AMCIおよびアルツハイマー病患者におけるエピソード的および意味的自伝的記憶の縦断的研究パート2
Jul 22, 2024
2.3.2.自伝的記憶の評価
自伝的記憶インタビュー (AMI) [31] は、個人の意味論的出来事とエピソード的と考えられる自伝的出来事の 2 つの領域での記憶の想起を評価するために使用される半構造化インタビューです。
自伝的出来事とは、人の人生にとって大きな意味や深い印象を与えた事柄を指します。それは良い思い出かもしれませんし、挫折や困難かもしれませんが、いずれにせよ、それらは私たちの成長と発達に大きな影響を与えます。
同時に、記憶は人間の脳の重要な機能の1つでもあります。それは私たちの学習、認識、表現の基礎です。自伝的出来事が記憶に与える影響も非常に重要です。
まず、自伝的な出来事は、特に重要で感情的な共鳴を伴う出来事について、記憶を強化するのに役立ちます。研究によると、私たちは感情的価値のあるいくつかの出来事により多くの注意を払い、脳に深い印象を残し、その印象は長期間続く可能性があります。
第二に、自伝的な出来事も記憶力の向上に役立ちます。自伝的な出来事を思い出して記録することで、脳内のニューロン活動を刺激し、ニューロン間の接続とコミュニケーションを強化し、脳の発達と記憶力の向上を促進することができます。
最後に、自伝的な出来事は楽観的な態度を維持するのにも役立ちますが、これは記憶力の向上にも非常に重要です。ポジティブな感情は脳内の神経伝導を促進し、ニューロンの活力を高め、記憶力の向上に役立ちます。
つまり、自伝的な出来事と記憶の間には密接な関係があるのです。自伝的な出来事を思い出して記録することで、記憶力が高まるだけでなく、感情状態も改善され、より前向きになることができます。したがって、私たちは自伝的な出来事の収集と記録を重視し、これらの貴重な経験を次世代に伝えるとともに、継続的に記憶を改善し強化する必要があります。私たちは記憶力を向上させる必要があることがわかります。シスタンシェには抗酸化作用、抗炎症作用、老化防止効果があり、脳内の酸化反応や炎症反応を軽減し、健康を守る効果があるため、記憶力を大幅に向上させることができます。神経系。さらに、Cistanche は神経細胞の成長と修復を促進し、それによって神経ネットワークの接続と機能を強化します。これらの効果は、記憶力、学習能力、思考速度の向上に役立ち、認知機能障害や神経変性疾患の発生を防ぐこともできます。
個人的な意味内容 (過去生からの個人的な事実の検索を含む) および自伝的出来事 (過去からのエピソードや事件の検索を含む) に関する質問は、3 つの期間 (子供時代、成人初期、および最近の人生) の記憶を呼び起こすために選択されます。
個人意味論セクションでは、被験者は情報を思い出すように求められ、スコアは記憶の質に応じて 0 から 2 まで変化します (記憶力が高く、スコアが良い)。
被験者は 3 つの主要期間のそれぞれで最大 21 ポイントを獲得でき、テスト全体で最大 63 ポイントを獲得できます。このセクションでは、AMI は、さまざまな状況や文脈を持つ人々の回答を容易にするための代替質問を提供します。エピソード記憶を評価する「自伝的出来事」セクションでは、被験者は期間ごとに 3 つの出来事を呼び起こす必要があります。
スコアは、事件の描写の豊富さと、時間と場所の特異性に依存します。
記憶が時間的瞬間と場所を特定する場合、3 点を獲得します。あまり具体的でなく、時間や場所が含まれていない場合は 2 ポイント、曖昧な記憶である場合は 1 ポイントが与えられます。最後に、答えがない場合、または答えが意味記憶に基づいている場合は、0 ポイントが付与されます。テストでは最大 27 点を獲得できます。
2 人の独立した裁判官が個別に回答を評価し、裁判官間の信頼性を計算しました。評価はピアソンの相関関係を使用して相関され、r > 0.83 が得られ、信頼性の高い補正が保証されます。
2.3.3.フォローアップ評価
59人の参加者は追跡評価を受け、AMIと神経心理学的検査が再投与された。ベースラインと追跡調査の間の平均時間は 18.1 か月 (範囲 16 ～ 19; SD=0.78) で、グループ間で有意な差はありませんでした。
2.4.データ分析
3つのグループ（健康な高齢者対照、aMCI、およびAD;被験者間）×2回（T1およびT2;被験者内）による2つの混合ANOVAを、2種類の記憶（エピソードまたは意味）に適用しました。重要な相互作用を分析するために、単純な効果テストが適用されました。すべての分析は、SPSS 21 (IBM Corp、米国ニューヨーク州アーモンク) 統計パッケージを使用して実行されました。
3. 結果
エピソード自伝的記憶スコアについて、混合分散分析を 3 つのグループ (HOC、aMCI、および AD、被験者間) × 2 回 (T1 および T2、被験者内) で実行しました。
結果は、両方の時間で有意な主効果を示しました (F (1, 56)=29.32; p < 0。001;η2=0 .344) とグループ (F (2, 56)=66.01; p < 0.001; η2=0.213)、および交互作用(F (2, 56) {{18} }.38; p < 0.001; 図 1 を参照。
有意な相互作用を考慮して、2 つの単純効果テストを適用しました。各時点でのグループ間の差異については、ベースラインで差異が有意でした (F (2, 56)=30.88; p < 0.001; η 2=0.525)、健康な高齢者の方がaMCI (p=0.010) や AD (p < 0.001) よりも再現率が高く、AD よりも aMCI の方が再現率が高い (p < 0.001)。
追跡評価では、グループ間の比較でも有意な差が示されました (F (2, 56)=95.25; p < 0.{{10}}{{ 14}}1; η2=0.773)、aMCI (p < 0.001) および AD (p < 0.001) よりも健康な高齢者の方が再現率が高く、AD よりも aMCI の方が再現率が高い (p < 0.001)。 。
各グループの時間の差に関して、単純効果検定は健康な高齢者グループでは有意でない効果を示しました (F (1, 56)=0.72; p=0.399; η{ {8}}.013)、ただし両方の theaMCI グループで大幅な減少 (F (1, 56)=25.41; p < 0.001; η{{16 }}.312) および AD グループ (F (1, 56)=18.31;p < 0.001; η2=0.246)。
意味論的自伝的記憶スコアについては、混合分散分析により両方の時間で有意な主効果が示されました (F (1, 56)=15.38; p < 0。00) 1; η2=0.216) とグループ (F (2, 56)=54.59; p < 0.001; η2=0.213)、および有意な時間 x グループ相互作用( F (2, 56)=10.19; p < 0.001; 図 1 を参照)。
有意な相互作用を考慮して、2 つの単純効果テストを適用しました。毎回のグループ間の差異については、ベースラインで差異が有意でした (F (2, 56)=33.82; p < 0.001; η{ {7}}.547)、健康な高齢者と aMCI の間に差はありませんでしたが、AD よりも健康な高齢者の方が再現率が高く (p < 0.001)、AD よりも aMCI の方が再現率が高かった (p < 0.001) (図 1)。
追跡評価では、グループ間の比較でも有意な差が示されました (F (2, 56)=59.78; p < 0。{{10}}{{ 14}}1; η2=0.547)、aMCI (p < 0.001) および AD (p < 0.001) よりも健康な高齢者の方が再現率が高く、AD よりも aMCI の方が再現率が高い (p < 0.001) 。
各グループの時間の差に関して、単純効果検定では、健康な高齢者グループでは有意ではない効果が示されました (F (1, 56)=1.19; p=0.28{{ 22}};η2=0.021）、しかし両方の aMCI グループで大幅な減少（F (1, 56)=5.75; p=0.022;η{{ 16}}.091）およびADグループ（F（1, 56）= 21.23; p < 0.001; η2=0.275）。
4. ディスカッション
得られた結果はこれまでの所見を補完し、病状がより深刻な場合にはエピソード性 AM が悪化することが確認された。ベースラインで観察されたこのパターンは追跡調査でも維持されました。長期的な所見に関しては、健康な対照者のスコアには有意な変化は観察されなかったが、aMCIおよびAD被験者はエピソード的および意味的自伝的記憶のスコアに有意な減少を示した。
結果が示すように、評価した 2 時点で維持されている健康な対照と比較して、患者グループには一時的な AM 悪化のパターンがあり、病状がより重篤になると、この悪化もより大きくなることを示唆しています。いくつかの研究では、エピソード記憶が正常化に伴って損なわれることが判明しており、若年者と高齢者の間でエピソード記憶に違いがあることが判明している[32,33]。
さらに、このエピソード記憶の低下は、中年成人と高齢者を比較した研究でも観察されており、年齢が上がるにつれてエピソード記憶が徐々にかつ進行的に低下することが判明しています[4,18]。私たちの研究では、健康な高齢者のグループでは、期間がわずか18か月だったため、各回の間でエピソード記憶の低下は観察されませんでした。
おそらく、彼らの現在のスコアを数年前に取得したスコアと比較できれば、このパターンが観察されたでしょう。 aMCI グループに関しては、エピソード想起の減少が観察されましたが、この減少は AD グループで観察されたものほど顕著ではありませんでした。 aMCIにおけるエピソード的自伝的記憶の減少は、新皮質構造の機能不全に関連している可能性がある[12]。
AD では、最初の症状の 1 つは順行性エピソード記憶の欠損であり [34]、次に逆行性障害が続きます [35]。さらに、aMCIおよびADの患者では、MTL、特に海馬と嗅内皮質が早期に体積減少を起こすことがわかっており[35]、これは順行性と逆行性の両方の記憶能力の低下に関連している。
したがって、患者グループ間でエピソード性AMで観察される差異は、aMCIではMTL体積が健康な高齢者とAD患者のMTL体積との間にあるためである可能性がある[36]。
セマンティック AM では、グループを比較すると 2 つの結果が際立っています。ベースラインでは健常対照およびaMCIはAD群との差を示したが、追跡調査では健常対照とaMCIの間、および両群とADの間で差が得られた。
aMCI で得られた結果は、いくつかの研究で見つかった矛盾を説明できる可能性があります。一部の研究では、健康な高齢者[37]およびaMCI患者[12]において、自伝的意味記憶の障害は検出されなかった。
aMCIグループにおける意味記憶の維持について考えられる説明は、参加者が提供した詳細が空間的または時間的文脈に関連付けられておらず、したがって海馬に依存していないということである可能性がある。さらに、この結果は、外側側頭葉皮質などのこれらの記憶をサポートする神経系が、aMCI において比較的無傷のままである可能性があることを示唆しています [12]。
対照的に、他の研究では、健康な高齢者の対照と比較して、aMCIでは個人の意味記憶が損なわれていることを実証し[16]、最近の記憶に関する意味的自伝的記憶が低下していることを指摘した[15]。
著者らが指摘したように、これまでの所見におけるこうした差異は、研究対象となった患者集団の差異によるものである可能性がある。同じグループを 2 つの異なる時点で研究した場合、両方の結果が理にかなっていることが観察されており、これらの患者におけるこのタイプの記憶力の低下が確認されるでしょう。
この結果は、最初の評価から 18 か月後に aMCI グループにおけるセマンティック AM の低下を示しており、自伝的情報の固定化が海馬損傷によって妨げられるとすぐに自伝的記憶の低下が始まることを示唆しています [15]。
海馬の体積変化は、かなり無傷な海馬構造を示す健康な高齢者から、より小さな海馬サブフィールドを経験しているMCI患者、そして最後に、すべての海馬サブフィールドで重度の萎縮を示すAD患者に至るまで、連続的に徐々に激化する[38]。私たちの発見について考えられる説明は、個人の意味論的事実の最初の統合が海馬に依存しているということです。したがって、初期の海馬損傷も受けやすい[15]。
さらに、これらの結果は、両グループの患者で顕著な悪化が認められたグループの縦断的分析によって裏付けられています。いくつかの限界を指摘する必要があります。
まず、サンプルグループのサイズが等しくなく、健康なグループと患者のグループの参加者数に違いがありました。第二に、自伝的記憶機能と被験者の放射線学的所見、海馬の体積評価、機能的画像検査との相関関係は認められなかった。
最後に、AM コンポーネントを評価する手段は研究ごとに異なるため、場合によっては結果を比較することが困難になることに注意してください。この点で、比較を容易にするために評価手段を標準化することは興味深いでしょう。
さらに、評価された 3 つの時点の組み合わせとして個人意味論と自伝的インシデントスコアを使用する場合、最近の記憶と古い記憶を比較するのは困難であることに注意する必要があります。将来の研究では、両方のタイプの記憶を比較して、それらの記憶の固定化に異なる影響があるかどうかを知ることは興味深いでしょう。
要約すると、本研究は、AD および aMCI 患者では自伝的記憶が損なわれていることを示しました。この低下は、どちらのグループでも主にエピソード記憶に見られました。しかし、ADでは意味記憶の低下が確認された一方、aMCI群では18か月にわたって低下に向かうパターンが観察された。
著者の寄稿: 概念化、JCM。データキュレーション、ES、ID、MA、ER。資金調達、JCM。調査、ER、ID。方法論、AP。リソース、ES、ID。ソフトウェア、AP;オリジナルドラフト、ES、ID、MA、および ER の執筆。執筆、レビュー、編集において、JCM および AP すべての著者は原稿の出版版を読み、同意しました。
資金提供: この研究は、スペインのイノベーション大学大臣[Grant PID2019-103956RB-I00]) によって支援されました。
治験審査委員会の声明: この研究はヘルシンキ宣言のガイドラインに従って実施されました。
インフォームドコンセント声明: 研究に関与したすべての被験者からインフォームドコンセントが得られました。
データの利用可能性に関する声明: この研究で提示されたデータは、著者への要求に応じて利用可能です。データはプライバシー上の理由により一般に公開されていません。
利益相反: 著者は利益相反がないことを宣言します。
参考文献
1. ピタルク、A.メレンデス、JC。セールス、A.マヨルドモ、T.サトーレス、E.エスクデロ、J. Algarabel, S. 健康な老化、健忘症による軽度認知障害、およびアルツハイマー病が回想、親近感、および誤認識に及ぼす影響（連想プロセス解離認識手順によって推定）。神経心理学 2016、91、29–35。 [相互参照]
2. アイリッシュ、M.ランディン・ロメロ、R.モタクネル、A.ラマナン、S.シェ、Ｓ．ホッジス、JR。 Piguet, O. アルツハイマー病および前頭側頭型認知症における自伝的記憶障害の進化 - 長期的な神経画像研究。神経心理学2018、110、14–25。 [相互参照]
3. フィヴシュ、R.ハーバーマス、T.テネシー州ウォーターズ。ザマン、W. 自伝的記憶の形成: 文化、物語、アイデンティティの交差点。内部。 Ｊ．サイコル。 2011、46、321–345。 [相互参照]
4. ピオリーノ、P.デグランジュ、B.ベナリ、K. Eustache、F. 老化におけるエピソード的および意味論的な遠隔自伝的記憶。メモリー2002、10、239–257。 [相互参照] [PubMed]
5. Tulving、E. エピソード記憶と自律神経: 人間特有のもの。 『認知におけるミッシング・リンク: 内省的意識の起源』ハーバート、S.、メトカーフ、J.編。オックスフォード大学出版局: 米国ニューヨーク州ニューヨーク、2005 年。 3–56 ページ。
6. Baddeley、A. エピソード記憶の概念。フィロス。トランス。 R. Soc.ロンド。サー。 Bバイオル。科学。 2001、356、1345–1350。 [相互参照]
7. マグワイア、EA 自伝的出来事記憶の神経画像研究。フィロス。トランス。 R. Soc.ロンド。サー。 Bバイオル。科学。 2001、356、1441–1451。 [相互参照] [PubMed]
8. スヴォボダ、E.マッキノン、MC。 Levine, B. 自伝的記憶の機能的神経解剖学: メタ分析。神経心理学 2006、44、2189–2208。 [相互参照]
9. ピオリーノ、P.デグランジュ、B. Eustache, F. 時間の経過に伴うエピソード的自伝的記憶: 認知的、神経心理学的、神経画像学的所見。神経心理学 2009、47、2314–2329。 [相互参照] [PubMed]
10. ジョーダン州フォード;ルービン、ワシントンDC;ジョバネッロ、カンザス州 若者と高齢者の自伝的記憶の特異性に対する課題指導の効果。メモリー 2014、22、722–736。 [相互参照]
11. マスデウ、JC;ズビエタ、JL; Arbizu, J. アルツハイマー病の発症と進行のマーカーとしてのニューロイメージング。 J. Neurol.Sci. 2005、236、55–64。 [相互参照]
12. ケンタッキー州マーフィー；アラスカ州トロイヤー。レビン、B. Moscovitch, M. 自伝的記憶ではなくエピソード的な記憶は、無記憶の軽度認知障害を軽減します。神経心理学 2008、46、3116–3123。 [相互参照]
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