肝硬変の6つの原因と治療-肝臓保護に対するCistancheの影響

Apr 18, 2022

肝硬変は様々な慢性肝疾患の末期であり、その疾病負荷は依然として重い。 現在、私の国には約700万人の肝硬変患者がいます。 主な原因はB型肝炎ウイルス(HBV)感染です。 また、他の理由による肝硬変の患者さんも多くいらっしゃいます。 この記事は、肝硬変のさまざまな原因と治療法をまとめたものです肝疾患からの保護。


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肝疾患の6つの原因

肝硬変の病因的治療


肝硬変の診断が確定したら、できるだけ早く包括的な治療を開始する必要があります。 その中で、病因治療は肝硬変の治療の鍵です。 制御可能な原因がある限り、病因治療はできるだけ早く開始されるべきです。 上記の原因について、参照治療方法は次のとおりです。

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肝硬変の詳細については、ここをクリックしてください

感染性肝疾患


ウイルス性肝炎肝硬変の病因治療は抗ウイルス療法です。 プラジカンテルは、住血吸虫症の肝硬変および活動性感染を伴う肝吸虫症の肝硬変の最初の選択肢です。


遺伝性代謝性肝疾患

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非アルコール性脂肪性肝疾患の治療は、主に食事やライフスタイルを変えることで体重を減らすことです。 生活習慣の介入で効果的に体重を減らし、代謝の危険因子を制御できない患者には、治療に薬を使用することが推奨されますが、現在の薬は確認されていません。 治療効果。

ウィルソン病の肝硬変の患者は、銅が豊富な食品(甲殻類、ナッツ、キノコ、動物のオフィシャルなど)を食べることを避ける必要があります。一般的に使用されるキレート剤は、ペニシラミン、トリエンチン、および経口亜鉛製剤(酢酸亜鉛、デキストロースなど)亜鉛酸です) 、など。

ヘモクロマトーシス肝硬変の場合、鉄の吸収を減らすために食事による鉄の摂取を制限する必要があります。 耐えられる人は、血清フェリチン濃度を50-100 ng / ml(ug / L)に維持し、デフェロキサミンやデフェラシロクスなどの鉄キレート剤で治療できる赤血球の輸血を避けるために、瀉血治療を受けることができます。

他の理由で肝硬変を患っている患者さんは、原因を特定して治療する努力をする必要があります。


自己免疫性肝疾患

肝硬変または急性重症疾患を除いて、自己免疫性肝炎の未治療の成人患者については、「自己免疫性肝炎の診断および治療のためのガイドライン(2021)」は、最初の第一選択標準治療プログラムとしてプレドニゾン(ロング)とアザチオプリンの併用を推奨しています。 一次治療への反応が悪い、または糖質コルチコイドまたはアザチオプリンの副作用に対する不耐性のある患者の場合、二次治療の選択肢には、ミコフェノール酸モフェチル、タクロリムス、シクロスポリンAなどがあります。一次および二次治療に反応しない患者の場合治療法、元の診断の正確さ、および患者の投薬コンプライアンスを再評価する必要があります。 三次治療には、シロリムス、インフリキシマブ、およびリツキシマブが含まれます。 急性肝不全または末期肝疾患に進行する自己免疫性肝炎の患者では、肝移植を検討する必要があります。


現在、ウルソデオキシコール酸は、原発性胆汁性胆管炎の治療に関する国際ガイドラインで推奨されている唯一の薬剤です。 ウルソデオキシコール酸に対する生化学的反応が不良な患者に対する統一された治療計画はありません。


原発性硬化性胆管炎の診断と治療に関する専門家のコンセンサス(2015)は、ウルソデオキシコール酸の経験的治療を原発性硬化性胆管炎の患者に試すことができることを示唆していますが、高用量は推奨されません。


肝臓保護に対する薬物または化学毒

薬物性肝障害の治療の基本原則は次のとおりです。

1疑わしい肝障害薬を適時に中止し、疑わしいまたは類似の薬の再利用を避けるようにします。

2原発性疾患の進行と、継続的な投薬によって引き起こされる肝障害の悪化のリスク。

3.薬物誘発性肝障害の臨床的タイプに応じて、適切な薬物療法を選択する必要があります。

4.必要に応じて、急性肝不全の重症患者に対して緊急肝移植を検討することができます。


肝血管疾患

バッド・キアリ症候群などの肝流出路の閉塞は緩和されるべきです。 右心室機能不全または収縮性心膜炎によって引き起こされる肝うっ血性肝硬変の場合、右心の過負荷因子を最初に軽減する必要があります。


アルコール性肝疾患

アルコール性肝硬変の現在の治療法は、禁酒、積極的な栄養療法(カロリーとタンパク質が豊富)、および肝硬変の合併症の一次および二次予防に焦点を当てています。 重度のアルコール性肝硬変の患者は肝移植を検討することができますが、患者は肝移植の前に3-6か月間アルコールを控える必要があり、他の臓器への深刻なアルコール損傷はありません。


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Cistanche Extract#4研究によると、シスタンチェ配糖体は、初代培養肝細胞の生存率を大幅に高め、アポトーシスと壊死を減らし、細胞増殖抑制遺伝子の発現を増強し、アポトーシス促進遺伝子の発現を阻害する可能性があります。 そして、摂取量の増加に伴い、これらの影響はより明白になります。 科学者たちは、シスタンチェ配糖体がアポトーシス阻害モデルの発現を増加させ、アポトーシス促進遺伝子の発現を減少させ、細胞生存率を増加させることにより、細胞のアポトーシスと壊死を減少させ、それによって一次細胞に対する保護効果を達成できることを発見しました培養肝細胞.

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