概要

関連する研究によると、カンクンは、さまざまな病気の治療に何世紀にもわたって使用されてきた伝統的な中国のハーブです。 持っていることが科学的に証明されています抗炎症薬,老化防止、 と抗酸化物質プロパティ。 研究によると、シスタンシェは腎臓病に苦しむ患者にとって有益であることが示されています。 カンサスの有効成分として知られているのは、炎症を軽減する, 腎機能を改善すると損なわれた腎細胞を回復する。 したがって、腎疾患の治療計画にシスタンシュを組み込むことは、患者の状態管理において大きな利益をもたらす可能性があります。 シスタンケはタンパク尿を減らし、BUN とクレアチニンのレベルを下げ、さらなる腎臓損傷のリスクを軽減します。 さらに、シスタンケは、腎臓病に苦しむ患者にとって危険となる可能性があるコレステロールとトリグリセリドのレベルを下げるのにも役立ちます。

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バックグラウンド

炎症プロセスは免疫応答に関与しており、感染症やその他の傷害などの悪条件下でも組織の恒常性を維持します。 これらのプロセスは組織機能の低下をもたらし、治癒プロセスを可能にすることによって作用します[1、2]。

痛み、熱、発赤、腫れは、細静脈と細動脈の拡張、血管透過性の亢進、組織への白血球の浸透を伴う血流、炎症性メディエーターの放出によって生じる、すべての炎症過程に伴う普遍的な兆候です[3]。

歴史的には、紀元 1 世紀にローマの医師コルネリウス ケルススが説明したように、4 つの兆候は何千年もの間、傷や感染症と関連付けられてきました。 1846 年と 1867 年に、オーガスタス ウォーラーとジュリアス コーンハイムは、それぞれ、血管からの白血球の遊出と血管の変化による急性炎症過程の主な特徴を説明しました。 この分野におけるもう 1 つの重要な進歩は、1892 年のエリー メチニコフの進歩であり、彼は食作用と、宿主防御および組織恒常性の維持におけるマクロファージおよびマクロファージ (好中球) の重要な役割を発見しました。 この考えは、急性炎症反応が組織の保護および生存ツールであるという現在の概念です [1,4]。

これに関連して、炎症は腎臓の急性および慢性疾患の病理学的進行における主要な要因であると考えることができます。 この臓器の機能的特徴により、急性腎障害 (AKI) や慢性腎臓病 (CKD) など、さまざまな形態の腎臓病を発症しやすくなります。 この分野のトランスレーショナル研究では、細胞培養または動物モデル実験（インビトロまたはインビボ）から得られた関連知見をもたらす、実験室ベースの研究（ベンチ）に由来する炎症過程の病因に関するいくつかの発見を考慮する必要があります。 ベンチからの反応は、臨床研究と臨床試験の両方を実施する臨床現場、つまりベッドサイドに適用される必要があります。 トランスレーショナル研究は、さまざまな病気に対する救命治療と証拠に基づいた実践を強調することで、学際的な科学チームの強みを強化します[5]。

メソッド

結果と考察

選択プロセスに基づいて、689 件の研究のタイトルと要約が特定プロセスに含まれました。 345 件の研究が除外され、287 件の研究が全文解析用に選択され、45 件の研究が最終レビューに含まれました。 PRISMA のフローチャートを図 1 に示します。

炎症反応

1. 自然免疫系の受容体によって検出される傷害または感染[1、6]。

2. 組織内に存在するマクロファージ、樹状細胞、およびマスト細胞で発現される非感染性または感染性の受容体ファミリーが関与する、体内の炎症反応の開始。

3. 炎症性サイトカイン、ケモカイン、生理活性アミン、エイコサノイド、および組織への白血球の移動による細静脈および細動脈の血管拡張によって誘発される血管透過性を高めるブラジキニンの産生[3、8]。

4. 白血球の浸潤。急性炎症反応の解決を目的として、潜在的に有害な刺激を中和および排除することにより、組織損傷において主要な保護反応を果たします。 組織は恒常性の回復と死んだ細胞の除去によって解決に進みます[9]。

酸化ストレスと炎症反応

炎症プロセスと酸化ストレスは、互いに関連している病態生理学的現象です。 生理学的状況下では、正常な細胞代謝により活性酸素種 (ROS) と活性窒素種 (RNS) が生成され、これらは抗酸化防御機構の存在下で効率的に除去されます [10、11]。 したがって、炎症細胞は、細胞内シグナル伝達カスケードを開始し、炎症誘発性遺伝子の発現を増強するいくつかの ROS および RNS を生成します [6、8]。

ROS と RNS の過剰な生成は、酸化ストレスを優先するように酸化還元バランスを変更し、組織損傷において重要な役割を果たす可能性があります [10、11]。 酸化ストレスは、一酸化窒素 (NO) や過酸化水素 (H2 O2 ) などのシグナル伝達種や、スーパーオキシドアニオン (O2 ・-) やヒドロキシルラジカル (OH・-) などの強力な酸化剤の生成の増加によって現れます。 ROS と RNS はどちらも抗酸化能力を枯渇させて低下させ、タンパク質の酸化、脂質の過酸化、DNA 損傷によってすべての重要な細胞成分に損傷を引き起こし、細胞死を引き起こす可能性があります [12]。 実験データからの証拠は、多くの疾患における炎症反応と酸化ストレスとの関連を実証している[13]。

急性炎症と慢性炎症

炎症プロセスは、細胞シグナル伝達経路の活性化と損傷した組織で作用する炎症性メディエーターの放出による協調的な反応です。 炎症は、ヒトの病原体やさまざまな粒子、ウイルスなどの外来生物に対する生理学的反応の複合体です。 炎症は、さまざまな炎症過程と細胞機構に応じて、急性炎症と慢性炎症に分けられます。 これは、糖尿病、がん、心血管疾患、腎臓病、眼疾患、関節炎、肥満、自己免疫疾患、炎症性腸疾患などのさまざまな慢性疾患/障害の進行の主な要因であると考えられています。 生物学的および環境源からのフリーラジカルの生成と、天然の抗酸化物質とのアンバランスにより、さらにいくつかの炎症関連疾患が引き起こされます[6、7]。

急性炎症は短い免疫反応であり、数分から数日間続く自己限定的なプロセスです。 活性な免疫細胞は、炎症性メディエーター、微小血管透過性の亢進、血漿タンパク質または体液の漏出、および熱、発赤、腫れの典型的な兆候を特徴とする血管外領域への白血球の移動を生成します。 さらに、炎症性メディエーターは、痛みに対する組織の感受性を高めます[9、14]。

炎症性メディエーターの主な特徴は、損傷刺激が除去されると、活動的なプロセスで急性炎症要素が除去され、その結果、組織の恒常性を促進するように作用する活性メディエーター (解決促進メディエーター) が生合成されるときの半減期が短いことです [8, 15、16、17]。 長期にわたる炎症反応の影響は、未解決の急性炎症期に関連しており、持続的な損傷、感染、または有毒物質への長期曝露によって引き起こされ、慢性炎症、組織破壊、線維症、および壊死を引き起こす可能性があります。

この慢性組織炎症は、慢性疾患や障害のリスクを高める生物学的反応によるいくつかの結果と関連している[18、19]。

急性炎症は健康を維持するための防御機構であり、損傷や感染の進行を抑える一連の細胞および分子イベントによって特徴付けられます [1]。 急性炎症は防御的ですが、制御されていない炎症は組織損傷を引き起こし、慢性炎症性疾患を引き起こす可能性があります。 現在、炎症は、心臓、膵臓、肝臓、腎臓、肺、脳、腸管、生殖器系などのさまざまな臓器における急性および慢性疾患の病理学的進行に関与する主要な要因であると考えられています。 このプロセスは、病因刺激の性質と体内のその位置に依存します[20]。

制御されていない炎症の証拠は、心血管疾患、炎症性腸疾患、アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経変性疾患、喘息、がん、糖尿病、自己免疫疾患など、多くの慢性疾患にとって重要な要素です[18、21]。

腎臓

生理学的にも代謝的にも、腎臓は体内で最も複雑な臓器です。 腎臓は、代謝による老廃物の排泄、水分や電解質の恒常性の維持、内分泌機能などを行う機能的な器官です。 腎臓の機能単位はネフロンであり、糸球体 (内皮細胞) と長管部分 (上皮細胞) から構成されます。 腎臓は、心拍出量の 20 ～ 25 パーセント、毎分 125 mL の濾液で灌流され、ボーマン嚢を通過し、尿細管周囲の毛細血管網を通じて再吸収され、1 日あたり約 1.5 L の尿が生成されます。 臓器のこれらの機能的特徴により、さまざまな形態の腎損傷 (AKI および CKD) が発症しやすくなります [22]。

AKIは、感染後糸球体腎炎、狼瘡腎炎、尿細管内IgA糸球体腎炎、腎虚血（ショック、手術、出血、外傷、菌血症、膵炎、妊娠）などの糸球体のいくつかの損傷に起因する、腎機能の突然の低下として定義されます。腎毒性薬（抗生物質、抗腫瘍薬、造影剤、有機溶媒、麻酔薬、重金属）および内因性毒素（ミオグロビン、ヘモグロビン、尿酸）[23]。 AKI の有病率は 1 ～ 25 パーセント、死亡率は 15 ～ 60 パーセントであり、集中治療室にいる患者では最大 50 ～ 60 パーセントに達します [23,24]。

炎症反応は、AKI の病態生理において主要な役割を果たします。 腎臓では、急性炎症反応により内皮細胞と白血球の接着が亢進し、腎微小血管系の血流が損なわれます。 白血球は、サイトカイン、ROS、RNS、エイコサノイドなどの炎症性メディエーターによって活性化されます。 炎症に応答して、尿細管上皮細胞は炎症のカスケードを増強するメディエーターも生成します [25]。

AKIの実験的研究（虚血および再灌流モデル、敗血症内毒素血症モデル、腎毒性モデル）では、好中球、マクロファージ、ナチュラルキラー細胞、リンパ球などの白血球が損傷部位に浸潤し、血管内皮細胞や血管内皮細胞の機能変化を引き起こすことが実証されています。尿細管上皮細胞[3、26]。

複雑なクロストークにある腎内皮細胞、尿細管上皮細胞、炎症細胞は、サイトカインとケモカイン、ROSとRNS、および血管収縮剤（プロスタグランジン、ロイコトリエン、トロンボキサン）の上方制御を継続し、その結果、腎臓への炎症細胞の浸潤が引き起こされます。組織。 このメカニズムはさらに、炎症誘発性または抗炎症性サイトカインを生成することにより、腎臓における炎症プロセスの増加または減少を決定する可能性があります[3、26、27]。

未解決の傷害または感染による組織反応における慢性炎症は、慢性疾患のリスクを高めるいくつかの二次的な影響を伴う生物学的反応です。 炎症プロセスが持続すると、組織の機能や組織の損傷に悪影響が生じます。 さらに、炎症細胞は、組織の再構築、線維化、および持続的な組織化生を伴う、調節不全の組織修復反応に寄与します。 炎症の調節不全は、組織の病理または組織機能の低下に似ています [1]。

慢性炎症の分子および細胞プロセスはさまざまであり、炎症を起こした細胞および臓器の種類によって異なります[28]。 CKD の進行は慢性炎症反応によって悪化します。 これらのプロセスは糸球体の炎症を引き起こし、糸球体の毛細血管の損傷によりタンパク尿を引き起こします。 尿細管損傷は腎臓組織の線維化を引き起こす可能性があります[29、30]。 さらに、内因性細胞内抗酸化物質の枯渇による酸化ストレスは、高窒素血症、高度な糸球体および尿細管損傷、炎症性メディエーターのレベルの上昇の一因となります。 腎細胞の慢性炎症と酸化は両方とも糸球体濾過を低下させ、進行性の腎損傷と機能不全の一因となります[31]。

CKD は、糸球体濾過率 (GFR) およびサイトカイン除去の低下、つまり循環サイトカインおよび酸化促進代謝物のレベルの上昇によっても説明されます。 CKD 患者のこれらの影響は、窒素含有老廃物の血清レベルの増加、代謝性アシドーシス、および頻繁な感染症に関連している可能性があります [33]。

CKD患者における炎症および免疫調節不全は、血液透析治療によって引き起こされる可能性があります。 体外手順では、透析水中の不純物、透析液の微生物学的品質、体外透析回路内の生体不適合因子によって炎症性サイトカインが上方制御されます [34,35]。 さらに、透析患者は、炎症刺激の一因となる感染症や血栓症の事象を頻繁に引き起こす可能性があります。 これらの事象には、カテーテル関連の血流感染、アクセス部位感染、血栓性血管内瘻および移植片、腹膜透析患者における腹膜炎のエピソードが含まれる[36]。

腎臓病バイオマーカー

最新の診断基準は、腎臓疾患: 世界的転帰の改善 (KDIGO) ガイドラインによって提案されており、血清クレアチニン (SCr) と尿量 (UO) の変化に基づいて AKI を説明しています。 AKIは、48時間以内のSCrレベルの少なくとも{{0}.3 mg/dLまたはベースラインの1.5倍以上の増加、またはUOの0.5 mL/kg/未満への減少によって定義されます。 6時間。 KDIGO 基準は AKI の 3 段階に階層化しています (表 1) [37]。

CKD は、GFR が 60mL/min/1.73m² 未満に低下した状態が 3 か月以上続いていること、またはアルブミン尿による腎障害が 3 か月以上続いていることによって定義されます。 尿中アルブミン排泄とSCRレベルの増加は、GFRの減少とともに、腎機能低下の重要なマーカーでもある[38]。

CKD は、病気の診断と管理に対する重症度の段階に分類されています (表 2) [38]。

現在、腎臓病の診断基準はSCrとUOの両方の変化に基づいており、AKIはSCrの増加とUOの減少によって定義されます。 CKD は、アルブミン尿と GFR の低下による腎臓障害の測定によって検出されます [23]。 したがって、SCr と UO は臨床現場で応用されているマーカーです。

SCr は腎臓損傷の状況では感度が低くなります。 このマーカーは、年齢、性別、筋肉量、水分補給、一部の薬物の分泌などのいくつかの要因の影響を受けるため、理想的ではありません。 一方、UO は腎機能障害の初期マーカーであり、患者の血液量および血行動態の状態、または利尿薬の投与によって影響を受ける可能性があるため、尿道カテーテルなしで UO を測定することは困難です [39,40]。

理想的なバイオマーカーは、腎臓病のさまざまな種類や病因、または損傷の場所を予測および診断できます。 非侵襲的で簡単にアクセスできるサンプルを使用することで、迅速な結果が得られ、結果が予測され、治療介入の開始とモニタリングが可能になります。 体循環および糸球体機能の糸球体濾過マーカーでは、尿細管損傷のマーカーとして説明される尿細管細胞損傷後に尿細管細胞によって放出される酵素、腎細胞または浸潤によって放出される炎症性メディエーターなど、さまざまな分子が同定されています。炎症細胞。損傷のマーカーおよび損傷部位の指標として説明されています [41,42]。

「ベンチからベッドサイドまで」という概念の in vivo または in vitro 研究の使用により、糸球体濾過および尿細管損傷を報告する分子から有望な腎臓バイオマーカーが得られ、濾過、分泌、または再吸収された分子に由来する非腎臓バイオマーカーが得られました。 、構成的または上方制御される分子、または免疫細胞浸潤からの分子[41]。 基礎科学から得られる一部の炎症分子は腎疾患の検出と診断に有用なバイオマーカーとなる可能性がありますが、この文脈で際立っているバイオマーカーは、好中球ゼラチナーゼ関連リポカリン (NGAL)、腎損傷分子-1 (KIM) です。 -1）およびインターロイキン 18（IL-18）。

好中球ゼラチナーゼ関連リポカリン

好中球ゼラチナーゼ関連リポカリン (NGAL) は、好中球由来のゼラチナーゼに関連するタンパク質です [43,44]。 生理学的状態では、さまざまな体液中の NGAL タンパク質レベルは非常に低くなります。 肝臓、脾臓、腎臓から排泄されます[45]。 NGAL は細胞損傷において上方制御され、尿および血漿中に放出されます。 NGAL は低分子量で糸球体濾過を受ける正電荷であるため、濾過された NGAL はエンドサイトーシスによって頂端膜から削除され、尿中に出現します [46]。

多施設研究では、SCrの上昇を伴わないNGALレベルの上昇を有する患者は、SCrのみの上昇を有する患者よりも死亡リスクが高いことが実証された[47]。 NGAL の早期検出は、尿中 NGAL が入院肝硬変患者において AKI を発症した患者と発症しなかった患者を正確に区別したことも報告されており [48]、血清 NGAL レベルの上昇は急性非代償性心不全患者における AKI 発症のリスクと関連している [48]。 49]。

腎臓損傷分子-1

腎臓損傷分子-1 (KIM-1) は、虚血性損傷または腎毒性損傷後に近位尿細管細胞によって産生され、腎損傷後はその mRNA レベルが他のどの遺伝子よりも増加します [50]。

広範な KIM-1 発現が、急性尿細管壊死患者のヒト腎生検切片の近位尿細管上皮細胞で認められました [51]。 AKIの葉酸およびシスプラチン腎毒性モデルは、KIM-1発現の上方制御がSCrの上昇に先行し、尿細管損傷の一般的なバイオマーカーとして機能することを実証した[52]。 さらに、虚血性 AKI 患者では、他の AKI 病因を持つ患者と比較して、尿中 KIM-1 レベルが有意に高かった [53]。 KIM-1 は、心臓手術後の患者や重症患者など、臨床現場のさまざまなシナリオにおける AKI の重要な予測因子であると記載されており、KIM-1 の上昇は腎損傷から数時間以内に発生しました [54, 55]。

初期の臨床研究では、尿中 KIM-1 レベルの上昇が新しいバイオマーカーであることが示唆され、KIM-1 は臨床薬開発のバイオマーカーとして米国食品医薬品局によって承認されました [41]。

インターロイキン18

インターロイキン 18 (IL-18) はインターロイキン-1 サイトカイン スーパーファミリーのメンバーであり、自然免疫および適応免疫応答を調節するインターフェロン- -誘導因子として知られています[56]。 このサイトカインは、単核細胞、マクロファージ、および近位尿細管細胞を含む非免疫細胞によって産生されます。 IL-18 活性は、炎症性関節炎、多発性硬化症、炎症性腸疾患、慢性肝炎、全身性エリテマトーデス、乾癬などのいくつかの炎症性疾患で報告されています[56]。 腎IL-18の上方制御された発現は、虚血再灌流傷害、炎症性腎炎、およびシスプラチン誘発性腎毒性において示されている[57]。

尿中IL-18レベルは、腎前高窒素血症、尿路感染症、CKD、ネフローゼ症候群と比較して、急性尿細管壊死の患者で増加していた[58]。 そして、高レベルのIL-18はAKIの早期マーカーであり、重症患者の死亡率の優れた予測因子である[59]。 また、システミックレビューとメタアナリシス研究では、尿中IL-18がAKIの発症を予測するのに役立つ可能性があると記載されている[60]。

腎臓病の有望なバイオマーカー

いくつかのバイオマーカーが動物モデルや特定の臨床現場での腎疾患の早期診断に適用されており、患者ケアを改善する可能性が実証されています。 腎臓組織は不均一であり、現在、このアプローチはネフロンの特定の部分の位置を特定し、腎損傷の過程における腎疾患反応の異なるメカニズムを表すことに焦点を当てています[61]。

イリノイ州-6

IL-6 は炎症誘発性メディエーターです。 急性腎障害には炎症反応が関与しており、IL-6 は腎臓患者の炎症マーカーであり、全身性炎症マーカー C 反応性タンパク質として機能します。 血清または尿中 IL-6 レベルの上昇は、腎臓病の初期マーカーです [61]。

可溶性TNF受容体

可溶性 TNF 受容体 (TNFR1 および TNFR2) は、炎症の循環バイオマーカーです。 TNF 受容体は、アテローム性動脈硬化症および腎臓病の進行において重要な役割を果たしており、糖尿病性腎症から CKD ステージ 3 および末期腎疾患への進行に関連しています [62]。

5-メトキシトリプトファン

5-メトキシ トリプトファン（5-MTP）は内因性トリプトファン代謝産物であり、トリプトファン ヒドロキシラーゼ-1酵素によって変換されます。 5-MTP には抗炎症作用があります。 Chenらは、トリプトファンがCKD患者の5-MTPと同じ傾向を示し、血清5-MTPレベルはCKDの進行とともに低下し、片側尿管閉塞動物の5-MTHの治療でも同様の傾向を示したことを実証した。モデルは、炎症性シグナル伝達分子を減少させることによって腎間質線維症を軽減した[63]。

脂肪酸

腎臓の機能は、代謝産物の血中濃度と尿中排泄に影響を与える可能性があります。 したがって、脂質代謝の変化は CKD の進行に寄与する可能性があります。 脂質異常は、CKD患者のアテローム性動脈硬化と心血管疾患を促進した[20、33]。

Fengらは、脂肪酸代謝がアルブミン尿の変化と関連し、多価不飽和脂肪酸（ドコサヘキサエン酸（DHA）、ドコサトリエン酸（DTA）、一過性受容体電位（TTA））を減少させ、飽和脂肪酸（SFA）を増加させると述べている。微量アルブミン尿およびマクロアルブミン尿を伴うCKD患者における5,8-オクタデカジエン酸（5,8-TDA）およびエイコサジエン酸（EDA）として[64]。

結論

略語

データと資料の入手可能性

資金調達

競合する利益

著者の寄稿

倫理承認

掲載の同意

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