腎臓関連疾患の治療におけるClerodendranthus Spicatusとその活性抽出物の現代研究の進歩
Dec 29, 2022
糖尿病性腎症を指す慢性腎臓病のせいで糖尿病[5]、損傷は主に糸球体チラコイド過形成、基底膜肥厚、糸球体硬化症 [6] によって現れ、その主な臨床症状はタンパク尿です。腎不全臨床的には、糸球体濾過機能の急激な低下によって引き起こされる急性腎不全に分類され、その結果、体内の老廃物が保持され、酸塩基と電解質のバランスが乱れます [7]。慢性腎不全、これは長期にわたる持続的な影響によって引き起こされます複数の腎臓関連の慢性疾患糸球体腎炎や遺伝性腎炎など、酸塩基バランスの乱れや心血管障害および呼吸器障害として現れる [8]。 ほとんどの患者は、最終的に生命を脅かす末期腎不全を発症します。ネフローゼ症候群糸球体基底膜の透過性の増加によって引き起こされる症候群であり、多量のタンパク尿 [9] をもたらします。これは、主にタンパク尿および浮腫として臨床的に現れます。タイムリーに治療されなければ、さまざまな合併症を引き起こし、患者の生命を脅かす可能性があります[10]。 キスタンチェとも呼ばれるキドニー ティーは、中国の伝統的なハーブであり、民間での適用の長い歴史があり、中国の新疆、甘粛、内モンゴルに広く分布するシソ科のキドニー ティーの地上部を乾燥させたものです [11]。 ]、そして中東と中央アジアでも[12]。 腎臓茶は本質的に苦くて冷たいので、単独で、または利尿剤と結石の除去、尿酸の低下、抗炎症効果と組み合わせて使用 できます[12]. 民間伝承では、腎臓結石、痛風腎症、糖尿病性腎症などの治療に使用されています [13]。 腎臓結石、痛風腎症、糖尿病性腎症、その他の腎臓関連疾患の治療に効果的です。
インゲン茶の主な化学成分は、フラボノイド、フェノール酸、テルペノイド、揮発性油などです [14]。 インゲン茶の主な化学成分は、フラボノイド、フェノール酸、テルペノイド、揮発性油などです [14]。 インゲン茶の化学組成の研究の進展は、YY Zhang によって研究されました。この論文では、インゲン茶の化学組成の詳細なレビューに基づいて、YY Zhang のグループ [14] が 2021 年にこの論文で、薬理効果と分子メカニズム腎関連疾患の治療における腎茶の本論文は、腎臓関連疾患の治療における腎茶の薬理学的効果と分子メカニズムを要約し、その普及の基礎を築くことを目的としています。腎関連疾患の治療における腎茶の薬理学的効果と分子メカニズムを研究し、腎疾患の治療における広範な使用と詳細な研究の基礎を築くことを目的としています。
1.1 腎臓結石モデル
腎結石は、腎盂または腎杯に一定の大きさの形成によって臨床的に明らかにされる. 腎結石モデル 2 つの一般的なモデル化方法がある. 、ウサギ) グリシュウ酸塩、グリコール酸、またはグリコール酸と塩化アンモニウムを腹腔内に投与するか、または餌として与える [26]。 またはグリコール酸、またはグリコール酸と塩化アンモニウム [26-27] で、成形時間が短く操作が簡単であるという利点があります。 成形の成功率は、飼料中のグリオキサレートの量と成形時間と正の相関がありました [15]。 この方法は、成形時間が短く、操作が簡単であるという利点があり、成形の成功率は、フィード中のエチレンジアミンの含有量と成形時間に正の相関があります[15]。 2つ目は、エチレングリコールに塩化アンモニウムを混ぜて型取り用の「石水」を作る方法です。 原理は、エチレングリコールが動物内でシュウ酸に代謝され、塩化アンモニウムが尿を酸性化する可能性があり、長期投与後に腎尿細管機能障害を引き起こす可能性があるということです. それは、シュウ酸カルシウム結晶の形成を助長する腎尿細管機能障害を引き起こす可能性があります。 この方法は、石の形成に最も効果的で安定した方法です[16]。
1.2 痛風性腎症モデル
痛風性腎症は、尿酸が体内に蓄積して高尿酸血症を引き起こす腎臓の病気です。 痛風性腎症は、主に実験動物（ラット、マウス）への腹腔内または腹腔内投与による尿酸の体内蓄積による腎障害です。 痛風腎症は、尿酸が体内に蓄積することによって引き起こされ、高尿酸血症を引き起こします。 主な治療法は、オキシ亜鉛酸カリウム、アデニンまたはヒポキサンチン、およびアデニンと組み合わせた酵素の投与でした。 動物は、オキシ亜鉛酸カリウム、アデニンまたはヒポキサンチン、およびアデニンと組み合わせた酵素を投与することによってモデル化された[17]。 アデニン[17]は、実行が容易で、比較的短期間で血中尿酸を上昇させることができます.
ただし、モデルには時間制限があり、5 時間しか維持できません [28]。 ipキサンチン法によるモデリングは短くて簡単で、モデルマウスの血清尿酸値は0.5時間のipキサンチン後にピークに達し、6時間後に半分に低下します。 生体内の尿酸異常は 24 時間続くことがあります。 ただし、この方法では尿酸が一時的に増加することが多く、長期的かつ安定した要件を達成することはできません [18]。 オキシ亜鉛酸カリウムとアデニンの ig 投与によるモデリング [17] は、単純で再現性があります。 18]; アデニン法と組み合わせた酵母のig投与によるモデリング[17]は、臨床症状とよく一致し、痛風性腎症の基本的な病理学的要件を満たしているヒトの痛風性腎症の発生と発症をよりよくシミュレートできます。尿細管の炎症性病理学的変化[29]。
1.3 糖尿病性腎症モデル
糖尿病性腎症モデルは、ラットに STZ を注射するか [19]、ラットに高脂肪食を与えるか、STZ 注射と組み合わせて片側腎摘出を行うことによってモデル化できます。 STZ注入法は操作が簡単です。 STZ 注入法と組み合わせた片側腎摘出には、ある程度の外科的スキルが必要であり、モデリングの失敗につながる術後感染の可能性があります。 高脂肪固形飼料を用いた STZ 注入法は、現在最も経済的で実用的なモデリング方法であり、高脂肪食はモデル動物の糖尿病患者に肥満、高血糖、高脂血症、およびその他のメタボリック シンドロームの特徴を引き起こす可能性があります。 モデル動物には、迅速かつ安定したモデリングに使用できる少量の STZ を注射しました [19]。
1.4 腎不全モデル
腎不全モデルは、急性腎不全モデルと慢性腎不全モデル。 の急性腎不全(ARF) モデルは、ラットまたはマウスで使用できます。 の急性腎不全(ARF) モデルは、グリセロール、ゲンタマイシン、および塩化水銀をラットまたはマウスに注射することによってモデル化できます [1]。 このモデルは、グリセロール、ゲンタマイシン、および塩化水銀をラットまたはマウスに注射することによってモデル化できます [20]。 ラットへのゲンタマイシン注射は、腎毒性 ARF をモデル化するための最も受け入れられている方法です。 ゲンタマイシンは現在、腎毒性 ARF のモデルとして認められており、7 日間の持続性があります。
ゲンタマイシン (160 mg/kg) をラットに 7 日間投与した。 慢性腎不全 (CRF) は、ラットにアデノシンまたは 5 mg/kg を投与することによってモデル化できます。 アデニンのig投与または5/6腎摘出[21-23]。 ig adenine アデニンのモデリング方法はシンプルで、モデリング時間が短く、さまざまな投与量と給餌時間で準備できます。 CRF モデルは、投与量と摂食時間に応じて、軽度、中等度、重度の形態で調製できます。 このモデリング方法は、尿細管機能を回復するための薬物の有効性の観察と評価に適しています [22]。 このモデリング アプローチは、尿細管機能を回復するための薬物の有効性の観察と評価に適しています [22]。 5/6 腎摘出術の場合、実験動物は、人間の腎線維症と一致する病理学的過程を示すことができます。 この方法は、残りの腎臓組織が比較的正常な過負荷を受け、原発性腎疾患の他の病原因子を排除することを保証します.残りの腎臓単位、影響因子を単純化します。 モデリング法には高度な実験技術と予防が必要ですが、このモデリング法には高度な実験技術、出血や術後感染の防止、長いモデリング期間が必要です。
1.5 ネフローゼ症候群モデル
に最もよく使用されるモデルネフローゼ症候群ラットへのアドリアマイシンの注射である[24]。 ネフローゼ症候群の最も一般的なモデルは、ラットへのアドリアマイシンの注射です[24]。 単独のアドリアマイシン注射は簡単に実行できますが、モデリング時間が長くなります。 アドリアマイシン注射と組み合わせた片側腎摘出術 アドリアマイシン注射と組み合わせた片側腎摘出術は、モデリング時間を大幅に短縮できますが、実験者には一定レベルの外科的スキルが必要です。 片側腎摘出術とアドリアマイシン注射の組み合わせは、成形時間を大幅に短縮できますが、ある程度の外科的スキルが必要です。 アドリアマイシンは、糸球体に影響を与える可能性のあるキノン構造を含む抗腫瘍薬であり、アドリアマイシンは、糸球体と尿細管上皮に直接毒性の影響を与えるキノン構造の抗腫瘍薬であり、腎近位尿細管を損傷し、細胞膜バリアを損傷し、上皮細胞の吸収機能を低下させ、核を崩壊させ、腎臓を「核」にします。 したがって、現在のモデルは、腎尿細管拡張および尿細管圧の低下の治療には適していません。 したがって、このモデルは、尿細管を拡張する、尿細管圧を下げる、タンパク尿を改善するなどの機能を有する薬剤の薬効評価に有用です。尿細管を拡張し、尿細管圧を下げ、タンパク尿を改善する機能を持つ薬[25]。
