結論と今後の展望
の決定要因を見つける老化の過程私たちを助けてくれる理解加齢に伴う病気長い間探求されてきた数十年にわたり老年学者および老年医学分野の専門家として活躍。
微生物学と免疫学への関心が高まっているため、研究者たちは自分たちの知識を結びつけ、広げようと努めてきました老化とそれに関連する秘密の手がかりを見つける
機能不全。 最近、高齢化に関連した新たなパラダイムが台頭しています。「免疫老化」と「炎症」と呼ばれる概念という観点から老化現象を説明することが明らかになりました。
免疫学 (6、10、11)。 加齢に伴う免疫の変化細胞とBM微小環境が無症候性疾患を引き起こす炎症状態とその後の慢性的な持続
炎症刺激は機能低下の一因となります。免疫システムが低下し、さらには白血病発生のリスクが増加します。炎症の概念を支持しています (68)。 BM ニッチとして
MSC は免疫システムの調節において重要な役割を果たしています体の中で。 しかし、老化免疫におけるそれらの役割は、炎症軸はまだ解明されていない。 したがって、ここで私たちは、
老化間葉系幹細胞に関する以前の報告について説明しました。と彼らの行動を分析し、社会における彼らの潜在的な役割を提案します。炎症の進行。
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感染症の誘発と進行にとって重要な要素の 1 つは、炎症DAMP由来の持続的な刺激です老化した間葉系幹細胞からの分泌物損傷した高分子の加齢とともに自己の破片が増加し、その後の自発的な自然免疫反応。 年齢による偏見骨髄脂肪生成分化の原因は次のとおりです。骨のニッチ機能と骨の恒常性が弱まるだけでなく、造血の調節不全を引き起こし、偏った骨髄造血を引き起こします。MSCの炎症はゲノムに関与している可能性がある蓄積による造血系の不安定性再発するASXL1ニッチな微小環境における突然変異、または突然変異誘発酵素の生産を通じて。 おそらく一番多いのは炎症に対するMSCの顕著な寄与は、加齢に伴う炎症促進性サイトカインの産生このプロセスにより、さらにM1分極が促進されます。マクロファージ。
の影響を調査する現在の成果にもかかわらず、炎症の進行に関するMSC、まだ十分な量が存在するまだ解明されていない未踏の領域。
炎症に寄与する可能性のある他のメカニズム進行。 たとえば、間葉系幹細胞はインフラマソームを抑制することができます。これは治療の可能性にとって重要です
免疫関連疾患 (65, 97)、ただし老化の影響インフラマソームの制御についてはあまり研究されていません。
百寿者に関する研究は大きく異なることを示している炎症表現型、 そのような炎症誘発性サイトカインのレベル血漿を持たない人であっても、慢性病状
(18); したがって、将来の研究は、の特徴を定義するために実施される必要があります。個人とケース（ストレスの閾値や遺伝毒素）、または炎症関連サイトカインがどのように作用するか
特定の組織に存在するMSCは、症状の発症を制御する可能性があります。特定の慢性疾患. また、炎症がどのように影響するかを想像することもできます。移植されたMSCの治療効果を変える。いくつかの研究では次のように報告されていますが、試験管内で老化したMSC は、以下のような治療可能性の低下を示します。免疫調節と生着 (98)、その特定のモード高齢者における作用と炎症による影響は、移植された細胞かどうかに関係なく、あまり研究されていません。継代初期または継代後期の MSC です。
炎症にとって不可欠です生存し、有害な信号に対して有益な効果をもたらします若い人の無力化。 ただし、炎症高齢者は有害であり、この環境はおそらく移植された間葉系幹細胞を刺激してさらに活動亢進しますSASP の産生、その後の再生または抑制の阻害免疫調節能力 (18)。 したがって、私たちも次のことを行う必要があります。炎症誘発性の拮抗性多面発現性を考慮する移植されたMSCの治療メカニズムに関するサイトカイン。
最後に、炎症研究のほとんどは以下に焦点を当てています。分子やサイトカインなどのどの刺激が重要であるか誘導と進行のためですが、関係を定義するため
炎症と間葉系幹細胞の間での全身的アプローチMSCと各ニッチまたはニッチな相互作用の理解受容体の組織特異的なシグナル伝達カスケードが必要です。 私たちの
MSCとMSCの間の複雑な相互作用を理解するための努力高齢化した環境との統合MSC療法における炎症の概念改善に貢献します
高齢者のための予防医療と個別化医療。
謝辞
この研究はカトリック医療センターの支援を受けました。2018年度に設立された研究財団と基礎研究プログラム（2019R1C1C1008896）を通じて
韓国国立研究財団（NRF）の資金提供により韓国政府。
利益相反
著者らには相反する利害関係はありません。
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