ラットの陰茎の海綿状の体における性機能、組織形態学、および滑らかな筋肉アクチン発現に対する糖尿病の効果

3ディスカッション

この実験は、DMとの同時の生物学的基礎を事前に調査しました。第一に、DMモデルの誘導後、糖尿病群は対照群と比較して体重増加が遅くなり、ランダムな血糖値は対照群のものよりも有意に高く、糖尿病の特性と一致していました。国内および国際的には、ラットの勃起に関する研究は、しばしば広く認識されているAPOテストを使用します。したがって、この実験では、モデリングが成功した後、さらなる研究のためにAPO刺激テストを使用しました。結果は、糖尿病群の性機能が対照群よりも低く、DM患者のEDの高い発生率と一致していることを示した。

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病理学的観察により、糖尿病群の精巣間質組織が浮腫、不規則な細胞形態、細胞間空間の緩和、障害、細胞内構造の破壊、脱分化の兆候が構造的特徴を失い、構造的特徴を失うことが明らかになりました。

これらの発見は、DMEDに関する他の動物研究の病理学的結果と一致しています[5]。

データはまた、DM群の性ホルモンレベルがコントロールグループよりも有意に低いことを示しており、テストステロン（T）、卵胞刺激ホルモン（FSH）、および黄体化ホルモン（LH）がDMEDと関連する可能性があることを示しています。 Tは、主に精巣間質細胞によって合成される不可欠な性ホルモンであることがよく知られています。男性の場合、Tは陰茎の完全性と勃起機能の調節に重要な役割を果たします[6]。最近の研究[7]は、高血糖症も報告されていますテストステロン分泌を減らします、この研究でさらに確認されているように、精巣の構造的および機能的な変化に密接に関連しています。さらに、高血糖は、精巣間質細胞から過剰な反応性酸素種（ROS）放出を引き起こし、テストステロンレベルをさらに低下させ、一酸化窒素産生の減少、および悪化するEDを引き起こす可能性があります[8]。 Wang Lingxiao et al。 [9]は、Tレベルの低下がDMEDの独立した危険因子であり、この研究と一致することも提案しました。

さらに、LHとFSHは下垂体によって分泌される重要なゴナドトロピンであり、雄の性腺と副腎アンドロゲン分泌を促進します。生理学的条件下では、LHは精巣間質細胞の受容体に特異的に結合し、T合成と分泌を促進します。 LHレベルが低下すると、精巣の間質細胞がTが低下する能力が低下し、T分泌が不十分でEDが生じます。 Yaday et al。 [10]性機能障害を示すラットは、この研究の発見と一致して、血清ゴナドトロピン（LHおよびFSH）およびTレベルの減少とTレベルを減少させたことを発見しました。

以前の研究[11]は、陰茎海綿体の構造変化がEDの病理学的基礎であることを示しており、組織線維症は陰茎の弾力性とコンプライアンスを減少させることが示されています。この研究では、組織病理学的観察により、高血糖が陰茎の海綿状組織の構造をさらに変化させることが明らかになりました。コラーゲン繊維の割合は増加しましたが、平滑筋細胞の割合は減少し、線維症が大幅に悪化します。陰茎海綿組織の線維症は、陰茎組織のコンプライアンスを減少させ、海綿静脈洞の拡張空間を減少させ、海綿体の血流灌流を損ない、亜摂取静脈の閉鎖を阻害し、十分な陰茎の勃起を防ぎ、EDを引き起こしました。これは、以前の研究からの結論と一致しています。海綿状の平滑筋細胞（CCSMC）は、構造的および機能的な違いに基づいて、未分化および分化したタイプに分割できます。これらのタイプは、特定の条件下で互いに変換できます。 -SMAは主に陰茎海綿体のCCSMCに分布し[12]、収縮性CCSMCの分子マーカーとして機能します。 -SMAの合成の減少と分泌を使用して、CCSMCの脱分化プロセスを評価できます[13]。研究[12–14]は、この変換がDMや高血圧などのさまざまな疾患で発生する可能性があることを示唆しており、この変換がある程度到達すると、EDにつながることが示唆されています。最近の研究[15]はまた、長期の高血糖症状にさらされたDMラットでは、陰茎組織におけるCCSMCのアポトーシスに対する増殖の比が減少することがわかった。この研究の結果と組み合わせることで、高血糖は陰茎組織のCCSMCの脱分化を誘導し、加速すると推測されています。