SGLT2阻害剤は慢性腎臓病患者の貧血を効果的に改善できる
May 17, 2024
エリスロポエチン（ESA）で治療される慢性腎臓病（CKD）患者は、多くの場合、鉄サプリメントを受けています。 しかし、ESA は重大な心血管イベントのリスクを高め、低酸素誘導因子プロリルヒドロキシラーゼ (HIF-PHD) 阻害剤は ESA と同等かそれ以上の心血管リスクを引き起こします。
対照的に、CKD患者では、ナトリウム-グルコース共輸送体2（SGLT2）阻害剤はヘモグロビンとヘマトクリットを増加させ、貧血を是正すると同時に、心血管死や心不全入院のリスクも軽減します。
最近、研究者らは4つの大規模な長期試験で、貧血を患う5,060人のCKD患者におけるSGLT2阻害剤の赤血球への影響を評価した。 試験のうち 2 件は慢性心不全の参加者（その約半数は CKD を患っていた）を対象とし、2 件の試験は CKD を有する参加者（糖尿病の有無にかかわらず）を対象とした。
これら 4 つの試験では、SGLT2 阻害剤はプラセボと比較してヘモグロビン (約 0.7 g/L) とヘマトクリット (2.0% ～ 2.5%) を増加させ、これらの変化は 4 ～ 12 週間後に起こりました。裁判中。 、1～3年の追跡期間中持続しました。 長期治療中、SGLT2阻害剤を投与された被験者は、プラセボを投与された被験者に比べて貧血が改善される可能性が2倍以上高かった。 ヘモグロビンおよびヘマトクリットのレベルは、治療を受けた被験者の 50% ～ 70% で非貧血の範囲に達しました。 被験者の約10％が鉄サプリメントまたは他の貧血治療を受けているにもかかわらず、SGLT2阻害剤の貧血補正効果が観察された。
重要なのは、CREDENCE試験では、プラセボによる調整後、ベースラインのヘモグロビンレベルが<10.0 g/dl, 10.0 to 12.0 g/dl, and 12.0 to 13.0 g/dl. They are 0.74 g/dl, 0.68 g/dl and 0.70 g/dl respectively. Additionally, participants treated with SGLT2 inhibitors were less likely to develop anemia requiring iron supplementation (hazard ratio, 0.64; 95% CI, 0.52 to 0.80) or ESA (hazard ratio, 0.65; 95% CI, 0.46 to 0.91). , although utilization of these treatments is low.
同様の結果が他の大規模試験でも観察されています。 したがって、SGLT2 阻害剤は、低用量の HIF-PHD 阻害剤 (鉄サプリメントと併用されることが多い) で見られるのと同様の規模の赤血球への影響を誘発するということになります。 ベースライン時に貧血ではなかった被験者において、SGLT2阻害剤による治療により、長期追跡調査中に新たに貧血が発症するリスクが約50％減少しました。
当初、SGLT2 阻害剤は心血管疾患の治療のために患者に推奨されていませんでした。 CKDは患者の糖代謝機能を損傷し、その機能に影響を与えるため、SGLT2阻害剤はCKD患者において良好な結果を示しています。 5人を超える000人の被験者を対象とした4つの大規模臨床試験で、SGLT2阻害剤が内因性エリスロポエチンの産生を刺激し、それによって中等度から重度のCKD（鉄サプリメントを除く）によって引き起こされる貧血を改善できることが確認されました。 ただし、これらの試験には推定糸球体濾過率を持つ患者は含まれていませんでした。<20 mL/(min·1.73 m2) or patients receiving renal replacement therapy. If SGLT2 inhibitors can improve anemia symptoms in patients with renal failure, they will provide a more effective clinical alternative to erythropoietin and HIF-PHD inhibitors. At present, the mechanism by which SGLT2 inhibitors stimulate erythropoietin has not yet been fully elucidated. There are many hypotheses in the academic community. With the deepening of research, clear conclusions may be drawn in the future.
シスタンケは腎臓病をどのように治療しますか?
シスタンケさまざまな健康状態を治療するために何世紀にもわたって使用されてきた伝統的な漢方薬です。腎臓病気。 の乾燥した茎から得られます。シスタンケデスティコーラ、中国とモンゴルの砂漠に自生する植物。 シスタンシュの主な有効成分は次のとおりです。フェニルエタノイド配糖体, エキナコシド、 そしてアクテオシドに有益な効果があることがわかっています。腎臓健康.
腎疾患としても知られる腎臓病は、腎臓が適切に機能しない状態を指します。 その結果、体内に老廃物や毒素が蓄積し、さまざまな症状や合併症を引き起こす可能性があります。 シスタンケは、いくつかのメカニズムを通じて腎臓病の治療に役立つ可能性があります。
まず、カンクサには利尿作用があることがわかっており、尿の生成を増加させ、体内から老廃物の除去を助けることができます。 これは腎臓への負担を軽減し、毒素の蓄積を防ぐのに役立ちます。 利尿作用を促進することで、シスタンケは腎臓病の一般的な合併症である高血圧の軽減にも役立つ可能性があります。
さらに、カンクサには抗酸化作用があることが証明されています。 フリーラジカルの生成と体の抗酸化防御の間の不均衡によって引き起こされる酸化ストレスは、腎臓病の進行において重要な役割を果たします。 フリーラジカルを中和し、酸化ストレスを軽減することで、腎臓を損傷から保護します。 シスタンシュに含まれるフェニルエタノイド配糖体は、フリーラジカルを除去し、脂質の過酸化を抑制するのに特に効果的です。
さらに、カンカンケには抗炎症作用があることがわかっています。 炎症は腎臓病の発症と進行におけるもう一つの重要な要因です。 シスタンケの抗炎症特性は、炎症誘発性サイトカインの生成を減らし、炎症必須経路の活性化を阻害することで、腎臓の炎症を軽減します。
さらに、カンクサには免疫調節効果があることが示されています。 腎臓病では、免疫システムの調節不全が起こり、過剰な炎症や組織損傷が引き起こされることがあります。 シスタンケは、T 細胞やマクロファージなどの免疫細胞の産生と活性を調節することにより、免疫応答の調節を助けます。 この免疫調節は炎症を軽減し、腎臓へのさらなる損傷を防ぐのに役立ちます。
さらに、カンクサは細胞による腎管の再生を促進することにより、腎機能を改善することがわかっています。 腎尿細管上皮細胞は、老廃物と電解質の濾過と再吸収において重要な役割を果たします。 腎臓病では、これらの細胞が損傷し、腎機能の損傷につながる可能性があります。 これらの細胞の再生を促進するシスタンケの能力は、適切な腎機能を回復し、腎臓全体の健康状態を改善するのに役立ちます。
腎臓に対するこれらの直接的な効果に加えて、シスタンケは体内の他の器官やシステムにも有益な効果をもたらすことがわかっています。 腎臓病は複数の臓器や系に影響を与えることが多いため、健康に対するこの総合的なアプローチは特に重要です。 チェは、一般的に腎臓病の影響を受ける肝臓、心臓、血管を保護する効果があることが示されています。 これらの臓器の健康を促進することで、シスタンケは全体的な腎機能を改善し、さらなる合併症の予防に役立ちます。
結論として、シスタンケは腎臓病の治療に何世紀にもわたって使用されてきた伝統的な漢方薬です。 その有効成分には利尿作用、抗酸化作用、抗炎症作用、免疫調節作用、再生作用があり、腎機能を改善し、さらなる損傷から腎臓を保護します。 、カンクサは他の臓器やシステムに有益な効果をもたらし、腎臓病の治療に対する総合的なアプローチとなります。
