腎臓病の種類の目録：どの腎臓病が尿毒症に進行するか？
May 06, 2022
腎臓内科医ジレンマに直面する：一方で、彼らは臨床検査を分析し、患者がこの手順にさらされるのを防ぐように努めなければなりません。 反対側は、病理学を研究し、患者にそれをより効果的に使用させることを試みることです。
腎生検レポートを読むにはどうすればよいですか？
始めるためのいくつかの言葉：
腎臓の穿刺からこの小さな肉片を何を見ることができますか？ ツールには次の3種類があります。
1.光学顕微鏡（アップグレードされた拡大鏡、細胞を見ることができます）
2.電子顕微鏡（光学顕微鏡の約1000倍の解像度で細胞の微細構造を見ることができる電子ビームイメージング）
3.蛍光抗体法（電子顕微鏡で見られる電子コンパクトと呼ばれる免疫複合体などの病気の原因となる物質の腎臓への沈着を確認してください）
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観察された腎臓の病理学的変化は、3つのカテゴリーに分けられました。
1.軽度の病変（比較的軽度）
2.巣状分節性病変（少数の組織の病変、50パーセント以下）
Iii。 びまん性病変（ほとんどの組織には病変があり、50％以上）
糸球体と尿細管の両方を持っているように見える腎臓の構造は、実際にはもっと単純です：それはすべて管です。
腎臓病の病理の分類：
1.腎臓病の軽度の病変
名前が示すように、病変は軽度です。 元々の英語名はGML（Glomemlar minor Lesion）で、光学顕微鏡では見ることができず、電子顕微鏡でしか見ることができない病変を指します。 もともとはMCG（微小変化群）と呼ばれる「微小変化群」とよく言われますが、これは電子顕微鏡で病変を観察することを意味し、軽度の病変の主なものです。 微小障害性腎症の原因は、最初は感染症であり、Tリンパ球が血管透過性因子を分泌するように促します。 これらの血管透過性因子は、腎臓の血管壁の外層である有足細胞を破壊します。 有足細胞はタコのようなもので、数十フィートまたは数百フィートあります。 タコはハンサムではないかもしれませんが、大きな目的があります。足が血管をつかみ、フェンスとして機能し、血管内のタンパク質をブロックし、尿が漏れるのを防ぎます。 軽度の病変のある患者では、これらの「タコの足」またはフェンスロッドが融合してくっつき、隙間が広がり、尿タンパクが漏れ出します。
したがって、小さな病理学的変化の病因は感染症であり、T細胞に血管透過性因子を分泌させ、足の突起の融合を引き起こし、裂け目が大きくなり、尿タンパクが漏れ出します。 有足細胞は弾力性があり、少しの助けを借りて、Squidwardは足をまっすぐにすることができます。 したがって、微小障害性腎症は比較的治療が容易で、尿毒症のリスクが低く、腎不全は患者の10パーセント未満で発生します。
2.腎疾患の巣状分節性病変
「焦点セグメント」とは、糸球体全体または腎臓（びまん性）ではなく、糸球体の一部または糸球体の一部のセグメントの病変を意味する。
1.この病変が炎症のみの場合、管理は簡単です。 「巣状分節性糸球体腎炎」は一般的に良好な結果をもたらします。
2.しかし、巣状分節性糸球体硬化症として知られる硬化性の場合は、より重症です。 患者の約50％が5-10年以内に尿毒症に進行します。
細胞の観点から、硬化症と線維症は死であり、救うことはできません。 イカルドは静脈から落ちてしおれました。 原因としては、イカルドを殺した人にはいくつかの仮説があり、おそらくここでは開発されていない複数の殺人者の組み合わせです。
3.腎臓病のびまん性病変
これは、腎臓の50％以上が病気にかかっていることを意味し、多くの種類があります。
1.膜状
これは膜性腎症です。 血管壁には、内側、中間、外側の3つの層があります。 有足細胞は外層であり、基底膜は中間層です。 この膜性腎症の場合、真ん中のこの基底膜は病気になり、厚くなります。
栄養過剰と環境汚染は人体の免疫異常を引き起こし、免疫系は死んで廃墟を残します：基底膜に沈着して衝突を引き起こす免疫複合体、そして基底膜は病的になります。 免疫複合体が基底膜に落ちたとき、それはステージ1の膜性腎症でした。 基底膜は刺激され、杭打ちされました。これは膜性腎症のステージ2でした。 爪のプロセスは成長を続け、ステージ3の膜性腎症である免疫複合体を包み込みます。 免疫複合体が吸収され、鎖のようにスパイクの中心に液胞が形成されます。 ステージ4の膜性腎症。
それは免疫の問題なので、免疫抑制剤を使用する必要があります。 膜性腎症は通常、免疫抑制剤と組み合わせたホルモンで治療されます。 一部の膜性腎症は薬剤に敏感ではありません。 5年から10年以内に、膜性腎症の33パーセントが尿毒症に進行します。
2.メサンギウムの増殖
腎臓の管は丸く、丸いものは完全には合わない。 残りのスペースはメサンギウム領域と呼ばれ、メサンギウム領域にはメサンギウム細胞が含まれています。
メサンギウム細胞は、食作用があり、病気の原因となる物質である免疫複合体を飲み込む可能性のある白血球です。 しかし、消化不良は、その害とは反対に、メサンギウム細胞過形成、つまり「メサンギウム増殖性腎症」に現れることがあります。 免疫蛍光顕微鏡の観察によると、免疫複合体にはさまざまな種類があります。IgA、IgM、IgGなどです。同時に、C3、C1q、およびその他の補体が楽しみのために病院に来ることがよくあります。 これらの免疫物質は染料で染色され、免疫蛍光顕微鏡で見ることができます。 さまざまな免疫複合体に応じて、メサンギウム増殖性腎症は、IgA腎症、IgM腎症、IgG腎症などに分類できます。メサンギウム過形成の程度は、軽度、中等度、重度に分けられ、治療の重症度と難易度は徐々に増加しました。 全体として、メサンギウム増殖性腎症の患者の25％が尿毒症に進行しました。
3.IgA腎症
ご覧のとおり、IgA腎症は、メサンギウム増殖性腎症の1つであり、現在ではそれ自体が進化しています。 この腎臓病は私たちの国では非常に一般的であるため、この記事で言及されている他のすべての腎臓病に1を加えた数の人々に影響を及ぼします。 その臨床的特徴もより明白であり、血尿がほとんどあり、コンパニオンタンパク尿が大量のタンパク尿に属していないという患者の大多数。
尿毒症のリスク：
10年以内にIgA腎症患者の20％が尿毒症に進行しました。
20年以内にIgA腎症患者の40％が尿毒症に進行します。
4.血管内増殖性腎炎
つまり、これは血管の外層と中層であり、これは内層である内皮細胞です。 このタイプの腎症は、内皮細胞とメサンギウム細胞の増殖と進行のリスクが低い急性連鎖球菌感染症によって引き起こされることがよくあります。 病気が深刻ではなく、感染が抑制されている場合は、腎臓を治療することなく、数日間ベッドにとどまることができます。 重症の場合は的を絞った治療が必要であり、時間内の治療はスムーズな回復になります。
5.膜性増殖性腎症
注：膜性、膜性、およびメサンギウム過形成は、混同しないように、3つの異なるタイプの腎症です。 膜性増殖性腎症には多くの病変がありますが、その名は単に「膜過形成」と呼ばれていますが、実際には基底膜だけでなく、そのメサンギウム、内皮、上皮にも病変があり、重篤な病変があります。 また、最も合併症があります（高血圧、血栓症、血尿、脂質栄養失調、感染症、貧血など）。 これは治療が最も難しい原発性腎症の1つであり、10年以内にMDN患者の50％が尿毒症に進行します。 電子顕微鏡観察によると、病原性物質は血管壁の内層、中層、外層にそれぞれ沈着しており、1/2/3のタイプに分けることができます。
6.密な沈着の病気
高密度沈着症は、2番目のタイプの膜過形成（3つのタイプの膜過形成があります）であり、治療が最も困難であり、分離されています。
7.三日月形腎炎
腎臓病の一種の急速な進行でもあり、早期の治療効果はより良く、治療はほんの数年または数ヶ月でさえ尿毒症へのタイムリーな進行ではありません。 血管が破裂し、内容物が漏れ出します。 糸球体は球形で、糸球体の半分が漏れ物で満たされていると、三日月のように見えるので、三日月体と呼ばれます。 三日月形腎炎は糸球体の50％以上で発生します。 三日月形の体は初期段階では細胞性であり、可逆的です。 しかし、治療を逃して繊維状の三日月が発生した場合、病気は元に戻せません。
Cistancheは腎臓病の天然ハーブです
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腎臓病のためのCistancheのメカニズムは何ですか
Cistancheは腎臓細胞の割合を増やすことができますねずみ算.
Cistancheは腎臓細胞を減らすことができますアポトーシス.
Cistancheは副腎を刺激して生成しますテストステロン.
詳細情報：ali.ma@wecistanche.com
