筋骨格への関与: 新型コロナウイルス-19と新型コロナウイルス感染症 19 以降
Sep 18, 2023
抽象的な
2019 年のコロナウイルス感染症 (COVID-19) の世界的なパンデミックは、主に肺に影響を与えることが知られていましたが、COVID-19 はさまざまな臨床的関与を持っていることが判明しました。 心血管系、胃腸系、神経系、筋骨格系は、直接的または間接的なメカニズムによって関与しており、さまざまな症状が現れます。 筋骨格系の関与は、新型コロナウイルス-19の感染中、新型コロナウイルス-19の治療に使用される薬剤によるもの、および新型コロナウイルス感染後/長期にわたる症候群-19の際に現れることがあります。 主な症状は、倦怠感、筋肉痛・関節痛、背中の痛み、腰痛、胸痛です。 過去 2 年間で、筋骨格系の関与が増加しましたが、その病因について明確なコンセンサスは得られませんでした。 しかし、アンジオテンシン変換酵素 2、炎症、低酸素症、筋肉異化の仮説を裏付ける貴重なデータがあります。 さらに、治療に使用された薬剤には、コルチコステロイド誘発性ミオパチーや骨粗鬆症などの筋骨格系の悪影響もあります。 したがって、薬剤を決定する際には、優先順位と利点を考慮する必要があります。 新型コロナウイルス感染症-19の発症から3か月後に始まり、少なくとも2か月継続し、別の診断では説明できない症状は、新型コロナウイルス感染症後/長期症候群-19として受け入れられます。 以前の症状が持続したり変動したりすることもあれば、新たな症状が現れることもあります。 さらに、少なくとも 1 つの感染症の症状がなければなりません。 最も一般的な筋骨格系の症状は、筋肉痛、関節痛、疲労、腰痛、筋力低下、サルコペニア、運動能力の低下、身体能力の低下です。 さらに、女性であること、肥満、高齢患者、入院、長時間動けないこと、人工呼吸器の接種を受けていないこと、ワクチン接種を受けていないこと、併存疾患などは、新型コロナ後/長期の新型コロナウイルス-19症候群の臨床予測因子として受け入れられる可能性がある。 筋骨格系の痛みも大きな問題であり、慢性化する傾向があります。 そのメカニズムについてはまだ統一見解はありませんが、炎症とアンジオテンシン変換酵素 2 が重要な役割を果たしているようです。 新型コロナウイルス感染症後に局所的および全身的な痛みが発生する可能性があり、全身的な痛みは少なくとも局所的な痛みと同じくらい一般的です。 正確な診断により、医師は痛みの管理と適切なリハビリテーションプログラムを開始することができます。
カンカは抗疲労およびスタミナ増強剤として作用することができ、実験研究ではカンカの煎じ薬が体重負荷のある水泳マウスで損傷した肝臓の肝細胞および内皮細胞を効果的に保護し、NOS3の発現を上方制御し、肝臓のグリコーゲンを促進することが示されています。合成し、抗疲労効果を発揮します。 フェニルエタノイド配糖体が豊富なカンカ抽出物は、ICR マウスの血清クレアチンキナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼ、および乳酸レベルを大幅に低下させ、ヘモグロビン (HB) およびグルコースレベルを増加させる可能性があり、筋肉の損傷を軽減することで抗疲労の役割を果たす可能性があります。そして、マウスのエネルギー貯蔵のための乳酸の濃縮を遅らせます。 化合物カンカタブレットは、マウスの体重負荷水泳時間を大幅に延長し、肝臓のグリコーゲン貯蔵量を増加させ、運動後の血清尿素レベルを低下させ、抗疲労効果を示しました。 シスタンキスの煎じ薬は、運動中のマウスの持久力を向上させ、疲労の除去を促進することができ、負荷運動後の血清クレアチンキナーゼの上昇を抑え、運動後のマウスの骨格筋の超微細構造を正常に保つ効果があることを示しています。体力強化や疲労回復に効果があります。 シスタンキスはまた、亜硝酸塩中毒マウスの生存期間を大幅に延長し、低酸素症や疲労に対する耐性を高めました。
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キーワード:骨、新型コロナウイルス-19、筋肉、新型コロナウイルス感染後/長期感染-19。
2019 年コロナウイルス感染症 (COVID-19) は、2019 年末に中国の武漢で最初に報告され、世界中に広がりました。 世界保健機関はこれをパンデミックと宣言した[1]。 トゥルキエでは、2020年3月に最初の新型コロナウイルス感染者-19が診断され、2022年末時点で17,042,722人が影響を受けました[2]。 パンデミックは医療システムに悪影響を及ぼし、ほぼ世界中で経済的および社会的負担の両方を引き起こしています。 さらに、パンデミックが始まって以来、650万人の死亡が記録されている。 当初は、マルチシステムの関与によって新たな影響が現れることを予測するのは困難でした。 この損傷は主に肺に影響を与えることが知られていましたが、新型コロナウイルス-19がさまざまな臨床的関与を持っていることが判明しました。 症状は、軽度の感染症から呼吸不全を伴う重度の肺炎まで特徴的です。 一部の患者は入院し、一部の患者は集中治療室 (ICU) に入院し、人工呼吸器で補助されていました。 パンデミック中、心血管系、胃腸系、神経系、筋骨格系がさまざまな症状を伴う直接的または間接的なメカニズムに関与しているという証拠が増えています。[4-6] 新型コロナウイルスへの筋骨格系の関与のメカニズム-19を概説できます3 つの見出し: (i) 新型コロナウイルス感染症-19の感染中に現れる筋骨格系の関与、(ii) 新型コロナウイルス感染症-19の治療に使用される薬剤によるもの、および(iii) 感染後/長期の治療の一部として現れる筋骨格系の関与新型コロナウイルス-19症候群。
1. 新型コロナウイルス-19感染時の筋骨格系の関与
新型コロナウイルス-19の筋骨格系症状は、蔓延率が高いため過小評価することはできません。 11,069人の患者を対象とした51件の研究を含むメタ分析では、筋肉痛の有病率は19%、疲労感は32%、腰痛は10%でした[7]。 49件の研究と6,335人の新型コロナウイルス-19患者を対象とした別のメタ分析では、筋肉痛の有病率は86%でした。[8] 新型コロナウイルス感染症と診断された210人の患者を対象とした後ろ向き研究-19では、患者の症状が評価されました。[9] 主な症状は疲労(76.6%)で、次いで痛み(69.3%)、筋肉痛/関節痛(69.2%)、背中の痛み(43.6%)、腰痛(33.1%)、胸痛(25%)となった。 同様に、横断研究には新型コロナウイルスにより入院した150人の患者が参加し-19、筋肉痛の重症度、疲労、握力の強さを評価した[10]。 68% で疲労が報告され、43.3% で関節痛が報告されました。 最も影響を受けた関節は手首、足首、膝でした。 虚血性筋痛は一般的な症状でしたが、疾患活動性や筋力とは関連していませんでした。 さらに、女性患者では筋力が低いことが判明しており、これがリハビリテーションプログラムの指針となる可能性がある[10]。 骨の健康は、新型コロナウイルス-19患者にとって、ほとんど無視されているもう一つの問題です。 新型コロナウイルス-19患者では、骨密度の低下、骨粗鬆症、骨軟化症、骨壊死が報告されている。[11][12]このレビューでは神経学的症状を表現した研究もあるが、筋肉と骨の関与が主な焦点となる。 表1は、新型コロナウイルス-19感染症の筋骨格系の関与を示しています。
過去 2 年間で、筋骨格系の関与に関する研究の数は増加しましたが、その病因については明確なコンセンサスは得られませんでした。 しかし、ACE2、炎症、低酸素、筋肉異化の仮説を裏付ける貴重なデータがあります。
病因と筋骨格系の関与に影響を与える要因
1. 受容体と酵素
アンジオテンシン変換酵素 2 (ACE2) と血清膜貫通プロテアーゼ 2 (TMPRSS2) がシステムの重要なポイントです。 アンジオテンシン変換酵素 2 は、肺系だけでなく、平滑筋、軟骨、腎臓などの他の組織でも証明されています。 重症急性呼吸器症候群コロナウイルス 2 (SARS-CoV-2) スパイクタンパク質は、ACE2 受容体と直接相互作用します。 骨格筋では、TMPRSS2 が主に発現され、ACE2 と TMPRSS2 の両方がウイルスの結合に関与しています。 滑膜組織と骨組織には、ACE2 または TMPRSS2 も含まれており、これが COVID-19- 関連の筋肉損傷の潜在的な標的となる可能性があり、破骨細胞は ACE2 受容体を発現しているため、COVID-19 はリモデリングに影響を与えて骨量減少を引き起こす可能性があります。[ 11、13-16]
2. 炎症-サイトカインストーム
病気の予後は全身性炎症と密接な関係があります。 炎症誘発性および炎症性サイトカイン（C反応性タンパク質、インターフェロン、インターロイキン(IL)-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10 、IL-17、および腫瘍壊死因子-)が増加し、サイトカインストームと呼ばれる過剰な反応が発生します。[15-18]研究により、サイトカインストームが多臓器不全および死に関連していることが示されました。 理由の 1 つは内皮損傷であり、その結果、ミクロまたはマクロ血栓症が発生します。 高レベルの CRP および IL-6 の早期検出は、疾患の重症度および筋肉の分解と相関していることが判明しました。 タンパク質合成の減少を伴う筋線維のタンパク質分解は、炎症性サイトカインの増加による筋肉損傷を引き起こします。 IL-10の増加は、筋肉や内皮のミトコンドリア機能を破壊します。 特に、IL-1 と -6 は筋線維症を引き起こします。 炎症は、肺機能を大きくサポートする横隔膜や肋間筋などの大きな筋肉や複数の側面に影響を及ぼします。[14、15、17-19]さらに、炎症性サイトカインは核因子カッパBと相互作用することで骨吸収の増加を引き起こします。 -RANK-RANKL システムが機能し、骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。 [11、12]
3. 低酸素症
肺への関与がパンデミック初期の主要な初期臨床所見であったため、低酸素/低酸素血症は SARSCoV2 感染の重要なポイントです。 低酸素と炎症は相互作用します。 低酸素は炎症誘発性サイトカインの放出も引き起こします。 したがって、筋肉の同化代謝が変化し、嫌気性解糖、乳酸デヒドロゲナーゼの産生が増加します。 これらの変化は骨格筋の機能不全を引き起こします。 [6] [20] [21] さらに、低酸素血症により、破骨細胞の活性化により骨形成と骨吸収の間の不均衡が引き起こされます [6]。 さらに、低酸素状態では活性酸素種 (ROS) の生成が増加します。 高レベルの ROS は、DNA (デオキシリボ核酸) 損傷と細胞のアポトーシスにおいて重要な役割を果たします。 [22]
4. 筋肉の異化作用
サルコペニア: 新型コロナウイルス-19の感染中、特に高齢の患者では、炎症、栄養失調、筋肉の異化によりサルコペニアが見られることがあります。 酸化ストレスと ROS の生成が増加し、ミトコンドリア機能のオートファジーの障害と筋原線維の損傷につながります。 炎症に関しては、筋タンパク質合成が変化し、異化プロセスが始まります。 さらに、低酸素症、床上安静/不動、身体活動の低下、不適切な食事やビタミンの摂取、糖尿病などの他の全身疾患もサルコペニアの発症に寄与します。[23-26] Paneroni et al.[26] 】 は、以前に筋骨格系の障害を持たずに新型コロナウイルス肺炎から回復した患者の筋力と身体パフォーマンスの結果を報告しました。-19 彼らは、上腕二頭筋（患者の73％）と大腿四頭筋（患者の73％）に筋力低下があることを発見しました。 大腿四頭筋と上腕二頭筋の筋肉のパフォーマンスは、それぞれ予測された正常値の 54% と 69% でした。 さらに、筋力低下は身体パフォーマンスと密接な関係がありました。 同様に、別の研究では、ICUにいる新型コロナウイルス患者の筋肉量と筋力を調査しました-19。 10日間の終了時点で、大腿直筋の筋肉面積と厚さはそれぞれ30.1%と18.6%減少した[25]。
横紋筋融解症と筋炎：研究により、新型コロナウイルス{{0}}患者は横紋筋融解症を発症する可能性があり、ミオグロビンとクレアチンキナーゼの上昇による筋肉の破壊を引き起こすことが示されました。 入院中の系統的レビューによると、横紋筋融解症の発生率は0.2～2.2%であり、これは死亡率に関係している。 さらに、新型コロナウイルス-19患者における特発性炎症性筋症、ウイルス性筋炎、壊死性自己免疫性筋炎の症例報告もあります。[27-29]
栄養失調: 新型コロナウイルス-19では、過剰な炎症とタンパク質の同化代謝障害により体重減少が起こります。 集中治療室や入院は悪液質や栄養失調を引き起こす可能性がある。 [17、30、31] Wierdsma et al. [31] は前向き研究で、入院中に患者の 5 人に 1 人が体重減少を経験したが、ICU 滞在中はこの割合が 3 人に 1 人であったと報告した。 さらに、これらの患者の 73% はサルコペニアを発症するリスクが高かった。 嗅覚と味覚の喪失は食欲不振の一因となり、その結果体重が 5 kg 以上減少する可能性があります。 ビタミンD摂取量が少ない栄養失調は骨の健康に影響を与え、骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。
2. 新型コロナウイルスの治療に使用される薬剤による筋骨格系の関与-19
パンデミックの初めには、特効薬はなく、治療法についてもほとんど知られていませんでした。 最新の研究では、新型コロナウイルス感染症-19の治療にプラスの効果は示されていませんでしたが、ヒドロキシクロロキン/クロロキンは多くの患者が受けた主な薬剤の 1 つでした。 しかし、ミオパシーがヒドロキシクロロキン/クロロキンの主な副作用の1つであることはよく知られています。 [32] [33] アジスロマイシンは主に肺感染症に好まれますが、筋力低下という潜在的な副作用があります。 コルチコステロイドは、新型コロナウイルス感染症で使用される救命薬および主要な治療薬の 1 つでした-19。 一部の患者はより低用量を使用し、一部の患者はパルス療法を受けました。 筋骨格系に関連する主な副作用は、ミオパチー、萎縮、筋力低下、骨壊死です。 ステロイドの長期使用は、グルココルチコイド誘発性骨粗鬆症と呼ばれる骨粗鬆症に関連している。 [11] [34] [35] 抗ウイルス治療に関しては、ロピナビル/リトナビルが筋骨格系の痛みや疲労を引き起こすことを示す、物議を醸す結果がいくつかある。 いくつかの研究では、インターフェロン（aおよびb）自体が関節痛/筋肉痛を引き起こすと報告されています。 [6] [32] [35] 当初は、緊急の解決策を見つける必要がありました。 したがって、副作用よりも薬の利点を優先する必要がありました。
3. 新型コロナウイルス感染症以降/長期にわたる-19
パンデミック中、新型コロナウイルス感染症-19の生存者の中には、数か月回復した後でもウイルス感染の症状が残っている人がいることが判明しました。 これは医療制度にとって困難であり、世界保健機関はこの状態を新型コロナウイルス感染後/長期にわたる症候群-19と定義しました。 定義によれば、症状は新型コロナウイルス感染症-19の発症から3か月後に始まり、少なくとも2か月続き、別の診断では説明できない。[36] 症状は持続する場合もあれば、新たな症状が現れる場合もあり、また症状が変動する場合もあり、少なくとも 1 つの新型コロナウイルス感染症の症状が見られます。-19。 新型コロナウイルス感染症後/長期感染症-19の有病率は10～30%です。[37] 新型コロナウイルス感染後-19には、急性感染から 12 か月後の症状の持続が含まれます。 したがって、長期にわたる新型コロナウイルス感染症-19の期間には、新型コロナウイルス感染症後-19の両方が含まれ、症状は1年以上持続します。[35] ほとんどの場合、新型コロナウイルス後-19と長期にわたる新型コロナウイルス-19という用語は同じ意味で使用されます。 これらの用語は、将来、医師が患者をフォローアップするにつれて再定義される可能性があります。
長期にわたる新型コロナウイルス-19の主な症状: 呼吸困難、咳、疲労、筋骨格系の痛み、頭痛、自律神経失調、認知障害、うつ病は、長期にわたる新型コロナウイルス-19の主な症状です。[38,39] 最も一般的です。筋骨格系の症状には、筋肉痛、関節痛、疲労、腰痛、筋力低下、サルコペニア、運動能力の低下、身体能力の低下などが含まれます。 さらに、人工呼吸器を必要とする患者など、動けない患者では、上肢と下肢に異所性骨化症が見られました。[38-40] 最近発表された研究では、疲労、胸痛、神経認知の問題が日常生活の困難と関連していると報告されています。活動[41]
臨床予測因子: 女性の性別、肥満、高齢患者、入院、長時間動けない状態、人工呼吸器の有無、ワクチン未接種、高血圧などの併存疾患が、長期にわたる新型コロナウイルス感染症の臨床予測因子として受け入れられる可能性があることが研究で示されています。{{1 }}. [38,39,42,43] さらに、SARS-CoV-2の変異種は、新型コロナウイルス感染症後-19症候群を発症する追加の危険因子を提示する可能性があります。 物議を醸す報告もありますが、Antonelli et al.[44] は、オーミクロン変異体に感染した患者はデルタ変異体と比較して新型コロナウイルス感染症後/長期のリスクが低いことを報告する研究を発表しました-19。 新型コロナウイルス感染後-19に関する別の研究では、筋骨格系疼痛の有病率が歴史的変異、アルファ変異、デルタ変異に感染した患者間で比較され、それぞれ80.1%、75.2%、79.5%であることが判明した。 さらに、入院患者の 40% は、新型コロナウイルス感染症後または長期にわたる筋骨格系の痛みを抱えており、そのほとんどが広範囲にわたる痛みを特徴としていました。[45] 新型コロナウイルス感染症-19の関与と同様に、新型コロナウイルス感染症後または長期にわたる新型コロナウイルス感染症-19の患者のほとんどは、広範囲にわたる倦怠感と筋肉痛/関節痛を患っており、続いて腰痛や背中の痛みが続いていました。 関節痛は膝、足首、足、肩に発生していました。[46-48] 加齢は新型コロナウイルス感染後/長期にわたる症候群の危険因子であることが判明しました-19。 オステオサルコペニアは、サルコペニアと骨粗鬆症の両方を含む新しい用語です。 不動、身体能力の低下、栄養失調、ビタミンDレベルの低下、高い炎症、および関連する代謝問題は、オステオサルコペニアの危険因子であると考えられており、死亡につながる可能性があります。 [49]
根底にあるメカニズム: 新型コロナウイルス感染症後または長期にわたる筋骨格系の関与について受け入れられた理由はありませんが、文献で議論されている仮説がいくつかあります。{0} 主なものは、炎症性サイトカインが慢性炎症を引き起こし、その結果、筋タンパク質合成が減少するというものです。 [41] 身体機能と筋力の低下は、新型コロナウイルス感染症-19の長期化後のもう一つの理由であり、生活の質に悪影響を及ぼします。[17、42、50] ACE2およびTMPRSS2による筋細胞に対するSARS-CoV2の影響は、次のようなものである可能性があります。もう一つの理由。 さらに、永続的なウイルス遺伝子粒子が免疫の過剰活性化に関与している可能性があります。 研究では、筋肉や神経細胞へのウイルスの直接侵入には証拠がないことが示されています。 [51] [52] 最近、フィブリノーゲンレベルが高い患者は、新型コロナウイルス感染症後の筋肉痛と関連していることが判明しました。-19 さらに、血清C反応性タンパク質、好中球/リンパ球比、および好中球数は、軽度の炎症の仮説を伴う新型コロナウイルス感染症後-19症候群に関連していた。[53]
新型コロナウイルス感染症後または長期にわたる痛み-19: 筋骨格系の痛みは、そのメカニズムについてコンセンサスが得られていないため、医師の間でますます関心を集めています。 新型コロナウイルス感染症後に局所的および全身性の痛みが発生する可能性があります-19。全身性の痛みは少なくとも局所的な痛みと同じくらい一般的です。 患者の中には、全身痛を伴う線維筋痛症のような症状を示す人もいます。 正確なメカニズムは不明です。 ただし、侵害受容性、神経障害性、腫瘍性の痛みや中枢性脱感作が考慮される場合があります。 持続的な炎症は、後角ニューロン、ミクログリア、末梢神経系および中枢神経系に影響を与えます。[54][55]新型コロナウイルス感染症後または長期間にわたる新型コロナウイルス関連の痛みは、慢性疾患となる傾向があり、全身障害のリスクを伴います。 うつ病や不安などの心理的要因は、慢性疼痛症候群にさらに悪影響を及ぼします。 フェルナンデス・デ・ラス・ペーニャスら[55] 最近、新型コロナウイルス感染症後-19症候群における侵害受容性疼痛、神経障害性疼痛、および腫瘍性疼痛の表現型を発表しました。 彼らは、腫瘍性疼痛を診断するための臨床意思決定システムを提供しました。 最後に、彼らは適切な治療法を計画するために痛みの表現型を強調しました。 図 1 は、新型コロナウイルス感染症後または長期にわたって関連する痛みの特徴を示しています。-19-
結論として、新型コロナウイルスの急性期-19の後、患者と医師は慢性合併症や新型コロナウイルス感染症後/長期症候群に対処する可能性があります-19。 理学療法士やリハビリテーションの専門家にとって、慢性的な痛みの状態が大きな問題となり、次に関節痛、疲労、骨量減少が続くようです。 最初のステップは、新型コロナウイルス感染症後/長期の患者を正しく診断することです。-19 したがって、痛みの管理と適切なリハビリテーションプログラムを実施できます。
データ共有に関する声明:この研究の結果を裏付けるデータは、合理的な要求に応じて責任著者から入手できます。
利益相反:著者は、この記事の執筆および/または出版に関して利益相反がないと宣言しました。
資金提供:著者らは、この記事の研究および/または執筆に対して財政的支援を受けていません。
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