慢性腎臓病の子供の栄養失調パターン パート 1

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抽象的な：慢性腎臓病（CKD）の子供には栄養失調が頻繁に起こります。 栄養不足やタンパク質エネルギー浪費（PEW）とは別に、栄養過剰の有病率が上昇しており、その結果、脂肪量の蓄積が生じています。 座りっぱなしの行動とバランスの悪い食事が最も重要な原因となります。 低体重と肥満はどちらも、腎機能、心臓代謝リスク、死亡率に関する有害な転帰に関連しています。 筋肉の消耗は、脂肪の減少に先立つPEWの基礎的な所見であり、疲労、筋骨格の低下、虚弱を引き起こす可能性があります。 さらに、臨床データは、脂肪量が蓄積した患者では筋肉量と筋力の低下が増加していることを強調しており、これはCKD関連の消耗プロセス、身体活動の低下、そしておそらくは肥満誘発性の炎症疾患に起因し、サルコペニア肥満につながると考えられています。 さらに、CKD の子供は、腹部内臓への体脂肪の分布が高いため、腹部肥満になりやすいです。 サルコペニアと腹部肥満はどちらも心血管代謝リスクの増加と関連しています。 このレビューでは、小児 CKD における栄養失調パターンの発病メカニズム、現在の傾向、および転帰を分析しています。 さらに、栄養評価における体組成評価の重要性を強調し、現在利用可能な技術の利点と限界を要約しています。 さらに、栄養失調の管理における成長ホルモン療法と身体活動の利点を強調しています。

カンカは抗疲労およびスタミナ増強剤として作用することができ、実験研究ではカンカの煎じ薬が体重負荷のある水泳マウスで損傷した肝臓の肝細胞および内皮細胞を効果的に保護し、NOS3の発現を上方制御し、肝臓のグリコーゲンを促進することが示されています。合成し、抗疲労効果を発揮します。 フェニルエタノイド配糖体が豊富なカンカ抽出物は、ICR マウスの血清クレアチンキナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼ、および乳酸レベルを大幅に低下させ、ヘモグロビン (HB) およびグルコースレベルを増加させる可能性があり、筋肉の損傷を軽減することで抗疲労の役割を果たす可能性があります。そして、マウスのエネルギー貯蔵のための乳酸の濃縮を遅らせます。 化合物カンカタブレットは、マウスの体重負荷水泳時間を大幅に延長し、肝臓のグリコーゲン貯蔵量を増加させ、運動後の血清尿素レベルを低下させ、抗疲労効果を示しました。 シスタンキスの煎じ薬は、運動中のマウスの持久力を向上させ、疲労の除去を促進することができ、負荷運動後の血清クレアチンキナーゼの上昇を抑え、運動後のマウスの骨格筋の微細構造を正常に保つ効果があることを示しています。体力向上や疲労回復に効果があります。 シスタンキスはまた、亜硝酸塩中毒マウスの生存期間を大幅に延長し、低酸素症や疲労に対する耐性を高めました。

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1. はじめに

世界保健機関 (WHO) によると、栄養失調とは、個人のエネルギーおよび/または栄養素の摂取量とエネルギー必要量との間の不均衡を指し、栄養不足、微量栄養素に関連した栄養失調、および微量栄養素の過剰という 3 つの状態を具体化しています。 西洋諸国では、栄養不良の有病率は現在低く、欧州人口の3％未満に影響を与えていますが、小児の過体重と肥満の有病率は1975年の4％から2016年には18％に劇的に増加し、3億4千万人以上の子供と青少年が影響を受けています。世界中の 5 ～ 19 歳 [1]。 WHO ヨーロッパ地域の最新の報告書では、6 ～ 9 歳の子供の 29% が過体重または肥満であり、その罹患率が最も高いのは南ヨーロッパ諸国で観察されました [1]。 ファストフード、甘いスナック、ソフトドリンクの摂取量の増加や、果物や野菜の摂取量の減少など、食行動パターンの変化は、WHO 欧州小児肥満調査イニシアチブ [2] によって十分に文書化されており、主にリスクを決定します。脂肪量の蓄積が増加し、過体重や肥満につながります。 さらに、主に画面上での活動やモバイルデバイスに費やす時間が増加したことが原因で、ヨーロッパの青少年の毎日の身体活動レベルは依然として不十分です。 高い肥満レベルと座りがちな行動は、最終的にサルコペニア肥満をもたらします。サルコペニア肥満は、さまざまな小児科研究で女子で5.66%から69.7%、男子で7.2%から81.3%と変動しており、非感染性疾患の発生と大きく関連しています。成人早期の心血管疾患や糖尿病が含まれます[3]。

CKD の小児は、CKD に関連した栄養障害と炎症に関連した消耗プロセスにより、低栄養およびタンパク質エネルギー消耗 (PEW) を起こしやすくなります (表 1) [4]。 それにもかかわらず、一般の小児人口と並行して、不健康な食習慣と高度な運動不足障害の適応が進んでいることに起因して、CKDの小児における過体重と肥満の有病率が上昇している（表1）[5]。 低体重と肥満はいずれも小児の健康を損ない、腎機能、心血管リスク、全体的な生活の質に影響を与えます。 累積的な臨床データは、PEWと虚弱の主な所見を表す骨格筋量と筋力の欠如が、CKD関連の消耗プロセス、身体活動の欠如、そしておそらく肥満が原因で、高肥満児にも存在する可能性があることを強調しています。 -誘発性の炎症性疾患により、サルコペニア性肥満のリスクが増加します（表1）。 さらに、高度肥満および尿毒症関連の病因メカニズムも、皮下から内臓腹部への体脂肪の再分布を促進し、腹部肥満を引き起こす可能性があります（表1）。 増加している小児臨床研究では、高度肥満と腹部肥満の両方がこれらの患者の心臓代謝プロファイルに有害であることが強調されています。 このレビューでは、最近の臨床研究による、CKD の小児における栄養失調パターンの発病メカニズム、現在の傾向、および結果について説明します。 さらに、体組成指数に従ってさまざまな栄養失調パターンを分析し、現在利用可能な体組成技術の利点と限界について概説します。 さらに、小児患者の栄養失調管理において成長ホルモン療法と身体活動を統合することの重要性も強調しています。

2. CKD の子供の栄養失調パターンと結果

栄養不足は栄養失調の一種で、栄養素の摂取が個人のエネルギー要件を満たすのに不十分であり、結果として低体重になります。これは肥満指数 (BMI) として定義され、次の式で計算されます: BMI=体重 (kg) )/身長(m)2、<5th percentile for age and sex (Table 1). Pediatric chronic undernutrition affects both weight and height growth, ultimately leading to poor height velocity and short stature; the latter is defined as height < 3rd percentile for age and sex [12]. The term undernutrition was initially used to describe starvation, where weight loss is mainly attributed to fat store depletion [13,14]. Protein-energy malnutrition (PEM) was afterward used for the cases where nutrient deficiency led to both increased protein and fat catabolism [13,14]. Protein-energy wasting (PEW) is used to describe the state of decreased body stores of protein (body muscle) and energy (body fat) fuels in CKD patients and reflect the nutritional disturbances as well as the CKD-related wasting processes (Table 1) [7]. The proposed diagnostic criteria for PEW by Abraham AG et al. in pediatric populations include reduced or loss of body mass and muscle mass, poor height growth, and reduced caloric intake or decreased appetite, combined with abnormal biochemical parameters levels, including serum albumin, cholesterol, and transferrin (Table 1) [8,9]. Nevertheless, definite diagnostic criteria are currently lacking. On the other hand, overnutrition is a form of malnutrition due to excessive nutrient intake, which exceeds the individual's energy requirements. This condition induces abnormal body fat accumulation and ultimately results in increased BMI,  clinically presented as overweight and obesity, defined as BMI > 85th percentile to <95th percentile and BMI>年齢と性別のそれぞれ 95 パーセンタイル。

栄養不足と栄養過剰はいずれも、小児 CKD 集団における複数の併存疾患に関連しています (図 1)。 体重減少と肥満は、末期CKDへのより速い進行と関連していた[15-17]。 低体重と肥満は、透析を受けている小児 [18-21] および腎臓移植レシピエント [22-24] の死亡率の上昇と関連しており、BMI と死亡率の間に U 曲線を形成しています。 さらに、肥満の腎移植患者は、同種移植片拒絶機能障害、同種移植片失敗のリスクが高く[23,25]、生体ドナーからの腎移植へのアクセスが制限される可能性がある[26]。 さらに、過体重および肥満の患者は、高血圧、左心室肥大および動脈硬化、心血管転帰の悪化のリスクが高く[27,28]、インスリン抵抗性、高尿酸血症、脂質プロファイルの乱れなどの代謝障害を起こしやすいため、その発生率が増加する。メタボリックシンドロームの影響[29,30]。 それにもかかわらず、栄養不足と心血管リスクとの関連性および小児患者における栄養失調炎症性アテローム性動脈硬化症候群の発生に関しては、所見は一貫していない[28、31]。 単一施設の研究ではBMI zスコアと脈波伝播速度の間にU字曲線の相関関係が観察されたが、慢性透析を受けている小児を対象とした別の研究では栄養失調状態と頸動脈内膜中膜の厚さとの間に関連性は観察されなかった[28、31]。 さらに、限られた成人および小児研究では、中等度のCKDを有する過体重患者は病気の経過の早い段階で二次性副甲状腺機能亢進症を呈する可能性が示唆されており、肥満とミネラル骨疾患との関連性が示されている[32-34]。 最近の研究で観察されたように、小児集団では肥満率が高い腎移植レシピエントでこの状態がより頻繁に起こる可能性があります[35]。

3. 栄養失調パターンと危険因子の傾向

低体重の有病率は現在低く、国際小児腹膜透析ネットワーク (IPPDN) データベースによれば腹膜透析 (PD) 患者の 8.9% が罹患しており [21]、米国臓器調達・移植ネットワークによれば腎臓移植レシピエントの 8.7% が罹患している。 (OPTN) [23]、欧州小児腎臓学会/欧州腎臓協会-欧州透析移植協会レジストリ (ESPD/ERA-EDTA) [5]によると、腎代替療法を受けている患者はわずか 3.5% にすぎません。 それにもかかわらず、北米における軽度から中等度のCKDの小児の多施設コホート登録を構成する「CKiD」データベースによると、PEWの有病率は適用される基準に応じて7〜20％の範囲である[9]。 低体重とPEW有病率の間の矛盾は、食欲不振、嘔吐、水分過剰、透析中の栄養素の損失、食事制限などに起因する栄養上の問題を管理するための現在の戦略が比較的満足のいくものであるものの、炎症に関連した消耗プロセスが残っていることを示している可能性があります。十分に遭遇されていません[4]。

さらに、体重増加の点での改善にもかかわらず、低身長は依然として高く、ヨーロッパ諸国では​​7から44%の範囲で変動しており、栄養がCKDの子供の身長成長を部分的に促進するだけである可能性があることが確認されている[36]。 さらに、乳児期および幼児期の身長増加に対する過剰な栄養補給の不均衡は、最終的に低身長や過体重の子供につながる可能性がある[37,38]。 シエナ JL 他 胃瘻造設による栄養摂取により、CKD ステージ 2 ～ 5 の小児 20 人において体重と BMI が有意に増加したが、身長は増加しなかったことが観察された [39]。 これらの所見は、過体重および肥満の PD 患者において胃瘻による栄養補給がより頻繁であり、さらなる BMI 上昇につながったという最後の IPPDN 研究によってさらに確認されました [21]。 したがって、栄養過剰の状況を避けるためには、成長をサポートするためにエネルギー摂取量をモニタリングすることが重要です。

一方で、CKD小児集団における過体重と肥満の両方の有病率は、最近劇的に増加しています。 2000 年の米国国立保健統計センターのデータベースによると、三次医療を受診した CKD 小児患者の BMI Z スコアは中央値 +0.20 から +0.32 に大幅に増加しました。 2つの8.5-年間の学習期間[40]。 ESPN/ERA-EDTA データベース [5] によれば、過体重と肥満は腎代替療法を受けている患者の 20.8% と 12.5% に影響しており、最近の「CKiD」データ [16] によれば患者の 10.7% と 22% に影響しており、19.7% に影響を与えています。 IPPDN データ [21] による PD 開始時の患者数。

この傾向は複数の要因で説明される可能性があります (図 1)。 食生活パターンの変化は、一般小児人口における肥満の世界的な増加に重要な役割を果たしています[1]。 高脂肪の西洋食、不規則な食事パターン、野菜摂取量の減少、繊維摂取量の不足が小児肥満のリスクを決定します。 エネルギー摂取はCKD患者の脂肪量に影響を与えるようで[41]、現在の文献データは不均衡な食事ライフスタイルの傾向を示唆している[42]。 以前の研究では、CKD患者のカロリー摂取量は減少しているように見えたが[43,44]、「CKiD」登録からの最近のデータは、カロリー消費量がすべての年齢層で推奨摂取量を上回り、健康な集団のカロリー摂取量と同等であることを示した[45]。 さらに、エネルギー摂取は主にファーストフード製品から得られ、果物や野菜の摂取は限られていました[46]。 興味深いことに、特に進行期では食物繊維が少ないことが El Amouri A らによって報告されています [47]。 高脂肪の西洋食への世界的な傾向とは別に、小児CKD患者に観察される嗅覚と味覚の変化[48]も、飽和脂肪を多く含む塩味の強い食品に対する患者の好みを誘発する可能性がある。

さらに、「CKiD」研究によると、CKD青年では、健康な対照と比較して、特に肥満でGFRが低い若者では、身体活動が低く、スクリーンタイムへの曝露が多かった[49]。 小児移植患者と透析患者の両方で身体能力が低下していることも判明した[50,51]。 小児CKDにおける運動耐性不良の病因は完全には理解されていない[52]。 貧血と心臓の変化がその病因に関与していると考えられている[52,53]。 心理的要因による身体活動に対する自信と意欲の欠如として定義される身体的リテラシーの低下が、CKD小児集団で観察された[52]。 さらに、主に透析患者や腎移植患者に観察される睡眠/休息疲労も身体機能の低下と関連していた[54]。 さらに、次のセクションで説明するミジンコも、身体能力の低下に寄与する可能性があります。

4. CKDの小児における筋萎縮と転帰

筋消耗は一般に、さまざまな慢性疾患で観察される筋肉量と筋力の消耗プロセスを指しますが、サルコペニアは主に加齢に伴い発生し、高齢者に非常に多く見られる筋肉量と筋力の低下（ミジンコ）を指します[55]。 CKD の小児集団では、疾患に関連した筋肉欠損を判断するために両方の概念が使用される場合があります。 筋消耗は大きな骨格筋で最も頻繁に観察され、病気の慢性化と進行とともに増加し、慢性透析を受けている患者の40％以上が罹患しています[8、56、57]。 高齢者のサルコペニアに関する欧州作業部会 (EWGSOP) によると、サルコペニアは筋力および筋肉の量または質が低下していることと定義されています。 重度のサルコペニアは身体パフォーマンスが低下した状態です。 そして筋力の低下が主要な診断パラメータである [6,58] (表 1)。 それにもかかわらず、確立されたサルコペニアの定義や、小児集団における筋肉量と機能の測定に推奨される手法は不足している[59]。 さらに、CKD の小児においてダイナペニアが筋肉量の減少と一致するかどうかは、現時点では不明です。 最近の小児研究では、筋力は筋肉量と有意に相関していた[60]が、ふくらはぎの筋肉の断面積に対する筋トルクを評価した研究では、筋肉の大きさに対する筋力は減少していた[61]。

CKD小児集団における一連の臨床証拠は、筋肉の消耗が全身疲労、生活の質の低下、運動能力の低下と関連しており、心肺機能の健康を危険にさらしていることを強調している[54、56、62、63]。 さらに、CKDでは筋肉と骨のユニットが障害されるが、筋肉の消耗は骨欠損の一因となり、その結果、筋骨格の健康状態が低下する可能性がある[56、61、64、65]。 臨床研究では、筋力の低下は骨皮質領域および断面係数の低下と相関しており、筋障害がCKD骨疾患を増強する可能性があることが示唆されている[61,65]。 小児CKDにおけるサルコペニアとミジンコの別々の好ましくない転帰はまだ区別されていない。 成人の研究では、ミジンコは筋肉量の減少とは無関係に、GFRの低下、死亡率、脳血管イベントと関連しており、CKD患者における筋機能不全の明らかな悪影響が強調されている[66-68]。

筋肉消耗の進行は最終的に、健康への悪影響に対する脆弱性の増大を特徴とする虚弱表現型を発症する[10、64]。 この臨床症候群は、成人 CKD 患者を対象として徹底的に研究されています。 いくつかの診断ツールが検証されています。 最も一般的なものはフリード表現型と呼ばれ、次の基準を含みます: 体重減少、疲労、衰弱、歩行速度の低下、身体活動の低下 (表 1) [11]。 最近、Sgambat K et al. によって、CKD の小児における虚弱表現型が報告されました。 それはより高い入院リスクと関連しており、推奨される基準には、最適以下の成長/体重、低い筋肉量、疲労、および高いC反応性タンパク質(CRP)レベルが含まれる(表1)[10]。 循環インスリン成長因子 1 (IGF-1) レベルの低下も危険因子として特定されました [64]。 特に有病率がかなり高い慢性透析を受けている小児では、フレイルの転帰と生化学的バイオマーカーに関するさらなるデータが必要である[64]。

臨床現場では、栄養不足と栄養過剰の両方の状態で筋肉の消耗が観察されることがあります (図 1)。 以下では、CKD小児患者において筋肉の消耗を伴う可能性のある栄養失調のパターンを紹介します。

5. CKDの小児における栄養不足/PEWおよび筋萎縮

筋肉の消耗は PEW の基礎となる所見です。 「CKiD」データによると、Abraham AG et al. は、すべての CKD 段階において、中腕周囲径 (MAC) の減少が体重の減少よりも一般的であり、それぞれ患者の 41% と 25% に影響を及ぼしていることを発見し、筋肉の消耗が低体重の発生に先行することを示唆しています [9]。 同じ研究では、全体的な成長不良の有病率は 42% で、CKD のすべての段階における筋肉量の減少とほぼ同じであり、成長不良と筋肉の消耗がほとんど同時に発生することが証明されました。

主に尿毒症性食欲不振によるタンパク質摂取量の減少は、サルコペニアの一部しか説明できない可能性がある[56]。 悪液質は、脂肪量の減少の有無にかかわらず、基礎疾患に関連する複雑なメタボリックシンドロームによる筋肉の消耗プロセスを定義するために成人集団で使用される用語です[69]。 CKD では、尿毒症毒素の蓄積、免疫細胞欠損、腸内細菌叢異常、透析関連因子、代謝性アシドーシス、成長ホルモン (GH)-IGF-1 軸の破壊、インスリンによって引き起こされる全身性炎症などの PEW の発症メカニズムが挙げられます。抵抗力、貧血、ミネラル骨障害、レニン・アンジオテンシン系の活性化は、筋肉量と筋力の消耗過程に関係しているとされています（図 1）[56]。 これらの複数の経路は、筋肉の異化プロセスと同化プロセスのバランスを損ない、ユビキチン-プロテアソームシステム（UPS）の活性化、筋タンパク質合成の減少、筋形成の阻害、筋エネルギー消費の増加を通じて筋タンパク質の分解を引き起こします[56]。 現在の臨床データは、筋量とは別に、CKDでは筋線維症(骨髄線維症)や筋内脂肪浸潤(筋脂肪症)などの筋質も低下していることを強調している[70]。 実験的および長期的な成人臨床研究では、腎機能不全が骨格筋における異所性脂肪再分布と進行性脂肪蓄積を促進し、構造変化を誘発することが示されている[71,72]。 尿毒症毒素の蓄積、腸内環境異常、アディポカインの不均衡が原因となる可能性がある[72]。 筋脂肪症は、腹膜透析を受けている小児患者のコホートにおいて身体機能と筋力の低下に寄与し[63]、成人患者における心血管転帰の不良と関連していた[72]。

CKD小児患者における脂肪量減少の有病率に関するデータは限られている。 生体インピーダンス分光法 (BIS) に基づく体組成評価により、中等度 CKD 患者の 22.6%、進行型 CKD 患者の 36.7% で除脂肪組織指数が低いことが観察されたのに対し、脂肪組織指数は進行型 CKD 患者の 10% のみで観察されたことが明らかになりました。 61人の患者を対象とした横断研究[33]。 アイアンガーら。 彼らは、二重エネルギーX線吸光光度計(DXA)と生体インピーダンス分析(BIA)を使用して、CKD2-5Dの小児の体脂肪がそれぞれ18%と12%減少したことを発見した[73]。 カンポラら。 中腕筋周径（MAMC）の減少とBIAに基づく脂肪量の減少が、それぞれ慢性透析患者の60％と21％に存在することを発見した[31]。 これらの発見は、CKD小児集団では筋肉の消耗が脂肪の減少に大きく先行することを裏付けています[4]。

6. 肥満と筋肉の消耗

6.1. 一般人口

現在の文献データは、BMI が除脂肪量と脂肪量を区別できず、除脂肪体重と肥満を検出する特異性が低下していることを示しています [74]。 正常体重肥満 (NWO) と呼ばれる正常な BMI を持つ人に高い​​体脂肪率が存在する、またはサルコペニアを併発している 2 つの状態を検出するには、脂肪量の蓄積を迅速に診断し、関連する健康への影響を早期に管理する必要があります。サルコペニア性肥満と呼ばれます (表 1) [75]。 WHO が提案する高体脂肪率の基準値は、成人男性で 25%、成人女性で 30% と定められています (表 1)。 それにもかかわらず、小児集団のカットオフレベルは世界的に定義されておらず、さまざまな研究によって年齢と性別により 80 ～ 90 パーセンタイルの間で異なります (表 1)。 NWOは、小児患者における有害な代謝および心血管転帰の危険因子として特定されており、握力の低下、運動不足障害、運動能力の低下などの体力低下と関連しており、最終的にはサルコペニア性肥満につながる[76-79]。 サルコペニア肥満はまた、心臓代謝障害および精神的健康の障害とも関連していました[3]。

高度肥満患者に頻繁に観察される身体活動の低下とは別に、肥満自体もサルコペニアの発生に寄与している可能性があります。 脂肪組織は現在、内分泌器官とみなされており、肥満は慢性の軽度の炎症性疾患であると考えられています。 高い脂肪蓄積レベルが全身性炎症誘発性サイトカインの分泌を誘導し、タンパク質筋異化作用を促進する一方で、GH/IGF-1 軸を損傷し、骨格筋の修復と再生を阻害するという文献証拠が増えている[80]。 肥満はまた、遅筋線維タイプから速筋線維タイプへの移行を誘発することにより、骨格筋の収縮機能を損傷することにも関連している[81]。 さらに、不健康な食事パターンと身体活動の低下によって引き起こされる腸内微生物叢の存在量と多様性の変化は、インスリン抵抗性を促進し、筋肉の消耗をさらに促進する可能性がある[82]。

体脂肪率が高い人は腹部肥満になる傾向もあり、腹部内臓脂肪が増加した状態を表しており、これは心臓代謝プロファイルの悪化と強く関連している[83]。 中心脂肪蓄積レベルが高いことには強力な遺伝的根拠があるが、正のエネルギーバランスが皮下脂肪貯蔵のオーバーフローと腹腔内組織への脂肪の再分布の主な原因である[83]。 腹囲 (WC) は当初、成人と小児の両方の集団における中心脂肪蓄積レベルを表すために使用されました。 それにもかかわらず、WC は身長に依存するパラメーターであり、中心脂肪の測定に WC を適用すると、背の高い人では過大評価が、背の低い人では過小評価につながる可能性があります [84]。 次の式を使用してウエストと身長の比 (WtHr) を計算することで、WC を体のサイズに合わせて調整します: WtHr=ウエスト (cm) / 身長 (cm) は、心臓代謝リスクのより優れたスクリーニング ツールであると考えられます。成人における評価であり、一般に 0.5 のカットオフが成人と小児の両方の集団に適用される [84]。 ほとんどの小児科研究では、WtHr は BMI [85,86] よりも総体脂肪をより良く予測し、DXA などの体組成測定器と同等であることを示唆しています [87]。 標準体重の小児患者における WtHr 測定の利点に関する文献データは一貫性がありませんが [88]、WtHr は過体重および肥満の小児における強力な心臓代謝リスクパラメータです [89,90]。

6.2. CKDの子供たち

CKD の子供は NWO、サルコペニア、腹部肥満になりやすいことを示す臨床データが増えています。 CKD 2-5D 患者 41 名を対象とした横断研究によると、BMI が正常で相対脂肪量 (RFM) が 85 パーセンタイルを超えると定義される NWO は患者の 17%、高血糖患者の 46% に存在しました。 RFM [30]。 さらに、「CKiD」登録からの研究では、正常なBMIを有するCKD患者の15%で高いWtHrが観察され、BMIまたはWtHrのいずれかによって推定される高肥満患者の約31%を占めていた[91]。 興味深いことに、Rashid ら。 は、体幹と脚の脂肪質量比がより高いDXA所見に基づいて、100人の腎移植児とCKD児の単一施設コホートにおいて、相対的な高脂肪量と低除脂肪体重が不一致であることを発見した[41]。 フォスターら。 143人のCKD患者において、DXAに基づく脚の除脂肪体重は減少したが、体脂肪量は増加したことが判明した。 さらなる分析では、すべてのCKDグループにおいて、脚ではなく体幹の脂肪量が有意に高いことが観察されました[92]。 肥満のCKD小児患者では筋力が低下していることも判明した。 腎臓移植レシピエントでは、ミジンコは過体重患者でより頻繁に発生していた[62,93]が、「CKiD」データベースによると、BMIの状態に関係なく、CKDの小児では手の握力が低下していた[57]。 さらなる分析では、Hogan et al. 手の握力が低下した患者のうち、34% が過体重または肥満であり、低体重は 1% だけであることが観察されました [57]。

CKD 小児患者で頻繁に観察される身体活動の低下と、CKD およびおそらく肥満誘発性の筋肉消耗プロセスがこれらの所見を説明している可能性があります。 さらに、尿毒症環境自体も、主に腹部の皮下区画から内臓区画への脂肪の再分布を促進する可能性がある[94]。 因果関係はよくわかっていませんが、Aguilera et al. 尿毒症による高インスリン血症、食欲抑制性および食欲抑制性ホルモンの障害、アディポカインの不均衡、IGF-1の生物学的利用能の低下、二次性副甲状腺機能亢進症は、筋肉の消耗、したがってPEWプロセスに関係しており、脂肪分布と腹部の調節不全を促進する可能性があることを示唆しています。食欲の増加を伴わない脂肪の蓄積[94]。 CKD患者における腹部肥満の発症メカニズムを解明するには、さらなる研究が必要です。 したがって、体組成指数に基づくと、非肥満サルコペニアから肥満までさまざまな広範な栄養失調パターンがCKDの小児で観察される可能性があり、すべての栄養失調タイプが腹部肥満に関連している可能性があります（図2）。

累積的な臨床研究は、CKD小児患者における高い総脂肪または腹部脂肪蓄積の臨床的重要性を裏付けている(表2)。 「CKiD」レジストリの分析によると、CKD [91] と腎移植患者 [95] の両方において心血管リスクの予測において、WtHr は BMI よりも感度が高かった。 さらに、BIA ベースの無脂肪組織/脂肪組織指数 [FFTI/FTI] 比が高い正常体重の患者は、より低いグレードの動脈硬化を示しました [28]。一方、BIS ベースの RFM が高い患者は、インスリン抵抗性と高尿酸血症になりやすいでした。 2 つの横断研究 [30]。 さらに、63人のCKD小児患者のコホートにおける肥満の存在を調整した後、DXAに基づく脂肪量指数は高血圧と有意に関連していた[96]。 さらに、心臓代謝リスクパラメーターを持つ小児は、BMI 状態に関係なく、腎機能の急速な低下を示した[97]。 それにもかかわらず、「CKiD」レジストリの縦断的研究では、代謝、心血管、腎臓の転帰を予測するために腹囲（WC）がBMIに限定的な情報を追加することが判明した[29]。 正常なBMIおよび/または筋肉消耗を併発するCKD小児患者における高脂肪蓄積の有病率と心臓代謝および腎臓の転帰を調査するには、さらに大規模な研究が必要である。

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