この研究は、インビトロ象牙質灌流アッセイモデルを使用して、時間依存性過酸化カルバミドによる歯のホワイトニング治療後の歯の細胞の生存率を評価することを目的としました。 30 本の歯を 5% または 16% の CP ゲル (毎日 4 時間) に 2 週間曝露しました。 エナメル質の有機物含量は熱重量分析で測定されました。 インビトロ象牙質灌流アッセイを使用した市販の 3 つの濃度の CP ゲルへの間接曝露、または 5% H2O2 への直接曝露後のヒト歯髄幹細胞 (HDPSC) および歯肉線維芽細胞 (HGFC) の時間依存的な生存率を調査しました。細胞形態の変化の評価および血球計算法によって。 5 パーセントと 16 パーセントの CP では、生成される値が大幅に低くなりました (p< 0.001) enamel protein content (by weight) when compared to the control. The organic content in enamel varied accordingly to the CP treatment: for the 16% and 5% CP treatment groups, a variation of 4.0% and 5.4%, respectively, was observed with no significant difference. The cell viability of HDPSCs decreased exponentially over time for all groups. Within the limitation of this in-vitro study, we conclude that even low concentrations of H2O2 and CP result in a deleterious change in enamel protein content and compromise the viability of HGFCs and HDPSCs. These effects should be observed in-vivo.

関連する研究によると、カンクン「寿命を延ばす奇跡のハーブ」として知られる一般的なハーブです。 その主成分は、シスタノシドなど様々な効果があります。抗酸化物質、抗炎症、免疫機能の促進。 シスタンシュとのメカニズム肌美白カンクサの抗酸化作用にあり配糖体。 人間の皮膚のメラニンは、次の物質によって触媒されるチロシンの酸化によって生成されます。チロシナーゼ、酸化反応には酸素の関与が必要なため、体内の酸素フリーラジカルが重要な要素になります影響メラニン製造。 シスタンケには抗酸化物質であるシスタノシドが含まれており、体内のフリーラジカルの生成を減らすことができます。メラニンの生成を抑制する.

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歯のホワイトニングへの探求は、優れた審美性に対する患者の要求と、歯を白くする薬剤および技術の大幅な進歩を反映しています。 この処置は笑顔の美しさを改善するために日常的に行われていますが、歯肉の炎症 1 と術後過敏症 2 という 2 つの一般的な副作用が生体内で報告されています。 これらの悪影響は両方とも、活性化漂白ゲルの分解によって放出される副生成物に直接関係しています 3,4。 過酸化カルバミド (CP) は、重要な家庭用歯のホワイトニングに最も一般的に使用される治療法の 1 つです。 CP (CO(NH2) H2O2) は有機で白色の結晶質であり、過酸化水素 (H2O2) と尿素に分解されます5,6。 H2O2 は分子量が低く、酸化力が高いため、エナメルプリズムおよびプリズム間の空間への急速な拡散に有利です7。 H2O2 は、水、活性酸素、およびヒドロキシルラジカル (OH-) などのフリーラジカル種に解離する可能性があります。 歯では、「ホワイトニング反応」は、H2O2-由来のフリーラジカルによって行われ、象牙質の大きな発色分子（発色団）を、光学的特性が低いか非吸収性の小さな分子に分解すると考えられています（図18）。 9. 残念ながら、H2O2 は象牙質に閉じ込められたままではなく、主に象牙細管を通した拡散によって歯髄腔に到達する可能性があります。 H2O2 が歯髄に到達すると、細胞の増殖、代謝、生存率の低下 10、歯髄修復能力の低下 11、組織の壊死 12、そして最終的に歯髄の痛みの誘発 13 を引き起こすことが示唆されています。 初期の報告では、低濃度では漂白剤は歯の構造に害を及ぼさないことが示唆されています14。 しかし、低濃度（5% および 10%）の CP では、H2O2- 由来のフリーラジカルの有害な影響が象牙質全体および歯髄腔全体で検出される可能性があるという in vitro での証拠が増えてきています 5,15 。 歯を白くする薬剤や技術の使用はますます一般的になってきていますが、これまでのところ、H2O2-由来のフリーラジカルが歯の細胞に直接及ぼす悪影響の可能性を調査した研究は科学文献にありません。 このような実験を患者に直接実施すると、歯髄組織へのアクセスが必要となるため、歯自体の生命力が危険にさらされることになります。 修復象牙質を作成する象牙芽細胞の生成、および歯全体の活力を支える歯髄自体の歯髄幹細胞の自然な機能を考慮すると、これらの副産物がそのような歯の集団にどのような影響を与えるかを評価することが重要です。重要な幹細胞の貯蔵庫。 この in vitro 研究は、象牙質灌流ディスク モデルを使用して、一般的に使用されるさまざまな濃度の家庭用過酸化物ベースの歯のホワイトニングへの曝露が歯の細胞 (HDPSC および HGFC) に与える影響を直接的または間接的に評価することを目的としています。

材料および方法

抜歯後、歯は最初に70パーセントのエタノール溶液中に室温で最大5日間保存され、その後残りの軟組織から創面切除され、最後に0.1パーセントのチモール溶液中で必要になるまで4度で保存されました。研究（保管は2か月を超えなかった）（図2a-i）。

エナメル質タンパク質（重量）比分析のためのサンプル調製。30 本の歯を対照群と 2 つの治療群にランダムに割り当てました (N{{0}}/群)。 この研究の検出力は、パイロット研究で必要な十分なサンプル サイズを推定することにより、p 値 0.05 で 80 パーセントに設定されました。 欧州歯科医師評議会 (CED-DOC-2012-061-E 2012 年 8 月ガイドライン) が推奨する歯科医主導の家庭用歯のホワイトニングに従うために、高濃度 (16 パーセント) と低濃度 (5 パーセント) の CP が選択されました。 歯を 5 パーセントまたは 16 パーセントの CP ゲルに 2 週間毎日 4 時間曝露し、治療と治療の間は人工唾液中に保管しました。 対照群は同じ期間、人工唾液中に入れられました。 過酸化物ゲルは、各歯の個別の熱可塑性真空成形（間隔のない）トレイに均一に分配され、製造業者の推奨に従って過剰分が除去されました。 歯の大きさは様々ですが、治療中は各歯の歯冠が完全にCPジェルに浸っていることを確認します。 人工唾液は、McKnight-Hanes および Whitford16 によって概説された成分を使用して調製され (表 1)、調製後は 4 度に保たれました。 治療後、各歯を縦方向に頬側半分と舌側半分に分割し（図 2a ～ ii）、高速タービン ハンドピースのダイヤモンドとステンレス鋼のバーを使用して象牙質、歯髄、EDJ を完全に除去しました。 残ったエナメル質シェル（厚さ 0.3 ～ 0.5 mm）を超音波脱イオン水で 30 秒間洗浄しました（図 2a ～ iii）。 次いで、「Ｓｐａｒｔａｎ、Ｖｉｂｒａｔｏｒｙ Ｓｉｅｖｅ Ｓｈａｋｅｒ」（ＦＲＩＴＳＣＨ ＧＭＢＨ、ドイツ）を使用する熱重量測定試験のために、エナメル質のシェルを微粉末に粉砕した（図２ａ〜ｉｖ）。

ホワイトニング前後のエナメル質タンパク質（重量）比分析。熱重量分析（TGA）は、TGA 50 分析装置（島津製作所、日本）を使用して実行されました。 各サンプルは、白金るつぼに入れた (4.00±0.25) mg の粉末エナメルから構成されていました。 TGA サイクルは室温と 800 度の間で 10 度/分の速度で実行され、30 度で 1- 分間保持されました。 測定は酸素下(50ml/分)で実施した。 TGA曲線は、図2bにY軸（TGAパーセント）および温度（度）上の重量損失のパーセンテージとして示されています。

細胞培養。ヒト歯髄幹細胞 (HDPSC) の生存率に対する CP の影響。 象牙質ディスクは合計 34 本の人間の歯から得られました。 ダイヤモンド ミクロトーム (STRUERS, ACCUTOM-50, STRUERS LTD., SOLIHULL, WEST MIDLANDS, UK) を使用して、歯を冠状面中央レベルで横方向に切断し、厚さ 3 mm のディスク サンプルの標準化された象牙質の厚さを取得しました。 ディスクを音波浴内の 37 パーセントのリン酸に最大 15 秒間浸漬してスメア層を除去し、その後蒸留水で 2 分間すすぎました 17。 象牙質細管の垂直方向とその開口部は、選択したディスクについて走査型電子顕微鏡 (FLEXSEM 1000、HITACHI HIGH TECHNOLOGIES、カナダ、トロント) によってチェックされました。 細胞培養ウェルプレートをトランスウェルインサート (THERMO FISHER SCIENTIFIC, WHITBY, CANADA) で修正し、直径 3 mm の厚さの象牙質ディスクをサポートしました。<4 mm (Fig. 3). Gaps between the transwell insert walls, and the edges of the dentin discs were sealed using a flowable composite resin material (FILTEK SUPREME ULTRA FLOWABLE RESTORATIVE, 3M ESPE) (Fig. 3a) to ensure that any CP gel deposited on top of the dentin disc could only perfuse through the dentin tubules (Fig. 3b) Additionally, we ensured that the cell growth medium was in direct contact with the dentin disc's underside to mimic the partial pressure in the dentinal tubules. HDPSCs (LONZA WALKERSVILLE, INC. MD 21793-0127 USA) were cultured in the dental pulp stem cell (DPSC) basal medium supplemented with dental pulp stem cell growth supplement (DPSCGS), 50 ml; l-glutamine, 10.0 ml; Ascorbic Acid, 5.0 ml; Gentamicin/Amphotericin-B (GA) (LONZA WALKERSVILLE, INC. MD 21793-0127 USA). Cells from the 4th passage were used with a minimum of 50,000 cells present in each well of the 12 well-plate the day before the treatment. Te HDPSCs sub-cultures and dentin discs were randomly assigned to three treatment groups: exposure to 5%, 10%, 35% CP gel, and control. For the treatment groups, a drop of activated CP gel (using a drop of artificial saliva) at relevant concentrations was directly applied on top of the dentin disc mounted in the transwell insert (Fig. 3a) to simulate the exposure of the HPSCs to the whitening treatment. Artificial saliva was used for the control group. A time assay of HDPSCs survivability was performed for up to 4 h by evaluating the change in cell shape and morphology optically, as presented in Fig. 4a. In Addition, the ratio of live/dead cells at each time point was obtained by hemocytometry after trypan blue staining.

ヒト歯肉線維芽細胞 (HGFC) の生存率に対する H2O2 の影響。 HGFC (SCINCELL RESEARCH LAB ORATORIES、CARLSBAD、CA 92008、UNITED STATES) を、10% 牛胎児血清 (GIBCO、GRAND ISLAND、ニューヨーク）および 37 度で 10 パーセントの抗生物質（ISOTEMP FISHER SCIENTIFIC、ピッツバーグ、ペンシルバニア州）。 ４回目の継代からの細胞を使用し、処理前日にプレートの各ウェル（１２ウェル）に少なくとも５０個の｛｛８｝細胞が存在した。 図 5a ～ i に示すように、培養 HGFC を 5% H2O2 溶液に直接曝露しました。 図5a-ii、iii、iv、vおよびviに示すように、細胞の形状および形態の変化を光学的に評価することにより、HGFCの生存性の時間アッセイを最大4時間実行しました。 さらに、各時点 (30 分、1 時間、2 時間、および 4 時間) での生細胞/死細胞の比率は、トリパン ブルー染色後の血球計算法によって得られました。

著者の免責事項。著者らは、前回の提出で行われたように、この研究で使用された市販製品のブランドまたは製造元を開示しないことを意図的に決定しました15。

結果

エナメル質の浸透性。図 2b は、選択したエナメル質サンプルの温度による重量変化の典型的な熱重量測定 (TGA) 曲線を示しています。 この変化は DrTGA 曲線 (TGA 曲線の一次導関数) でより明確に示されており、T=464 度で最大の質量変化率を示しています。 16パーセントCP治療グループは4.0パーセントの器質的変動を示しましたが、5パーセントCP治療グループは5.4パーセントの変動を示し（図2c）、有意差はありませんでした。 どちらの治療グループも有意に低い値を示しました（p<0.001) enamel protein content by weight following CP treatment when compared to the control group (~50% on average).

HDPSC。240 分後、すべての CP 処理に曝露された HDPSC は、対照 (CP への曝露なし) と比較した場合、非天然の細胞形態学的外観 (円形) を示しました。 細胞死は、トリパンブルー染色を使用した血球計算により確認されました（図4a）。 図 4b は、対照グループ (CP 曝露なし) (図 4b-i) および 3 つの CP ゲル濃度 (図 4b-ii、iii、iv) の経時的な生細胞/死細胞のパーセンテージを当てはめたプロットを示しています。 3 つの治療グループでは、時間の経過とともに残存する生細胞の数が指数関数的に減少しました。 生細胞/死細胞の割合を経時的にプロットすることにより(図4b)、残存する生細胞の集団に対する指数関数的減衰を当てはめることが可能です。 各グループの減衰定数 (1/e、または元の集団の 70 パーセントの低下) を計算すると、T10 パーセント CP と T35 パーセント CP の両方が互いに近い (27.9±12.5) min および (それぞれ28.3.6±4.3)分(図4b-iiiおよびiv)。 対照的に、T5 パーセント CP=(203.4±246.0) 分 (図 4b-ii)。

HGFC。HGFC は 30 分後にその形態学的外観を失い始め、トリパンブルー染色を使用した血球計数によって細胞死が確認されました。 H2O2 に 120 分間曝露すると、95 パーセントを超える細胞死が記録されます。 Te 1/e 時定数は TH2O2=(24.6±4.6) 分で発生します (図 5b)。

議論

エナメル質の浸透性。エナメル質は最初に漂白剤と出会います。 ただし、エナメル質は 98 パーセントを超えるヒドロキシアパタイト鉱物相で構成され、エナメルの 2 パーセント未満はタンパク質 (90 パーセントのアメロゲニン、10 パーセントのエナメル、およびアメロブラスチン) で構成されています。 これらのタンパク質は、成熟した歯のエナメルロッドの周囲にエナメル鞘を形成します18。 これらのタンパク質が失われると、エナメル質の透過性が増加し、外因性試薬の浸透が促進されます19。 我々の結果は、エナメルタンパク質がCP分解反応副生成物による酸化分解を受けやすいことを示唆しています。 主な質量変化（430 ～ 500 度）は、エナメルの有機成分の酸化分解を反映しており、るつぼ内にはエナメルの鉱物成分のみが残ります20。 低い CP (5%) 濃度でも、エナメル質のタンパク質含有量を変化させるのに十分です。 過酸化物ベースのホワイトニング剤は、エナメル質の表面質感と形態の変化を引き起こすことが示されています8,21。 フェレイラら。 CP は、35 パーセントの過酸化水素 (HP) がエナメル質の形態に影響を及ぼし、さまざまな程度の多孔性、くぼみ、および表面の不規則性を生じさせることを実証しました 22。CP は、鉱物の溶解と脱灰により、エナメル質の表面および表面下の均一なエッチングのような浸食を特に誘発しました 23。 また、エナメル硬度の低下とエナメルの粗さの増加を引き起こす可能性もあります24。電子顕微鏡研究では、CPまたはHPのいずれかによるホワイトニング処理が、プリズム層の減少、エナメルプリズムの脱灰、エナメルプリズム内部の多孔性の増大など、さまざまな表面変化を引き起こすことが観察されました。エナメルプリズムの間２５． 私たちのアプローチは、エナメル質のタンパク質含有量も大幅に減少することを確認し、CP分解反応副産物が歯の内部に浸透するための導管として機能する角柱間の空間が開くことを確認したため、この資金提供を延長しました。パルプ。 しかし、エナメル質組成の変化は生体内で可逆的であるため、エナメル質組成のこの変化は最終的なものではありません。

HDPSC および HGFC に対する歯のホワイトニングの効果。 歯の過敏症は、重要な漂白中に患者の約 3 分の 2 に発生します 26。 これは主にエナメル質と象牙質への過酸化物の拡散が原因で、脱水症状とそれに続く象牙細管内の体液の移動が起こり、これが神経終末を刺激して知覚過敏を引き起こします14。 ホワイトニングジェルから放出される副産物がほとんどの細胞に過剰にさらされると、酸化ストレスが引き起こされます27。 ROS (活性酸素種) レベルの増加は、脂質過酸化、タンパク質の酸化的変化、DNA 細胞損傷など、いくつかの細胞成分に悪影響を引き起こします28。 減衰定数は、培養物がいつ生存できなくなるかを示すために使用できます。 興味深いことに、10 パーセントと 35 パーセントの CP 曝露は両方とも同様に細胞培養に影響を与えましたが、5 パーセントの CP 曝露は培養への影響がはるかに小さいことが、定数値の誤差がより広いことで証明されています。 これらの発見を生体内に翻訳すると、歯髄の陽圧、歯液、酸化ストレスに対する細胞本来の防御によるこの急速な細胞死が部分的に緩和される可能性があります。 私たちの研究の限界の 1 つは、H2O2- 由来のフリーラジカルにさらされた後の細胞の回復と宿主の免疫応答を調査できないことでした。

HDPSC。HDPSC は、間葉系幹細胞の集団を含む歯髄組織の不均一な培養物であることが知られています 29,30。 ROS31への曝露後に予想される致死的な象牙芽細胞損傷後の象牙質-歯髄複合体の再生に関与する間葉系幹細胞が、新しい象牙芽細胞様細胞の前駆体として補充されるため、この研究にこの不均質な培養物を使用することにしました。 象牙芽細胞は、宿主の最初の防御線である歯髄の炎症/免疫反応の開始、発達、維持にも関与しています 32。 したがって、非常に有害な環境における HDPSC の生存可能性を評価することは不可欠です。 我々の結果は、象牙質ディスクへの 10 パーセントと 35 パーセントの CP ゲルの両方の曝露が、HGFC の場合と同様に細胞が 5 パーセントの H2O2 に直接曝露された場合と同じように (時定数に基づいて) HDPSC に影響を与えることを示唆しています。 細胞生存率の測定で実証されているように、CP 濃度が 5% CP を超えると、象牙質ディスク (厚さ 3 mm) は CP 分解反応副産物の浸透を阻止できず、培養細胞に到達します。 これは、低濃度 (5% CP) のホワイトニング剤を使用した場合でも、過酸化物とフリーラジカルが象牙質を通って歯髄組織に拡散し、コラーゲンの分解と有機象牙質の減少を引き起こす可能性があることを証明した、以前の in vitro 研究 15 と一致しています。成分（アミド I およびアミド III）。 本研究で評価したすべての歯のホワイトニングプロトコルは、歯のホワイトニングジェルの濃度と象牙質への適用時間に直接関係する、エナメル質および象牙質を越えた過酸化物の拡散をもたらしました。 しかし、ヒト組織の歯髄細胞は、5 パーセントに対する反応が 10 パーセントや 35 パーセントとは異なっていたにもかかわらず、この調査でテストされたすべての漂白プロトコルに対して依然として非常に敏感でした。 以前の研究では、H2O2 によって時間/濃度依存的に誘発される歯髄細胞の酸化ストレスが実証されました 10,33。 生きている歯では、酸化ストレスにより、漂白された歯のエナメル質と象牙質の厚さに直接関係する炎症性歯髄反応が引き起こされます 31,34。 佐藤らによる研究。 は、若いヒトの小臼歯の歯髄組織内の 35 パーセントの -H2O2 ゲルによって生体内で酸化ストレスが生成され、メタロプロテイナーゼとシステイン カテプシン B の活性が増加することを実証しました。これらは両方ともタンパク質マトリックスの分解に重要な役割を果たしています。 本研究のデータによると、これらのマイナスの副作用は、エナメル質または象牙質との接触時間を短縮するか、歯のホワイトニング剤中の H2O2 濃度を下げることによって最小限に抑えられる可能性があります。 いくつかの臨床試験では、H2O2 濃度（15 ～ 20 パーセント）の歯のホワイトニング ジェルをエナメル質に 45 ～ 60 分間塗布すると、35 パーセントという高い H2O2 ジェル濃度によって引き起こされる重大な色の変化が促進される可能性があることが示されています。 これらの研究では、歯の知覚過敏の発生率は 24 ～ 78 パーセントの範囲であり、重症度は 35 ～ 37 パーセントで軽度であると考えられています。 さらに、より最近の臨床研究では、低 5 パーセントの CP ジェルのホワイトニング効率は、10 パーセントの CP38 を含むジェルと同等の効果があることが明らかになりました。 したがって、過酸化物の濃度と曝露時間を減らすことにより、効果的で攻撃性の低い家庭用歯のホワイトニングプロトコルを実行することが可能になります。 ただし、本研究で評価した歯のホワイトニングプロトコルを適用した後の歯のホワイトニングの有効性と歯髄の反応を評価するには、生きている人間の歯の生体内研究が必要です。 私たちの研究は、「生体内」のような歯のモデルを再現することを目的としたものではありませんでしたが、歯の細胞に対するホワイトニングアプローチの影響をテストして、それらの短期生存率を評価することを容易にする単純な灌流モデルを作成しました。

HGFC。ヒト歯肉線維芽細胞は、宿主の組織構造、機能、免疫防御において重要な役割を果たしています 39。 一部の報告では、H2O2 が歯茎に炎症、潰瘍形成、灼熱感、および特定の悪影響を引き起こしたことを示しています40,41。 過酸化水素は PKC および ERK 1/2 の活性化を促進し、細胞生存率を低下させることが報告されています 42。 in vitro 研究では、10 ～ 200 mM の濃度で使用された水素がアポトーシスを促進したと報告されました。 アポトーシスを起こしている細胞の特徴と考えられる、クロマチン凝縮などの形態学的変化や核および DNA の断片化などの特徴的なアポトーシス現象が、過酸化水素 HGFC で検出されました 43。 本研究では、5 パーセントの H2O2 が HGFC の生存率を低下させることを発見しました。 歯肉線維芽細胞の生存率に対する H2O2 の直接的な影響は、歯髄腔内の現象を直接再現するものではありませんが、歯肉の炎症がなぜ起こり得るかを示しており、歯肉との直接接触を制限することを裏付けています 44。 10 および 16 パーセントの CP45 を使用した場合、2 週間後にこの歯肉への影響が逆転したことが報告されています。

結論

参考文献

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謝辞

著者の寄稿

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