化学療法誘発性 AKI Ⅲに関連する分子機構とバイオマーカー
Aug 16, 2024
7. 結論
AKI 関連腎毒性の実際の発生率は不明であり、その治療と予防はほとんど進歩していません。これはおそらく、AKIに対する腎臓の反応メカニズムに関する我々の知識に大きなギャップがあることが原因であると考えられます。我々は最近、TECの倍数性がこれまで認識されていなかった腎臓損傷に対する反応機構を表していることを実証した。これらの倍数体TECはG1期に停止していることが見出され[54,215]、細胞周期停止の損傷バイオマーカーとAKI発症の可能性を相関させるNephro-Checkアッセイとの興味深い類似性を示唆している。
新しい応答メカニズムを特定することは、AKI 診断を改善するための腎損傷マーカーの進歩と導入に役立つ可能性があります。バイオマーカーに基づくアプローチが、AKI 発症リスクの高い患者を特定するのに有望である可能性があることを示す証拠が増えています。これは、AKI および化学療法関連 AKI の発生を予防および改善し、化学療法関連 AKI 患者の早期管理を支援するために不可欠です。この分野の研究は急速に進化しているにもかかわらず、これらの腎臓バイオマーカーの診断性能には多くの限界があり、我々の知識に大きなギャップがあることが浮き彫りになっており、これはおそらく受け入れられた標準基準がないことを反映していると考えられる[140,216]。一部の損傷バイオマーカーは、研究対象の患者集団、既存のCKDの存在、およびバイオマーカーを適用する前に高リスク個人の臨床リスクモデルが使用されたかどうかに基づいて、異なるパフォーマンスを示します。したがって、薬剤の効果を監視し、その管理に対処するためにバイオマーカーを使用することに関する既存の証拠は、診断性能に影響を与える可能性のある交絡因子の複雑なリストをまだ考慮していません。したがって、第23回ADQIコンセンサス会議からの勧告は、sCrおよび尿量に基づくAKIの定義と腎損傷バイオマーカーを組み合わせることで、AKIの経過予測の精度が向上するであろうことを示唆している[146]。結論として、損傷バイオマーカーを日常の臨床診療に組み込むことの潜在的な利点はまだ理解し始めたばかりであり、患者ケアへの影響を正しく評価するには今後の研究が必要です。尿量やsCrに変化がないのに損傷バイオマーカーを検出することが、腎臓や患者の転帰の悪化と関連しているかどうかを明らかにするには、さらなる研究が必要である。
著者の寄稿:執筆 - 原稿作成、LDC、GL、GV、FH-S.、PR、EL、執筆 - レビューおよび編集、LDC、GL、EL、PR、VR 図表の製図 - FR、LDC、EL、GL、VRすべての著者は原稿の出版版を読み、同意しました。
資金提供:この研究は、欧州連合のLDCへのマリー・スクウォドフスカ・キュリーフェローシッププログラム、助成契約番号845774によって資金提供されました。LDCは、ロレアル・ユネスコ女性科学賞も受賞しています。 PR は PRIN: progetti di Ricerca di interesse Namionale (2017T95E9X) によってサポートされています。
利益相反:著者は利益相反がないことを宣言します。
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