糖尿病と男性の性機能障害

糖尿病インスリン分泌の相対的または絶対的な不足および/またはインスリン作用障害をもたらす、遺伝的要因と環境要因の組み合わせによって引き起こされる慢性高血糖を特徴とする代謝性疾患のグループです。 、脂肪、タンパク質、水、電解質などの代謝障害を伴うことが多く、眼、腎臓、神経、心血管系などの複数の臓器/システムの慢性的な合併症によって複雑になる可能性があります.

過去40年間、人々のライフスタイルの変化、太りすぎや肥満の人々の増加、人口の高齢化、都市化の加速などの要因により、私の国の糖尿病の有病率は爆発的に増加しました. 1980年以来、わが国は全国規模の大規模糖尿病を6回実施してきました

国勢調査によると、18 歳以上の成人の糖尿病の有病率は 0.67% から 11.2% に急速に増加しています。 国際糖尿病連合が発表した疫学データによると、中国の 20-79 歳の糖尿病患者の絶対数は約 1 億 4,090 万人で、同期間に世界の糖尿病人口の 4 分の 1 を占めています [5]。 私の国での糖尿病の発生率は若い傾向にあり、過体重と肥満の割合が高く、男性の有病率は女性よりも高く、未診断の糖尿病率は 52% と高く、治療率とコントロールは率はそれぞれ 36.5 パーセントと 49.2 パーセントにすぎません [4]。これは問題になることは間違いありません。 これは、わが国における糖尿病の治療および合併症の予防と治療に大きな課題をもたらします。 男性の性的機能障害に対する糖尿病の影響は、世界中の医学界からますます注目されています. 男性外来では、性機能障害が糖尿病患者の最初の症状であることが多い。 男性の糖尿病患者は多くの場合、複数のシステムと臓器に損傷を与えているため、特に血管、神経、筋肉、性腺軸に対する糖尿病の影響は性機能に影響を与えることが多く、その結果、性欲減退、勃起不全、射精障害、オーガズムの欠如が生じます。 このコンセンサスでは、糖尿病の状態および経過に関連するこれらのさまざまな男性の性機能障害は、男性の性機能障害を伴う糖尿病と総称されます。

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同年代の一般人口と比較すると、性機能障害糖尿病集団では早期に発生し、発生率も大幅に増加します。 糖尿病患者の勃起不全に関する多くの研究があります。 海外でのメタ分析では、糖尿病の全体的な有病率は、勃起不全1 型糖尿病の 37.5% と 2 型糖尿病の 66.3% を含む 52.5% [6]。 糖尿病クリニックに基づく国内の多施設調査では、勃起不全の発生率は 75.1% であることが示されました [7]。 さまざまな地域でのいくつかの研究は、射精障害、オーガズムの欠如、および低性欲糖尿病患者では、一般集団よりも有意に高い [8-11]。

糖尿病の合併男性の性機能障害無視できない公衆衛生上の問題となっています。 現在の臨床研究では、性機能障害を伴う糖尿病の発生と発症メカニズムの理解はまだ不十分であり、スクリーニングと予防の概念は依然として弱く、関連する治療法と薬物使用は規制されていません。

ファン。 これを考慮して、アンドロロジー、内分泌学、伝統的な中国医学、一般診療、精神医学、およびその他の分野の一部の国内専門家が議論し、予防のための臨床的参考資料を提供するために、「男性の性的機能不全を伴う糖尿病に関する学際的な中国の専門家の合意」を策定しました。と治療。

男性性機能障害を合併する糖尿病の病態機序 糖尿病は慢性全身性代謝疾患

酸化ストレス、終末糖化産物（AGE）、ポリオール経路、プロテインキナーゼC（PKC）経路などによって引き起こされる可能性のある神経、血管、内分泌、海綿体

そして、性機能（性欲、勃起機能、射精機能、オルガスム）に重要な影響を与える心理など（図1）。

(1)男性の性欲障害を合併した糖尿病

性欲障害主に性欲減退として現れます。 一方では、糖尿病患者はしばしばアンドロゲンレベルが低下しているという事実による. 2 型糖尿病患者では、高血糖により、視床下部による性腺刺激ホルモン放出ホルモン (GnRH) の分泌、または脳下垂体による黄体形成ホルモン (LH) および卵胞刺激ホルモン (FSH) の分泌が阻害され、性腺機能低下症が引き起こされ、総テストステロンレベルの低下[12、13]、研究では、1型糖尿病患者では遊離テストステロンレベルが低下することも示されています[10、14]。 一方、糖尿病患者に存在する可能性のあるアンドロゲン受容体の変化も性欲に影響を与える可能性があります. 2型糖尿病の高齢男性では、血清総テストステロン、遊離テストステロンの減少、および性ホルモン結合グロブリンの変化に加えて、アンドロゲン受容体の数が減少し、アンドロゲン受容体のエクソン配列のCAGコピー数が増加し、アンドロゲン受容体感受性。 性的な削減 [15, 16]。 低テストステロン レベルと受容体感度の低下は、性的空想、性的活動の減少または欠如と強く関連しています。 同時に、糖尿病によって引き起こされる不安やうつ病は、性的需要の減少や性的反応の無関心にもつながる可能性があります.

(2) 勃起不全を合併した糖尿病

1. 血行動態と血管壁の損傷: 糖尿病患者は血糖代謝異常、血液粘性異常、血管収縮および弛緩因子分泌障害があり、高血糖によって産生されるAGEsと血管コラーゲンの共有結合が相まって、血管の厚みを増加させ、血管の弾力性を低下させます , 血管内腔狭窄、さらには陰茎の血液循環を深刻に妨げるプラークや血栓の形成さえも引き起こし、その結果、海綿体の血液灌流が減少します [17-19]。

2. 血管内皮細胞の機能不全: 異常なグルコース代謝は、過剰な酸素フリーラジカルを生成し、細胞に酸化的損傷を引き起こし、一酸化窒素 (NO) 合成を阻害し、サイクリックグアノシン一リン酸 (cGMP) を減少させ、最終的に血管内皮機能障害につながる可能性があります, スポンジ体動脈血管平滑筋の弛緩障害[20]。 糖尿病患者の血漿エンドセリン (ET) レベルの上昇も、内皮細胞の機能不全をさらに引き起こします [21、22]。

3. 神経障害: 異常なグルコース代謝は、ソルビトール蓄積/異常なインスリンシグナル伝達経路/酸化ストレス/ミトコンドリア機能不全/微小循環障害による慢性軽度炎症/低酸素症を介して神経学的病理を引き起こす可能性があります[23-26]、神経障害は陰部感覚神経の変性につながる可能性があります(S2-S4) および性的衝動の減少 [27]。 神経障害は、海綿体平滑筋の弛緩に必要な副交感神経活動の減少または欠如、ノルエピネフリンレベルの増加、一酸化窒素合成酵素 (NOS) 活性の減少、および神経原性 NO 合成の減少を引き起こす [20]。

4.内分泌障害: 糖尿病は性腺機能低下症につながります [20, 28]。 同時に、アンドロゲンおよびアンドロゲン受容体に対する感受性の低下も、陰茎海綿体血管のNOSを低下させ、球海綿体および坐骨海綿体の筋肉の神経支配を阻害します。 脊髄運動ニューロン活動の[10、15、29]。

5. 海綿体平滑筋損傷: 高血糖などの要因により、平滑筋ギャップジャンクションタンパク質の発現と、それらに由来するギャップジャンクションの透過性が大幅に低下します [30-32]; 高血糖レベルは、平滑筋ミオシン サブタイプ (ミオシン) に影響を与えます。 II 重鎖 SM-B、SM2、軽鎖 LC17a) およびそれらのオルタナティブ スプライシング アイソフォームの組成比 [33]。 一方、糖尿病体海綿体平滑筋グループ

β-アクチンおよびカベオリン-1の組織内発現が大幅に減少し[34]、弾性線維の破壊と弛緩が損なわれ、平滑筋萎縮とコラーゲン沈着が起こる[35、36]。

6. 白膜線維症：糖代謝異常により細胞外マトリックスのリモデリングが起こり、ペイロニー病を合併した白衣線維症を引き起こし、重度の陰茎変形や陰茎血流異常を起こしやすく[37,38]、結果として勃起不全を起こすリスクが高まります。

(3) 射精障害を合併した糖尿病

1.早漏

早漏は一般的な射精障害であり、真性糖尿病は、自律神経系および射精制御に関与する中枢および末梢神経伝達物質の異常につながる可能性があります。 インスリン抵抗性は、交感神経系の活動を調節することによって射精制御に関与する NO 代謝の障害と関連しており、NO は実験動物研究で早漏を軽減することが示されています [12, 39]。 5-ヒドロキシによる同時射精行動

これはトリプタミン (5-HT) の代謝に関連しており、糖尿病による 5-HT2C 受容体の感受性が低下すると、早漏の発生を促進する可能性があります [12, 39]。

2.逆行性射精・弱射精

逆行性射精は主に、射精を制御する筋肉に影響を与える神経学的機能不全によるものです。 糖尿病性神経障害は、会陰横紋筋の収縮力を弱めると同時に、外尿道括約筋を痙攣させて収縮させ、射精抵抗を増大させる。 糖尿病性自律神経障害は、膀胱尿道括約筋を神経支配する交感神経の遠心性繊維を損傷する可能性があり、オルガスム中に膀胱頸部を閉じるための通常の高圧を提供するために収縮できず、精液が比較的低圧の膀胱に入る [20]、27、40] . 同時に、糖尿病は、球海綿体、坐骨海綿体、および骨盤底筋に直接損傷を与える可能性があり、通常のリズミカルな収縮を実行できなくなり、最終的に逆行性射精または射精力低下につながります。

3. 遅漏・無射精

糖尿病性射精障害では、遅漏は比較的まれであり、重度の場合には無射精になることもあります。 脊髄の射精中枢と交感神経および副交感神経経路との間の複雑な経路の中断が主な原因である可能性があります。 糖尿病は自律神経障害を引き起こし、精管の蠕動運動、前立腺と精嚢の弱い収縮、およびアンドロゲンレベルの低下による精液分泌の減少をもたらし、射精の遅延を引き起こします。 射精はありません[41、42]。 さらに、研究では、糖尿病患者の甲状腺刺激ホルモン (TSH) と遊離甲状腺ホルモンの濃度が低下し、甲状腺ホルモンのレベルと射精潜時が有意に負の相関関係にあることが報告されています。 したがって、一部の糖尿病患者における甲状腺ホルモンレベルの変化は、射精遅延に関与している可能性があります [42,43] 。

(4) 糖尿病と男性のオーガズムの欠如

通常の状況下では、精子、精嚢液、および前立腺液が後部尿道に入ります。 液体が溜まると、尿道後圧が徐々に上昇し、副生殖腺の平滑筋と尿道球部が収縮し、尿道後圧がさらに上昇し、尿道口から精液が排出されます。 、陰部神経からの感覚刺激は、脳内にオーガズムの感覚を生み出します。 糖尿病性自律神経損傷では、陰部感覚神経の遠心性刺激が弱まり、オルガスムの欠如をもたらす[27]。 5-HT は快楽を伝達する神経伝達物質であり、その受容体 5-HT2A の感度の低下または脳幹の 5-HT ニューロンの活動の低下は、オーガズムの欠如につながる可能性がある [44]。 さらに、テストステロン分泌の減少や甲状腺ホルモン分泌の減少など、糖尿病によって引き起こされる内分泌の変化は、患者のオーガズムの欠如につながる可能性があります[45]。

また、糖尿病そのものの病態変化や、糖尿病による心理的ストレス（肉体疲労、エネルギー不足、運動能力の低下、自己イメージの低下など）が不安障害や抑うつ障害につながることもあります[46-48 ]。 糖尿病、気分障害、および心理的ストレスは、視床下部-下垂体-副腎系 (HPA)、自律神経系、および免疫系を活性化することによって相互に作用し、その結果、コルチゾール、エピネフリン、および炎症性因子の分泌が増加し、

糖尿病の男性は性欲が低下し、性的活動を開始して維持する意欲が低下し、オーガズムの低下、勃起不全などを伴います[49]。

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