-1阻害によりコラーゲンの分解を防ぎます
UV照射は酸化ストレスを発生させ、MMPの活性化を誘導することでコラーゲン分解を引き起こします。2MMP-1は、I型コラーゲンを特異的に切断するため、光老化プロセスの重要な要素です。3MMP-1の発現はERK、p38 MAPK、JNKなどのMAPKは、その後AP-1転写因子の活性化を増加させます22。AP-1のサブユニットとして、c-JunもUV照射によって刺激されたMAPK活性化に応答して誘導されます.23私たちはしわを減らすRPEの効果は、SUVを照射したHDFにおけるMMP-1およびMMP-1-を介した上流シグナル伝達の抑制の程度によって決定されました。 細胞内で合成されたコラーゲンの量を反映するI型コラーゲンの発現レベルも評価されました。 図4A、Bに示すように、SUV照射により、HDFでのタイプIcollagenの発現が減少し、MMP-1の発現が増加しました。 ただし、SUV照射によって減少したI型コラーゲンレベルの発現はRPE処理によって劇的に回復し、SUV照射によって誘発されたMMP-1発現のレベルの増加も大幅に減衰しました。 さらに、AP -1およびMAPKのSUV誘導リン酸化に対するRPEの影響を調べて、MMP -1のSUV媒介発現に関与するシグナル伝達経路を解明しました。結果は、c-Junのリン酸化の増加を示しました。 SUVで誘発されたHDFでは、RPE用量依存的に（図4C）。 さらに、RPEは、MEK ERK、MKK4 / 7- JNK、およびMKK3 / 6- p38のSUV誘導リン酸化を阻害しました（図4D–F）。 これらの結果は、RPEがHDFの上流AP-1およびMAPKシグナル伝達経路のダウンレギュレーションを通じてMMP-1発現を抑制することにより、SUV誘発性コラーゲン分解を軽減することを示唆しています。
RPEは、ヒトの皮膚組織におけるAP -1およびMAPKK-MAPKシグナル伝達をダウンレギュレーションすることにより、SUVによって誘発されるMMP-1の発現を低下させます
インビボでのRPEの抗光老化特性をさらに確認するために、ヒト皮膚組織サンプルを1時間前処理した後、46 kJ/m2のSUV照射を行いました。 図5Aに示すように、MMP -1の発現は、SUV曝露によって著しく増加しましたが、RPE治療はSUV誘発MMP-1発現レベルを抑制しました。 さらに、IHC染色分析は、皮膚組織におけるMMP -1発現のレベルを示すことにより、SUV曝露による表皮の厚さに対するRPEの保護効果を明らかにしました。 SUV処理されたヒト皮膚モデルにおけるMMP-1の発現は著しく増加しましたが、RPE処理はSUVによって誘発されたMMP -1の発現を減少させました（図5B）。 AP-1はMMP-1の発現を刺激し24、MAPKはAP-1トランス活性化の調節によるUV誘導MMP-1発現の主要なメディエーターです25。 RPEは、ヒトの皮膚組織におけるc-JunのSUV誘導性リン酸化を阻害し、RPEによるAP-1転写活性化のダウンレギュレーションを示しています。 さらに、RPEはMEK-ERK、MKK4 / 7- JNK、およびMKK3 / 6- p38のSUV誘導リン酸化を抑制しました（図6）。これらの結果は、RPEがSUV誘導コラーゲン産生を抑制することを示唆しています。皮膚細胞および皮膚組織で。
カンカニクジュヨウエキス
討論
今日存在する観賞用のバラの品種の多くは、長い間、食品や薬用に使用されてきました。 確かに、フェノール化合物を含む、関心のあるさまざまな生物活性化合物がバラの植物に存在します26。以前に、我々はRPEマウス表皮細胞を使用します。RPEは、MAPKシグナル伝達経路を阻害することにより、SUVによって誘発されるCOX-2の発現を抑制しました。
炎症と老化プロセスの間の密接な関係は十分に確立されており28、私たちはこの関係を美白と抗しわフォーメーション活動。 図1に示すように、RPEは用量依存的にinvitroチロシナーゼ活性とB16F10細胞でのその発現を抑制しました。 さらに、皮膚の色素沈着の最終的な結果であるメラニン生成は、B16F10細胞でのRPE処理によって阻害されました。 RPEはまた、MAPKとその上流活性化因子MAPKKのリン酸化を誘導し、続いてMITF発現が減少しました（図2）。 MAPKは、メラノサイトのメラニン形成を調節する重要なシグナル伝達因子であることが知られています21。ERKおよびJNK経路は、多数のシグナル伝達ステップに関与し、MITF調節にも関与し、チロシナーゼおよびメラニン形成阻害を順次引き起こします9。一方、p38MAPKの活性化は阻害につながりますこれらの結果は、RPEがMITFおよびチロシナーゼ転写の阻害を通じてB16F10メラノーマ細胞のメラニン形成を阻害し、RPEの効果がMAPKK-MAPKシグナル伝達経路の活性化に関連して発生することを示しています。
かどうかを確認するには美白RPEの抗しわ形成作用は人間の皮膚に有効であり、皮膚の美白作用を評価するためにボランティアをRPEで6週間処理しました。 また、ex vivoでのヒトの皮膚組織を10日間評価して、抗しわ形成効果。 RPEを含む製剤での治療は、皮膚の白さの測定単位であるL *値を大幅に向上させました（図3）。さらに、ボランティアの大多数は、白さを含む皮膚の状態は、を含む製剤によって改善されたと回答しました。RPE、アンケート調査に基づく（データは示されていない）。
SUV放射線は、スキニング関連プロセスの主要な要因であると考えられています4。この研究では、RPEはプロコラーゲン合成を回復するだけでなく、HDFでのSUV誘発MMP -1発現も抑制しました（図4）。 さらに、IHC染色分析は、RPEが皮膚組織におけるSUV誘発性のMMP1発現を弱める可能性があることを示しました（図5B）。 さらに、MAPKやAP-1などの転写因子がRPEの影響を受けるかどうかを調べました。 SUVを照射したHDFと皮膚組織ではタンパク質レベルが上昇しているのに対し、SUVを照射したHDFと皮膚組織ではタンパク質レベルが上昇していることがわかりました。RPEMAPKK-MAPK経路とAP-1の活性化を有意に抑制しました。 SUV曝露後、結果として生じるROSは、AP -1や核因子-カッパB転写を活性化するMAPK経路を含むいくつかの分子経路の活性化因子として作用します29。これらの経路は、MMPを含む多数の遺伝子の発現に寄与し、コラーゲン欠乏症を引き起こします。しわ。12以前の研究では、RPEにアントシアニン、ポリフェノール、フラボノイドなどの抗酸化物質が高濃度で含まれていることを示しました。これにより、SUV曝露に対してある程度の抗炎症能力が提供されます27。したがって、SUV放射線によるRPE皮膚損傷の保護効果この研究で示されているのは、その抗酸化能力に勝る可能性があります。
結論として、私たちはそれを観察しましたRPE美白と抗しわメラノサイトのチロシナーゼ活性とメラニン形成を抑制しながら効果を発揮します。 RPEの抗メラニン形成特性は、MAPKK-MAPKシグナル伝達経路の活性化を通じて誘発される可能性があります。 さらに、RPEはプロコラーゲン合成を促進するだけでなく、MAPKK-MAPK経路とAP -1の活性化を抑制することにより、皮膚線維芽細胞と組織でのSUV曝露によって誘導されるMMP発現を阻害します。 さらに、製剤の安定性に関連する悪影響はボランティアでは検出されませんでした。 私たちの調査結果は、RPEが効果的な皮膚保護生体材料であり、皮膚の色素沈着やしわの臨床的および/または美容的治療に応用できることを示唆しています。
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