結果

社会人口学的特徴

合計 415 人の II 型糖尿病患者がこの研究に登録され、患者の 98.8% が奏効しました。 これらの参加者の半分以上 (52%) は女性でした。 4 分の 3 弱 (71.6%) が結婚していました。 彼らの平均年齢は 56.13 (SD 10.2) 歳でした。 次に、調査参加者の半数以上 (59%) が 51 歳から 70 歳の間でした。さらに、都市居住者は 4 分の 3 未満 (72.5%) でした。(表1).

Kaplan-Meier 回復推定値と平滑化ハザード推定値

研究参加者の生存期間の中央値は 9 年でした。 グラフは、フォローアップ期間中の各時間間隔 (0、2、4、6、8、および 9 年) での 2 型糖尿病患者の生存確率を示しています。 時間が経つにつれて、2 型糖尿病患者が CKD を生き延びる可能性は低くなります。 糖尿病患者の生存期間は 4 年目に 100% ですが、8 年目には生存率が 70% に低下します。(図1）.

予測子のカプラン-マイヤー グラフ

血清総コレステロール値が 200 mg/dl 以上の患者と 200 mg/dl 未満の患者では、最初の 5 年間の生存期間は同じでした。 しかし、フォローアップの 8 年目に、血清コレステロール値が 200 mg/dl 以上および 200 mg/dl 未満の参加者の生存期間は、それぞれ 60% および 75% でした (p=0 .010)。 血清コレステロール値が 200 mg/dl 以上の患者の生存期間の中央値は 8 年でした。血清コレステロール値が 200 mg/dl 未満の患者の生存期間の中央値は 9 年でした。

CKD患者の生存確率は、研究対象集団のCVD患者よりも低かった。 追跡調査の 8 年目に、CKD を発症しなかった人の生存率が 80% であるのに対し、CKD を発症した人の生存率は約 40% でした。

II型糖尿病患者におけるCKDの予測因子

ただし、多変量共有虚弱ワイブル (ガンマ) モデル (クラスタリング効果として病院を考慮) では、心血管疾患と総コレステロールのみが CKD の有意な予測因子でした。 したがって、CKDのリスクは、心血管疾患を発症していない研究対象よりも、心血管疾患を発症した糖尿病患者で3倍以上高かった. 同様に、高コレステロール血症患者のCKD発症リスクは、対応する患者の3倍でした。

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議論

慢性腎臓病は腎臓病の最も深刻な段階であり、不可逆的であり、死に至ることさえあります. この疾患は、主に糖尿病性非感染性疾患の患者でより頻繁に発生するため、患者の生存を確保するために適切かつタイムリーな対策を講じるには、その発生率、発症時間の中央値、および予測因子を決定することが不可欠です。 したがって、この研究では、アムハラ地域の紹介病院に通う 2 型糖尿病患者における CKD の発生率、発症までの時間の中央値、およびその予測因子を調査しました。

追跡期間中、415 人の糖尿病患者のうち 45 人が CKD を発症し、累積発生率は 10.8% [95%; 信頼区間: 7.7--14.0)。 発生密度は 0.0193 (193/10,000 人年) でした。 調査結果は、観察された問題が適切な注意を払うに値する重要な公衆衛生問題であることを示唆しています。 国内の糖尿病患者の増加傾向と被害者のセルフケアの不十分さを考えると、深刻な対策が講じられない限り、問題はエスカレートする可能性があります。 この研究におけるCKDの累積有病率は、イタリア（13.4%）、中国（12.7%）、スペイン（10.23%）での調査結果と一致しています。 しかし、これはエチオピア (14.25%) とスウェーデン (20%) で実施された研究よりもはるかに低かった. 観察された不一致は、エチオピアで実施された以前の研究では、すべての参加者が都市生活者であり、そのライフスタイルが代謝システムを歪め、腎臓の損傷にさらに寄与した可能性があるという事実による可能性があります. ただし、この調査では、調査参加者の 27% が農村地域の出身でした。 スウェーデンとこの研究で適用された方法の違いが、観察された罹患率の違いを説明している可能性があります。 同様に、以前の研究では結果を決定するためにアルブミンが使用されましたが、本研究では eGFR が使用されました。 さらに、スウェーデンは、患者を求める行動、これらの環境で働く専門家の質、および高度な診断機器の利用可能性の違いにより、クライアントが事前にスクリーニングされるのに役立つ先進国であることが知られています.

カンカチュウブロサのメリット

ii 型糖尿病患者の CKD までの期間の中央値は 5 年で、これは北米の研究 (4.4 ～ 4.7 年) と一致しています。 しかし、エチオピアの首都 (アディスアベバ) (5.9 年) [27]、英国 (12 年)、オーストラリア (5.7 年) での研究結果よりも短いと考えられています。 これは、サービスの質、糖尿病合併症に関する患者の知識、患者のアクセス行動、患者の居住地 (すべて都市部)、および患者のセルフケア行動などの要因に関連している可能性があります。 英国のアディスアベバとオーストラリアで実施された以前の研究では、文明都市に住んでいる参加者を募集したため、彼らの意識と健康を求める行動がより良くなることが期待され、より良いセルフケアの実践を適用できるようになりました. この研究の期間の中央値は、カナダ (3.8 年) と中国 (3.3 年) で実施された人口ベースの研究よりも長かった。 この違いは、方法論の違いによるものかもしれません。 たとえば、カナダの研究はコミュニティベースの研究であり、医療施設で定期的にフォローアップされていない可能性のある参加者が含まれていた可能性があり、合併症（特にCKD）の発症を加速させた可能性があります.

S高コレステロール血症の患者は、コレステロール値が正常な患者よりも CKD の発生率が高いことが研究で示されています。 この発見は、スペイン、オーストラリア、台湾、中国で実施された研究と一致しています。 これは、高コレステロールによって引き起こされるコレステロールプラークに関連している可能性があり、腎動脈から腎臓への血流を遮断し、腎機能を損ない、CKDの可能性を高める可能性がある[47]. 別のメカニズムは、高コレステロール値が腎尿細管上皮細胞によるリン脂質の再吸収を増加させ、脂質異常症を引き起こす可能性があります。 この現象は LDL レベルを上昇させ、糸球体硬化症を誘発する炎症誘発性サイトカインの形成を悪化させる可能性があります。 さらに、高コレステロール血症は、高血圧や脳卒中など、CKD 以外の他の医学的合併症につながる可能性があります。 したがって、コレステロール値を定期的に監視し、適切な対策を講じることが、特に II 型糖尿病患者に推奨されます。

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同様に、心血管疾患は、2 型糖尿病患者の CKD 発症の重要な予測因子です。 少なくとも 1 つの形態の心血管疾患を有する糖尿病患者は、CKD を持たない患者よりも CKD を発症するリスクが 3- 倍高くなります。 この発見は、スペインと英国の研究によって裏付けられています。

CKD と心血管疾患との関連は、心臓および/またはそれを支える血管の機能が異常になり始めると、心臓が十分な血液を送り出せなくなる可能性があることです。 その結果、心臓内の血液が過剰になり、腎臓につながる主要な静脈に圧力がかかり、腎臓への酸素が豊富な血液の供給が徐々に遮断され、減少します。 CKDの発症経路[50]。 この関連性は、心拍出量の減少と有効な循環血液量の減少が、圧力受容器の刺激、交感神経活動の増加、およびレニン分泌 (ナトリウム再吸収の増加に寄与する)、ならびに糸球体係留細胞の収縮 (糸球体濾過面積の減少）。 全体として、この研究の結果は、心血管疾患の予防を通じて CKD のリスクを減らす必要があることを示唆しています。 全体として、この研究の結果は、心血管疾患の予防を通じて CKD のリスクを減らす必要があることを示唆しています。

この研究の多施設の性質は、CKD の地域的な負担を反映し、一般化するのに役立ちます。 ただし、この研究には否定できない欠点もあります。 この研究は、定期的に収集されたデータの分析に基づくレトロスペクティブなフォローアップであり、特定の種類のデータ (検査結果など) の省略を回避しています。

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結論

CKD は糖尿病の 10 人に 1 人の割合で発生し、CKD を発症するまでの期間の中央値は 5 年です。 さらに、高コレステロール血症と心血管疾患はCKDの発症を加速します。 したがって、糖尿病患者は CKD を予防し、コレステロール値を維持することが推奨されます。 臨床医は、心血管疾患と高コレステロール血症の予防について患者を教育し、患者の早期スクリーニングと管理に集中するようにアドバイスされています。 さらに、この分野の研究者は、臨床医が証拠を受け入れて治療中に患者を優先できるように、リスクスコアを使用して予測因子を特定する予後研究を実施することをお勧めします。

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