泌尿器がんと腎移植：文献レビュー
Mar 23, 2022
連絡先：Audrey Hu Whatsapp / hp：0086 13880143964メール：audrey.hu@wecistanche.com
概要
レビューの目的：このレビューの目的は、腎移植レシピエント（RTR）における疫学、危険因子、および泌尿器科悪性腫瘍の治療の概要を提供することです。 最近の調査結果：これらの患者における最適な免疫抑制療法と癌管理については議論の余地がありますが、一般的なガイドラインを順守することをお勧めします。 概要：肝臓移植は、生存期間の延長と生活の質の向上をもたらすため、末期腎疾患（ESRD）の治療の標準治療として認識されています。 過去数十年で、免疫抑制療法の改善の結果として、RTRの生存率が増加しました。 それにもかかわらず、癌を発症するリスクは、一般集団と比較してRTR間で高くなっています。 泌尿器科の悪性腫瘍は、血液がんに次いで2番目に多く、より攻撃的な行動と予後不良を伴うことがよくあります。
キーワード泌尿器がん・肝臓移植・免疫抑制剤
序章
肝臓移植は、死亡率を著しく低下させ、生活の質を向上させるため、ESRDのゴールドスタンダード治療と見なされています。 それにもかかわらず、免疫抑制療法が移植片の生存を延長するにつれて、これらの患者の間で悪性腫瘍のリスクが増加します[1、2]。 泌尿器がんは、移植されていない患者と比較した場合、RTRの発生率が高くなります。 したがって、RTRにおける新しい泌尿器科悪性腫瘍の発症は、全生存期間を短縮します。
泌尿器癌を伴うRTRの管理はまだ議論の余地があり、免疫抑制療法の調整は専門家にとっての課題です[3]。 このレビューの目的は、RTRにおける疫学、危険因子、および泌尿器科悪性腫瘍の治療の概要を提供することです。
ニクジュヨウ
腎移植と前立腺がん
前立腺がん（PCa）は、男性で最も頻度の高い非皮膚悪性腫瘍であり、世界的な発生率の増加を示唆する傾向があります[4]。 多くの場合、順番待ちリストに載っている男性肝臓移植（KT）は、PCaのリスクと同じ年齢層にあります。 この特定のグループにおけるこの悪性腫瘍の早期発見のための強力な推奨事項が欠けているため、一般集団に対する同じ原則が守られています[5]。 RTRは一般集団よりも悪性腫瘍の発症リスクが高いですが、PCaに関する証拠は説得力がありません[6]。 最近、Carvalhoらは、KTを受けた患者におけるPCaの臨床発生率が1.1％であることを示しました[7]。 一方、Ochoaらは、1256のRTRのうち0。1パーセントだけがPCaを開発したことを発見しました[2]。 年齢に関しては、PCaは、おそらく徹底的な術前臨床評価の結果として、一般集団と比較した場合、RTRで早期に診断されます[8]。
RTRにおける発がんと免疫抑制療法との関連は明らかではありません。 したがって、癌を発症する長期的なリスクについては議論の余地があります[9]。 シクロスポリンA（CYA）は、長期試験のRTR間でプラセボと比較した場合、がんの発生率に差は見られませんでした[10]。 さらに、CYAとタクロリムスの比較では、RTRにおけるdenovoがんの発生に違いはないと報告されています[11]。 アザチオプリン（AZA）も、PCaの長期リスクの増加とは関連しておらず、CYAと同等の結果を示しています[7、10]。 ミコフェノール酸モフェチル（MMF）に関しては、共同移植研究および臓器調達および移植ネットワーク/臓器共有のためのユナイテッドネットワーク（OPTN / UNOS）の前向きデータベース分析では、非MMFと比較した場合にリンパ増殖性癌およびその他の悪性腫瘍の発症リスクの増加は示されませんでしたMMFグループの悪性腫瘍の診断までの時間がさらに長いレジーム[12]。 哺乳類のラパマイシン標的（mTOR）阻害剤であるシロリムスは、悪性腫瘍のリスクが低く（HR 0。60、95％CI 0.39–0.93）、他のレジメンからシロリムス[13]。 最近の研究で、Brattらは、免疫抑制療法がRTRにおけるPCaの全体的なリスクを増加させなかったことを示しました[14]。
最近の論争にもかかわらず、PCaのリスク調整済みスクリーニングは、前立腺特異抗原検査（PSA）および直腸指診（DRE）に基づく評価を行う50歳以上の男性に依然として推奨されています[15]。 しかし、この悪性腫瘍の発症はこのグループの患者ではそれほど高くないため、この推奨はRTRでは疑わしいです[16、17]。 米国腎臓学会は、平均余命が10年を超える50歳以上のすべてのRTRをPCaについてスクリーニングする必要があると述べています[18]。 前に述べたように、免疫抑制療法がPCaのより高いリスクに寄与するという証拠はありません。 したがって、PCaのスクリーニングを受ける候補者を慎重に選択することが不可欠です[19]。
マルチパラメトリック磁気共鳴画像法（mpMRI）は、前立腺生検の前に疑わしい領域を検出するための確立されたツールです。 これはRTRの特定の設定では研究されていませんが、mpMRIは診断経路において最も重要なものになっています[20]。 一般集団と同様に、RTRでPCaを除外する診断手順には、経会陰および/または経直腸超音波（TRUS）ガイド下前立腺生検が含まれます。これらの手順は免疫抑制療法を受けている患者で十分に許容されるためです。 RTRにおけるTRUSガイド下前立腺生検に推奨される抗生物質の予防法は、一般集団でも局所的な抗菌薬耐性パターンに従っても同じである必要があります[15、21]。
PCaと診断された患者のほぼすべての治療戦略をRTRに推奨することができます[22]。 RTRの根治的前立腺切除術（RP）は、泌尿生殖器/骨盤の解剖学的構造の変化（腹膜透析の病歴のある患者の腹膜と小腸の歪みを含む）、移植片機能への感染の可能性、および手術部位感染、および完全なリンパ節郭清（LND）を実施することが不可能である[22]。 これらの問題にもかかわらず、RPは限局性PCaの治療のための合理的な選択肢であることが実証されています[23–25]。 Carvalhoらは、追跡期間中央値14年後、RTRの全生存期間は65％であり、初期PSAは6 ng / mL、グリーソンスコアは主に7（3 + 4）および6（3 + 3）であったと報告しました。 ）、骨転移を発症しているのは2人の患者のみである[7]。 外科的手法に関しては、恥骨後式前立腺全摘除術（RRP）がRTRで最も研究されているアプローチです[26、27]。 興味深いことに、このグループの患者は、対照グループと比較した場合、細菌血症のリスクが高いことが説明されています（15％対2.5％）[28]。 会陰根治的前立腺全摘除術（PRP）は、再移植のための2回目のアクセスを損なうことなく、尿管および移植片の損傷を防ぎます。 逆に、LNDはこのアプローチでは実行できません[29]。 RRPとPRPを比較する場合、どちらもRTRでローカライズされたPCaを管理するための安全なオプションです[30]。 腹腔鏡下根治的前立腺全摘除術（LRP）やロボット支援根治的前立腺全摘除術（RARP）などの低侵襲技術も、PCaを使用したRTRの設定で評価されています。 LRPは、経腹膜であろうと腹膜外であろうと、安全な選択肢です[31]。 Robertらは、腫瘍学的転帰に違いは見られなかったが、対照群と比較した場合、直腸損傷の発生率が高かった（22.2％対1.8％）[32]。 RARPは、RTRの中でも安全で実行可能な手法です[33、34]。 Leonardらは、RTRと対照群の間で術後合併症と腎移植機能に違いはないと報告した。 それにもかかわらず、RTRにおけるより短い生化学的再発（BCR）のない生存が観察された（HR=4。29、p <0.001）[35]。 mistrettaらは、rtrにおける2つの異なるrarpアプローチを報告しました。retzius-sparingテクニックと経腹膜アプローチの2つで、どちらのテクニックも合理的で安全であると結論付けています[36]。="">
放射線療法（RT）は、74Gyおよび76Gyの放射線量を使用する局所PCaの実行可能な代替手段です。これは、グラフト損傷を防ぐために上部骨盤領域を回避するための特別な注意がある限り、RTRのグラフト機能に妥協がないことを示すいくつかの研究があるためです。撮影[38–40]。 しかし、腎炎と狭窄、このモダリティで説明されている合併症については依然として懸念があります[41]。
局所的に進行したまたは進行したPCaの患者では、アンドロゲン遮断療法（ADT）は、88％という高い全体的および癌特異的生存率を示します。 RTRでADTを開始する前に心血管リスクを評価することをお勧めします[25、42]。 RTRで転移性PCaを治療するための具体的な推奨事項が不足しているため、一般的な集団ガイドラインに従う必要があります。
ニクジュヨウ利点：腎機能を改善する
腎移植と膀胱がん
一般集団と比較した場合、RTRにおけるがんの発生率は2.8〜4.1倍高い[43、44]。 尿路上皮腫瘍に関しては、発生率は3.1〜3.5倍高い[44–47]。 RTRが尿路上皮がん（UC）を呈する平均年齢は、一般集団の70と比較して56歳です[48]。 膀胱がん（BC）のリスクはRTRの中で高くなっています。 女性のHRは30。24（95パーセントCI：7.34–124.53; p <{{50}}。001）、男性のhrは5.19（95パーセントci：1.27–21.17; p="0。022）。" さらに、東部諸国に住む人々は、西部諸国と比較した場合、bcのリスクが高くなります[44]。="" ヨーロッパでは、hrは2.00（95パーセントci：1.51–2.65;="" p=""><0.001）であるのに対し、アジアでは14.74（95パーセントci：3.66–59.35; p=""><0.001）です[46]。 rtrでucを発症するために特定されたリスク要因は、免疫抑制剤、シクロホスファミド、bkウイルス腎症、鎮痛性腎症、タバコ、職業的曝露、およびアリストロキア酸（aa）の使用（消化器の治療に使用される中国のハーブ製品）による前治療です。="" 、慢性腎、炎症性、および感染性疾患）[49]。="" 免疫抑制薬のいくつかのメカニズムが発癌性として示唆されています。="" たとえば、mmfは血中ヒ素レベルの上昇（bcに関連するグループ1の発がん物質）および赤血球中のセレンレベルの低下に関連しています[50]。="" aaを消費するrtrでは、ucの発生率は49％と高く、多発性腫瘍として現れる傾向があるという特異性があります（or="" 3.19、95％ci="" 1.76–6.69;p="0。{{66" }}）、より侵襲性の高い癌（or="" 3.35、95パーセントci="" 1.95–7.62;="" p="0。000）および疾患のより速い進展[47]。" ucのもう1つの物議を醸す危険因子は、bkポリオーマウイルス感染です[51]。="" ポリオーマウイルスは、bk、jc、sv40を含む13種類のウイルスのファミリーです。="" これらはすべて発癌性があることが証明されています[52]。="" bkウイルスは幼児期に出現し、無症候性の経過をたどることがあります。="" それは体のいくつかの部分に見られ、腎上皮尿細管細胞および尿路上皮細胞の頻繁なコロニー形成者です[52、53]。="" 2000年から2009年にかけて、bkウイルス感染の有病率はrtrで7％から24％に増加し[52]、bkウイルス陽性の患者では陰性の患者ではなくucの調整後のrrが2.9〜8.0倍高かった。="" [52、54]。="" bkウイルスは一般的に休眠状態ですが、移植レシピエント、エイズ患者、妊婦、多発性硬化症の患者、化学療法や生物学的療法を受けている患者などの免疫不全患者で活性化されます[55]。="" liuetal。="" 943bk陽性と943bk陰性のrtrを比較し、bcとbkウイルスの陽性複製との間に強い関連性があることを発見しました。="" さらに、多変量解析では、bkウイルスの複製とタバコの使用がbcを支持しました（それぞれrr="" 11.7;p="0。0013およびRR5.6;p=0。0053）[56]。" 逆に、別の研究では、紀元前37年の組織サンプルでsv40抗原-tおよびbk特異的ポリオーマウイルスを探し、同じ患者の正常な膀胱組織と比較しました。="" 腫瘍または周囲の組織でウイルス複製は見つかりませんでした。="" [51]。="" おそらく、これらの結果に一貫性がないのは、ウイルスを検出するためにさまざまな手法を使用しているためです[54]。="" 透析における時間の役割、免疫抑制剤の種類、移植時の年齢、およびヒトパピローマウイルス（hpv）との関連は不明なままです[57、58]。="" 腎移植後のuc発症の平均期間は5。2年から9。5年の範囲であり[48、56、57、59-61]、患者の93％に尿路上皮組織型が存在し、扁平上皮癌と腺癌の分化はそれぞれ3.4％に達する[61]。="" 。="" 血尿は最も頻繁な臨床症状です（36.4〜42.5パーセント）[49、61、62]。="" ただし、一部の研究では、rtrの最大50％で偶発的な診断が報告されています[61、62]。="" rtrでは、コントロールと比較して、ucの最大66.6パーセントがより進行した段階（すなわち、t2段階以上）で診断され、進行率が高くなります（rr="" 10.53;="" p="0。0481）[59]。" [48、60]。="" この攻撃的な行動は、上皮内癌の存在が高いこと（65パーセント）[62、63]および腫瘍の多病巣性[63]によるものです。="" さらに、樹状細胞ケモカインとしても知られるケモカインリガンド18（ccl18）は、非移植患者とは対照的に、rtrの尿路上皮腫瘍で過剰発現しています。="" ccl18は癌細胞の移動と浸潤をアップレギュレートします[64]。="">肝臓移植は増加し続け、RTRの生存率は改善し、UC患者の数も増加しています[59]。 Calmette-Guerinの膀胱内桿菌（BCG）点滴注入は、非筋肉浸潤性BC（NMIBC）のRTRで成功裏に使用されており、報告された副作用はほとんどなく[57、61、65、66]、そうでない患者と比較して再発率が低下しています。膀胱内BCGの投与（p=0。043）[61]。 この治療法はRTRで安全ですが、マイコバクテリアによる長期敗血症が報告されています[67]。 外科的アプローチは施設ごとに異なります[68]。 NMIBCの標準治療は、膀胱内療法を伴うまたは伴わない膀胱腫瘍の完全経尿道的切除術（TURBT）です。 根治的膀胱切除術が適応となる場合（すなわち、NMIBCのBCG不全に対する早期膀胱切除術、T2以上の病期）、経験豊富な外科医による手術の実施は、移植片損傷を避けるようにアドバイスされます。 さらに、LNDはグラフト側で挑戦的かもしれません。 それにもかかわらず、使用される尿路変更術（回腸導管または同所性新膀胱）または外科的アプローチ（開放または低侵襲）に関係なく、外科的転帰は許容可能です[61、68–71]。 以前に尿路変更術を受けた患者の場合、肝臓無症候性細菌尿が最も頻繁な合併症であり、移植片の生存は影響を受けないため、移植は禁忌ではありません[72]。 さらに、RTは移植片の生存に影響を与えないようであり、従来のBC治療オプションをRTRに有用なものにしている[57]。 移植片UCが移植片腎尿管切除術を促すと診断された場合、別のKTを実施できる時期は明確に確立されていません。 ただし、低品位の上部管UCでは2年間、高品位の上部管UCでは5年間待つことをお勧めします[49]。 UCが診断されたら、再発のリスクを大幅に低減するため、免疫抑制をmTOR阻害剤に変更することをお勧めします（HR0。24;95パーセントCI{{1 0}}。053– 0.997; p=0。049）[61]。 全身化学療法が必要な場合は、腎機能と免疫抑制療法を注意深く評価した後に決定が下されます。 腫瘍の攻撃性が問題となる場合は、移植腎尿管切除術とそれに続く血液透析がRTRの代替手段となります[58]。 1年および5-年の全生存期間はそれぞれ60〜100パーセントおよび36〜59パーセントの範囲であり[48、62]、初期段階およびBCの攻撃性に依存します。 移植を受けていない患者と転帰を比較した場合、生存率の違いは見られませんでした（p=0。1186）[48、60]。 しかし、患者が非侵襲性疾患から筋浸潤性UCに進行した場合、1-年の生存率が低いという報告があります[62]。 ESRDとRTRの患者を比較すると、後者はNMIBCの再発率が高くて早い（p=0。019）[73]。 RTRでは、最初の再発までの期間は10.9か月で、1年で30％、5年で40％が再発します[62]。 移植片とネイティブによる年次スクリーニング腎臓尿路上皮腫瘍を除外するための超音波検査が推奨されます[74]。
腎臓病の治療：ニクジュヨウエキス
腎移植と腎がん
腎細胞癌（RCC）の発生率は、過去数十年の間に米国で増加しています[75]。 2018年、肝臓癌は世界のすべての癌診断の5.5パーセントを占めました[76、77]。 RTRの中で、RCCの発生率は約0。58 – 0。93％であり、一般人口と比較して5-から10倍に増加すると報告されています。 RTRのRCCは、おそらく後天性嚢胞の悪性形質転換が原因で、主に天然の腎臓で発生します肝臓疾患（ACKD）[78、79]で、報告されている最も頻度の高いサブタイプは明細胞型RCCと乳頭状RCC（RCC）です（それぞれ32％と28％）[2、80–82]。 Karamiらは、男性の性別（HR 1.79）、加齢（HR 6.59）、長期透析（2.23）、近年の移植（HR 2.23）、糸球体（HR 1.24）、高血圧性腎硬化症（HR 1.55）、およびESRDの病因としての血管疾患（HR 1.53）は、RTRにおけるRCCの危険因子であり、pRCCのリスクが著しく高い（HR 13.3、CI 11.5–15.3）[80]。 さらに、免疫抑制がRTRのdenovo RCCに関連しているという明確な証拠はありません。いくつかの研究では、免疫力が低下した患者や異なる免疫抑制レジメンでリスクが増加しないことが示されています[9、10、81、83]。 早期に診断されたにもかかわらず、RTRは、おそらくより綿密なフォローアップのために、透析中のESRDの患者と比較した場合、より積極的なRCCを示す傾向があります[79、84]。 RTRにおけるRCCの治療は、腫瘍の病期と場所に応じて調整する必要があります。 ネイティブの場合肝臓RCC、腹腔鏡下根治的腎摘出術が推奨されます[85–87]。 疑わしい対側腫瘍がない場合、通常の対側腎摘出術は日常的に必要とされない[86]。 この特定の集団では、高周波アブレーション（RFA）または凍結療法は評価されていません[87]。 能動的サーベイランス（AS）は、腎腫瘤が小さい（SRM; <3 cm）非移植患者のためのオプションです[88–90]。="" それにもかかわらず、rtrの設定でこのオプションをサポートする利用可能な前向き研究はありません。="" したがって、asは、常に学際的なコンセンサスと患者のカウンセリングに基づいて、併存疾患と脆弱性に応じた代替手段となる可能性があります。="">肝臓移植片、ネフロン温存手術は、容認できる機能的および腫瘍学的転帰で実行可能です[91–93]。 RFAや凍結療法などの代替の非侵襲的技術は、適切な長期的結果を示しています[94、95]。 RTRにおける高度なRCCの場合、抗プログラム細胞死タンパク質-1（PD -1）や抗細胞毒性Tリンパ球関連タンパク質4（CTLA {{14}）などの免疫チェックポイント阻害剤の役割}）エージェントは物議を醸しています[96]。 日記と同僚は、抗PD -1（73.5パーセント）、抗CTLA -4（15.7パーセント）、または両方の組み合わせ（10.8パーセント）を受けている異なる腫瘍学的診断の83人の移植患者に対処しました。 ほぼ40％が移植片拒絶反応を発症し、19.3％のみが癌の進行と同種移植片拒絶反応がなかった[97]。 Venkatachalamは、抗PD-1を単独でまたは抗CTLA-4と組み合わせて投与された転移性癌の6つのRTRを報告し、3つは急性拒絶反応を経験し、5つは癌の進行を経験しました[98]。 同種移植片拒絶反応のリスクが高く、腫瘍学的転帰が不良であることが一般的であるため、免疫抑制の継続と免疫療法の開始のリスクのバランスをとるために、患者を個別に評価する必要があります[99]。 RCCによるRTRの免疫抑制の最適な管理は不明なままです。 免疫抑制療法を減らすか修正することは、移植片機能を損なうことなく、RCCの発生率を減らす[100]だけでなく、腫瘍の進行を遅らせることに貢献するかもしれません[3,101]。 Kleine-Döpkeらは、CYAとMMFを使用している患者のRCC発生率のリスクが高いことを示しました（それぞれHR2.8,95パーセントCI1.009–9.97; HR 5.39、95パーセントCI 1.54–18.83）[102]。 Hopeらは、36人の患者がAZT、CYA、およびタクロリムスの用量を減らしたり中断したりした、denovo癌診断を伴う87のRTRを報告した。 注目すべきことに、彼らは移植片機能の障害を報告しなかったが、固形臓器癌では癌のない生存率の変化は記録されていなかった[103]。 さらに、最近のRCC診断を受けたRTRでは、カルシニューリン阻害剤（CNI）からシロリムスやエベロリムスなどのmTOR阻害剤に切り替えることが推奨されています。これは、いくつかの研究でより良い腫瘍学的および機能的転帰が報告されているためです[3、13、101、104]。 前述のように、エビデンスがまだ不足しているため、この特定の集団に適した治療法の調整を決定する際には注意が必要です。 いくつかの研究は、RTRでのスクリーニングが初期段階のRCCの検出に役立つ可能性があることを示唆していますが[105–107]、費用効果が観察されておらず、生存率の改善が存在することを報告している臨床試験がないため、推奨されません[5、82、108 –110]。 したがって、定期的なRCCスクリーニングをサポートする強力な証拠はありません。
腎移植と陰茎がん
陰茎がん（PeC）はまれなタイプの泌尿器悪性腫瘍であり、調整後の発生率は1未満です。0 / 1 0 0、000米国では1.7 / 1 0 0、000ヨーロッパでは6.8 / 100とは対照的に、000アフリカ、アジア、南アメリカなどの低所得地域では[75、111、 112]。 RTRでは、年齢調整された発生率は0.04パーセントであり、10年間の累積発生率は0.07パーセントです[57、113]。 ただし、RTRの平均余命が長くなるにつれて、この集団では悪性病変がより頻繁に問題になります。 PeCの特定されたリスク要因は、苔癬、包茎、嵌頓包茎/付着性包皮、亀頭炎、生殖器疣贅、および臓器移植を含む免疫抑制療法（OR 5.0、95％CI 2.5–9.8）などの炎症性皮膚疾患です（OR 7.0、 95パーセントCI2.4–20.8）[114]。 性感染症であるHPVは、Queyratの赤血球増殖症やボーエン病などの前癌性器の状態に関連しています。 PeCの約50％はHPVタイプ16、18、31、および33に関連しており[115、116]、扁平上皮癌（SCC）がRTRの中で最も頻度の高い組織学的サブタイプです[2]。 臨床的特徴に関して、RTRはより頻繁な再発と多発性病変を持っています。 [117]。 さらに、グレード2〜3の陰茎上皮内腫瘍（PeIN）および陰茎癌は、移植されていない患者と比較してより頻繁に見られます（それぞれHR 21.9、CI 11.1〜43.5; HR 9.6、CI 4.1〜22.4）[115]。 Grulichらはメタアナリシスで、免疫不全がRTRにおけるPeCなどのHPV関連悪性腫瘍の新たな出現の重要な危険因子であると報告しました（OR 15.79、CI 5.79–34.4）[83]。 RTRにおける細胞性免疫の調節不全は、HPV感染を根絶するための宿主反応の欠点をもたらします[118]。 したがって、免疫抑制療法は、RTRの前癌病変とPeCの設定に重要な役割を果たしている可能性があります。 治療に関しては、免疫抑制療法の減少は難治性疾患に役立つようですが、Hopeらは、50％を超える減少を示した患者間で癌のない生存率に差はないと報告しました[103]。 mTOR阻害剤であるシロリムスの効果はRTRと悪性腫瘍で対処されており、リスクの低下が報告されています[13]。 したがって、CNIからmTOR阻害剤への変更は、RTR間の悪性病変に関与している可能性があります[119]。 外科的切除と化学療法は、PeCを治療するための基本的な戦略です。 HPVの状態によっては、化学放射線療法も有効な場合があります[120]。 ただし、これはRTRでは分析されていません。 cT 0- T2腫瘍の患者は、臓器温存技術と広範囲局所切除または舌切除を伴う外科的切除の候補者です。 海綿体または隣接する構造（cT 3- T4）が関与する腫瘍では、陰茎部分切除術から陰茎全摘術まで、より積極的なアプローチが必要です[121、122]。 PeCはリンパ管に対する親和性が高いため、鼠径部および骨盤のリンパ節を含む適切な外科的病期分類が必須です。 ネオアジュバントおよびアジュバント療法は、N2-N3症例において重要な役割を果たします[123]。 RTRにおけるPeCの予防に関するデータは限られていますが、このグループの患者に4価HPVワクチンを投与したという報告があります。 Kumarらは、移植後4週間で、HPV 16と18でそれぞれ63.2％と52.6％の適切な反応を示したと報告しました。 それにもかかわらず、抗体価の低下を伴う12ヶ月後の免疫応答も最適ではないことが報告されました[124]。 より高い抗体反応を達成するために、RTRは移植前にワクチン接種を完了する必要があることが推奨されています[125、126]。
腎移植と精巣腫瘍
世界的に、精巣腫瘍は男性の悪性腫瘍の約1％を占め、15〜35歳の主に若い人口に影響を及ぼし[75、127]、世界的な発生率は1.8 / 1 0 0、000に増加しています。 [77]。 RTRの全体的なリスクは移植後に精巣癌を発症するリスクが約0.4％増加し[128、129]、移植後1年目に発生率は21.3 /100000になります。 セミノーマ胚細胞腫瘍（GCT）は、免疫抑制状態（HR 1.9、CI 1.6–2.2）の患者を含むシリーズの大部分[128、130、131]で優勢な組織型です[132]。 RTRの設定における非セミノーマ性GCTに関するエビデンスは乏しく、症例報告に限定されています[133]。 これらの場合、治療法は一般の人々に推奨される治療法と変わらないはずです。
抗がん剤シスタンシュ抽出物
結論
泌尿器科の悪性腫瘍は、RTRの中で癌の割合が高いことを表しています。 免疫抑制は悪性腫瘍の病態生理学において主要な役割を果たしている可能性があるため、タイムリーな診断と治療を提供する必要があります。 ほとんどの場合、泌尿器科の悪性腫瘍の管理は、一般の人々に推奨されているものと変わりません。 移植片機能を維持し、毒性を回避するという追加の課題を検討する必要があります。
倫理基準への準拠
利害の対立なし。
人と動物の権利とインフォームドコンセントこの記事には、著者のいずれかが行った人間または動物を対象とした研究は含まれていません。
参考文献
1. Gondos A、Dohler B、Brenner H、Opelz G.ヨーロッパと米国での腎臓移植片の生存：著しく異なる長期転帰。 移植。 2013; 95（2）：267–74。
2.Ochoa-LópezJM、Gabilondo-Pliego B、Collura-Merlier S、他。 腎移植レシピエントにおける泌尿生殖器の悪性腫瘍の発生率と治療。 Int BrazJUrol。 2018; 44（5）：874–81。
3. Kris JC、DoanVP。 化学療法と移植：悪性腫瘍における免疫抑制の役割と固形臓器移植レシピエントにおける抗腫瘍薬のレビュー。 J移植です。 2017; 17（8）：1974–91。
4.TaittHE。 世界的な傾向と前立腺がん：人種、民族、地理的位置の影響を受けた発生率、検出、および死亡率のレビュー。 Jメンズヘルスです。 2018; 12（6）：1807–23。
5. Kasiske BL、Vazquez MA、Harmon WE、他。 腎移植レシピエントの外来サーベイランスに関する推奨事項。 J Am Soc Nephrol 2000; 11（suppl 1）：S1 –86。
6. Vitiello GA、Sayed BA、Wardenburg M、他。 腎臓移植候補者における前立腺癌スクリーニングの有用性。 J Am Soc Nephrol 2016; 27（7）：2157–63。
7. Carvalho JA、Nunes P、Dinis PJ、他。 腎移植レシピエントにおける前立腺がん：診断と治療。 移植手順 2017; 49（4）：809–12.2017。 03.006。
8. Kleinclauss F、Gigante M、Neuzillet Y、他。 腎移植レシピエントにおける前立腺がん。 Nephrol Dial Transplant.2008; 23（7）：2374–80。
9. Cheung CY、TangSCW。 腎臓移植後のがんに関する最新情報。 ネフロールダイヤル移植。 2019; 34（6）：914–20。
10. Gallagher MP、Kelly PJ、Jardine M、他。 腎移植後の免疫抑制療法の長期的ながんリスク。 J Am Soc Nephrol 2010; 21（5）：852–8。
11. Pirsch JD、Miller J、Deierhoi MH、Vincenti F、FiloRSA。 死体腎移植後の免疫抑制のためのタクロリムス（Fk506）とシクロスポリンの比較。 移植。 1997; 63（7）：977–83。
12. Robson R、Cecka JM、Opelz G、Budde M、SacksS.ミコフェノール酸モフェチルで治療された腎移植患者における悪性腫瘍の長期リスクの前向きレジストリベースの観察コホート研究。 J移植です。 2005; 5（12）：2954–60。
13. Knoll GA、Kokolo MB、Mallick R、他。 腎臓移植後の悪性腫瘍と生存に対するシロリムスの効果：系統的レビューと個々の患者データのメタアナリシス。 BMJ。 2014; 349：1–14。
14. Bratt O、Drevin L、PrützKG、Carlsson S、Wennberg L、Stattin P.腎臓移植レシピエントにおける前立腺がん—全国的な登録研究。 BJUInt。 2020; 125（5）：679–85。
15. Mottet N、Bellmunt J、Briers E、他。 前立腺がんに関するガイドライン。 アップデート。 2015; 53：31–45。 Cancer.pdf。 アクセス日2021年5月1日。
16. Becher E、Wang A、LeporH.固形臓器移植の候補者とレシピエントにおける前立腺がんのスクリーニングと管理。 ウロル牧師。 2019; 21（2–3）：85–92。
17. Shang W、Huang L、Li L、他。 腎代替療法を受けている患者のがんリスク：コホート研究のメタアナリシス。 MolClinOncol。 2016; 5（3）：315–25。 https://doi.org/10.3892/mco.2016.952。
18.DoshiMD。 固形臓器移植におけるがん。 ソックネフロールです。 2016; 16：1–5。
19. Aminsharif A、Simon R、Polascik TJ、他。 低リスクおよび非常に低リスクの前立腺癌の時代の腎移植患者における限局性前立腺癌の評価および積極的治療と積極的監視。 Jウロル。 2019; 202（3）：469–74。
20. Johnson LM、Turkbey B、Figg WD、ChoykePL。 前立腺がん管理におけるマルチパラメータMRI。 Nat RevClinOncol。 2014; 11（6）：346–53。
