パート Ⅰ 腎臓における触媒的抗酸化物質
Apr 19, 2023
概要
活性酸素と活性窒素は、急性腎障害、慢性腎臓病、高血圧性腎症、糖尿病性腎症などの腎障害と密接に関係しています。 したがって、抗酸化物質は腎臓病の治療において重要です。 触媒性抗酸化物質は、スーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼなどの抗酸化酵素を模倣した小分子として定義され、その一部は過酸化脂質やペルオキシ亜硝酸塩の強力な解毒剤です。 いくつかの触媒性抗酸化物質は、腎臓病を含む酸化ストレスに関連するさまざまな in vitro および in vivo 疾患モデルにおいて有効であることが示されています。 この記事では、腎臓病における抗酸化酵素の役割、触媒性抗酸化物質の分類、および腎臓病におけるそれらの現在の使用について概説します。
キーワード
カタラーゼ; グルタチオンペルオキシダーゼ; スーパーオキシドジスムターゼ; 触媒性酸化防止剤。 腎臓;シスタンケの利点.
序章
酸化ストレスは、酸化還元シグナル伝達または分子損傷が妨害された場合の、反応性物質の形成と抗酸化物質の防御との間の不均衡を表します。 活性酸素種 (ROS) と活性窒素種 (RNS) は、生物の必須酸素代謝の有毒な副産物です。 これらのフリーラジカルにはスーパーオキシド (O2-)、過酸化水素(H2O2)、一酸化窒素 (NO-)、ヒドロキシル ラジカル (OH-)、ペルオキシ亜硝酸塩 (ONOO-)、および脂質ペルオキシル ラジカル (LOO-)。 呼吸中、細胞内O2- ミトコンドリア内で内因的に生成され、ROS は電子伝達系の複合体と生体系で形成される分子状酸素の部分的に還元された代謝物によって生成されます。 過剰な ROS 産生は、ニコチンアミドアデニン ジヌクレオチド リン酸 (NADPH) オキシダーゼ (NOX)、キサンチン オキシダーゼ、非共役一酸化窒素合成酵素 (NOS)、アラキドン酸代謝酵素などの特定の酸化酵素の活性化によって発生します。ROS は細胞タンパク質や脂質への損傷を誘発します。 、炭水化物、DNA が影響を受け、最終的には細胞の機能不全につながります。 したがって、それらは初期から多くの細胞シグナル伝達経路における重要な調節因子であると考えられてきました (図 1)。 抗酸化防御機構は複雑で区画化されており、細胞質、ミトコンドリア、核の ROS レベルを独立して制御できます。 生体システムでは、ROS レベルは、スーパーオキシド ジスムターゼ (SOD)、カタラーゼ (CAT)、グルタチオン ペルオキシダーゼ (GPx)、ペルオキシレドキシン (Prx)、チオレドキシン (Trx)、シトクロム c オキシダーゼなどのさまざまな抗酸化酵素によって制御されます。
図 1. 腎損傷における内因性の酸化ストレス源と抗酸化反応の概略図。 外因性 (大気汚染、水質汚染、喫煙、薬物、放射線などの環境要因) および内因性 (生体の通常の代謝プロセス) の酸化ストレス源により、活性酸素種 (ROS) が生成されます。 内因的に、ROS はミトコンドリア (電子輸送系、ETS)、細胞膜、細胞質 (ペルオキシソームおよびリゾチームを含む)、および小胞体の膜における生化学反応の生成物として生成されます。 ミトコンドリアETS、アデニンジヌクレオチドリン酸（NADPH）オキシダーゼ、キサンチンオキシダーゼ、ミエロペルオキシダーゼ、および内皮一酸化窒素シンターゼ（eNOS）は、細胞ROS形成の主な供給源です。 フリーラジカル形成における重要な反応は、Fe2 プラスと Cu プラスがそれぞれ H2O2 と反応して OH を形成する、ROS を生成するフェントンおよびフェントン様反応です。 ROS によって引き起こされる分子損傷を保護および修復するために、細胞は、スーパーオキシドジスムターゼ (SOD)、カタラーゼ、ペルオキシダーゼ、およびグルタチオン系によって作られる非酵素的抗酸化物質を含む酵素的抗酸化物質で構成される防御システムを使用します。 O2・- 生成の主な部位は、ETS プロセス中のミトコンドリア内膜です。 H2O2の水と酸素への分解は、SOD、グルタチオン系、カタラーゼの順で行われます。 過剰な ROS は脂質過酸化、ニトロ酸化、グリコール酸化、酸化的 DNA 損傷を引き起こし、これらが組み合わさってタンパク質の変化、DNA 損傷、細胞の老化、アポトーシスを引き起こす可能性があります。 これらの変化はすべて、最終的には糸球体硬化症と尿細管間質線維症につながります。
酸化ストレスは、急性腎障害 (AKI)、慢性腎臓病 (CKD)、高血圧性腎症、糖尿病性腎症などのいくつかの腎疾患の発症に関与しています。 したがって、抗酸化物質は腎臓病の治療に効果的なツールです。 触媒性抗酸化物質は、SOD、CAT、GPx に似た抗酸化酵素を模倣した小分子で、その一部は過酸化脂質や ONOO- の解毒剤として機能します。 これらの化合物は単なるフリーラジカルスカベンジャーではなく触媒作用があるため、他の栄養補助食品よりも強力な抗酸化活性を示します。 この論文では、腎疾患における抗酸化酵素の役割、触媒性抗酸化物質の分類、および腎疾患におけるそれらの応用の現状を概説します。
抗酸化酵素と腎臓病
細胞は、フリーラジカルの有毒な損傷から身を守るための重要な抗酸化防御機構を備えています。 抗酸化物質には内因性または外因性の供給源があり、内因性合成によって酵素や小分子が生成されたり、重要な外因性防御を提供する食事が含まれます。 抗酸化物質は、その活性に応じて酵素的または非酵素的として分類できます。 主要な酵素的抗酸化物質は、SOD、CAT、および GPx です。 内因性の非酵素的抗酸化物質には、1-アルギニン、リポ酸、コエンザイム Q10、メラトニン、アルブミン、および尿酸が含まれます。 外因性の非酵素的抗酸化物質には、アスコルビン酸 (ビタミン C)、α-トコフェロール (ビタミン E)、フェノール系抗酸化物質、レシチン油、アセチルシステインなどの薬物が含まれます。 腎臓組織および関連細胞を酸化ストレスから保護するために、腎臓にもいくつかの抗酸化システムが存在します。
カンクサのサプリメント
1. スーパーオキシドジスムターゼと腎臓病
スーパーオキシド ラジカル アニオンは、呼吸中に酸素分子の一電子還元によって生成される潜在的に有害な物質です。SOD は重要な抗酸化酵素系であり、酸素の存在下で生存するほとんどの生物は少なくとも 1 つの SOD を発現します。 活性部位の配位子金属により、SOD:銅-亜鉛 SOD (Cu/Zn-SOD)、マンガン SOD (Mn-SOD)、鉄 SOD (Fe-SOD)、およびニッケル SOD (NiSOD) に分類できます。 SOD は、ROS を解毒するための切断反応を触媒する金属酵素のグループであり、2 つの O の切断を触媒します。2- Hを生成する2O2分子O2CATにより水と酸素に分解されます。
SOD は、細胞内コンパートメントにおける局在に応じて、SOD1 (Cu/Zn-SOD)、SOD2 (Mn-SOD)、および SOD3 (細胞外 SOD、EC-SOD) の 3 つの主要なアイソフォームにも分類されます。これらは通常腎臓に見られます。 .SOD1 はミトコンドリアの細胞質と膜ギャップに構成的に存在し、SOD2 は真核細胞のミトコンドリアに存在します。 SOD3 は細胞外空間に分泌される Cu/Zn-SOD です。 これら 3 つの SOD のうち、SOD1 はほとんどの組織に豊富に存在し、腎血管系の SOD 活性の 60-80 パーセント、腎血管系の SOD 活性の約 30 パーセントを占めます。SOD2 は、次のようなほとんどの組織細胞でも発現します。胃、肺、骨格筋、脾臓、心臓、肝臓、腎臓、脳。SOD3 は血管系、腎臓、肺、心臓で高度に発現しています。 SOD1 は腎臓の SOD 活性の最も高い割合を占めますが、ROS と RNS は主にミトコンドリアで形成されるため、SOD2 欠乏および SOD1 欠乏に関連する病理学的変化はより深刻です。
3 つの SOD アイソフォームはすべて、さまざまな腎疾患の進行と寛解において重要な役割を果たします。 いくつかの実験研究は、遺伝子操作または薬物によるsodの除去または過剰発現が、AKIまたはCKDにおける酸化ストレスおよび疾患の重症度を変化させる可能性があるという証拠を提供している。 SOD1 の枯渇は、活性化 B 細胞における核因子 軽鎖エンハンサー (NF-κB) を介した腎臓シグナル伝達と酸化的 DNA 損傷の大幅な増加を引き起こします。 実際、SOD1 ノックアウトマウスでは腎虚血再灌流 (I/R) 損傷後に腎機能が大幅に低下し、組換えヒト SOD1 治療により ROS が有意に減少し、腫瘍壊死因子 (TNF) とインターロイキン (IL) が減少することで腎機能が改善されました。{腎 I/R 損傷組織では {7}} レベル。 片側尿管閉塞（UUO）マウスでは、SOD1欠損により塩感受性高血圧と尿細管間質線維症が増強されたが、片側尿管閉塞マウスbでは、SOD1の過剰発現または慢性的な側頭葉治療により、これらの所見が消失した。 sOD1 はまた、腎微小血管リモデリング、小動脈反応性、およびアンジオテンシン II (Ang II) に対する感受性を調節します。 sOD1 ノックアウトマウスは、Ang II 注入中に血圧上昇と求心性小動脈直径の減少を示しましたが、SOD1 トランスジェニックマウスではこれらの変化が減弱されました。 糖尿病性腎症では、高度グリコシル化最終産物（AGE）がミトコンドリア内での ROS の NOX 生成を通じて酸化ストレスを強化し、AGE と AGE 受容体（RAGE）の間の相互作用によって関連シグナル伝達の開始が強化されます。 SOD や CAT などの抗酸化酵素は、加齢に伴う ROS 生成を阻害します。 対照の糖尿病マウスと比較して、SOD1 トランスジェニック db/db マウスおよび STZ ストレプトゾトシンで治療した SOD1 トランスジェニック マウスは、タンパク尿、トランスフォーミング成長因子 (TGF)- 1、コラーゲン IV 発現の減少、ならびにチラコイドマトリックスの拡大および糖尿病マーカーの減少を示しました。酸化ストレス。
SOD2 の機能不全は、腎機能不全、尿細管間質線維症、炎症、腎アポトーシスを悪化させることが報告されています。 パラジュリら。 彼らは、腎臓特異的 SOD2- 欠損マウスの腎臓は野生型マウスよりも軽くて小さく、酸化ストレスと遠位尿細管拡張、タンパク質円柱形成、遠位尿細管上皮細胞の膨張などの尿細管損傷が増加していることを発見しました。 腎 I/R 損傷では、コントロール マウスと比較して、SOD2 ノックアウト マウスでは遠位腎ユニットでの SOD2 発現が減少し、腎機能が悪化しました。 放射線造影剤誘発性 AKI のラットモデルでは、組換え SOD2 前処理により SOD 活性が有意に増加し、腎機能の低下と尿細管壊死が改善されました。 さらに、sod2-欠損マウスの高塩分食は、NOXの上方制御とNF-κBの活性化を通じて動脈圧と尿中アルブミン排泄の大幅な増加を引き起こしました。 別の研究では、特に高齢のマウスにおいて、SOD2欠乏が間質炎症を悪化させ、糸球体硬化症、尿細管間質損傷、塩感受性高血圧を促進することも示した。 これらの著者が提案した微小血管機能障害のメカニズムは、SOD2欠乏によりOが増加するというものです。2--孤立した腸間膜動脈の流れとアゴニスト誘発性の血管拡張を平準化し、障害します。
過剰なミトコンドリアO2- 産生およびそれに伴うミトコンドリア機能不全は、糖尿病性腎症の発症に関連しています。 いくつかの実験で、1 型および 2 型糖尿病性腎症の動物モデルにおける SOD2 活性の低下が報告されています。 対照的に、他の研究では、糖尿病マウスと対照マウスの間で SOD2 発現に有意な差はないと報告されています。 デュガンら。 SOD2-欠損糖尿病マウスでは腎ROSの増加を発見しましたが、タンパク尿の増加やチラコイド間質の拡大の証拠は見つかりませんでした。 したがって、糖尿病性腎症における SOD2 の役割には議論の余地があり、糖尿病性腎症における SOD2 活性のメカニズムを決定するにはさらなる研究が必要です。
SOD1 および SOD2 と同様に、いくつかの研究では SOD3 ノックアウト動物モデルを使用して、酸化ストレスに応答した腎損傷の保護または加速における SOD3 の役割を実証しています。 SOD3 ノックアウトマウスの腎動脈クリッピング後、Ang II 治療は血圧上昇を引き起こし、内皮機能障害を誘発し、組換え SOD3 治療は高血圧の SOD3 ノックアウトマウスを選択的に低下させる [44 血圧。 別の研究では、SOD3 は主に近位尿細管に局在し、エリスロポエチン (EPO) と共局在することが報告されています。 対照動物と比較して、低酸素に曝露されたSOD3ノックアウトマウスは、EPOレベルの上昇が小さく、核移行低酸素誘導因子(HIF)の蓄積が少なかった-1。 この所見と一致して、SOD3欠失は腎虚血後の腎血流回復を遅らせ、再潅流後の尿細管壊死と尿細管円柱形成を有意に増加させた。また、局所性疾患の実験モデルであるアドリアマイシン治療後にSOD3ノックアウトマウスはタンパク尿、腎線維症、有足細胞損傷の増加を示した。 NOX2 および -catenin シグナル伝達経路に関連する所見である分節性糸球体硬化症 (FSGS) は、NOX2 および -catenin シグナル伝達経路の上方制御と関連していました。 したがって、SOD3 はさまざまな腎疾患における腎保護において重要な役割を果たしています。
ヘルバ・シスタンケ
糖尿病性腎症における SOD アイソフォームの役割を評価するために、Fijuta et al. らは、糖尿病マウスモデルの腎臓におけるSOD活性とSODアイソフォーム発現を評価し、糖尿病腎臓ではSOD1とSOD3が下方制御されているが、SOD2は下方制御されていないことを発見した。 同じグループは、SOD1-およびsod3-ノックアウト糖尿病マウスを使用して、糖尿病性腎症におけるSODアイソフォームの独特の役割を確認したと報告しました。 研究者らは、C57BL/6-秋田糖尿病マウスでは、SOD3欠損ではなくSOD1欠損が腎O2 -を増加させ、重大な腎障害を引き起こすと結論付けた。また、SOD1は糖尿病の発症においてSOD3よりも顕著な役割を果たしていると結論付けた。腎症。 しかし、最近の研究では、糖尿病性腎症に対する防御における SOD3 の独立した役割が報告されています。 私たちの研究は、db/db マウスの糸球体および尿細管領域における SOD3 発現が、組換えヒト SOD3 補給後に有意に増加したことを示しました。 1 型および 2 型糖尿病性腎症の動物モデルでは、組換えヒト SOD3 の補給により、ROS および細胞外シグナル制御キナーゼ (ERK)1/2 または腎内 5'-amp 活性化プロテインキナーゼペルオキシソーム増殖因子のリン酸化を阻害することにより、SOD3 の発現が改善されました。 -活性化受容体コアクチベーター（PGC）-1 -核因子赤血球2-関連因子（Nrf）2 シグナル伝達経路を活性化し、糖尿病性腎症を改善します。 したがって、糖尿病性腎症の保護における SOD3 の独立した役割を解明するには、さらなる実験が必要です。
2. カタラーゼと腎臓病
CAT は、主にペルオキシソームに存在し、肝臓、肺、腎臓に豊富に存在する 240 kDa のヘム含有ホモテ四量体タンパク質です。 腎臓では、CAT は主に傍正中皮質の近位尿細管の細胞質に分布し、表皮質の近位尿細管ではあまり発現されません。 一方、CATは、糸球体、遠位尿細管、ヘンチ側副枝、集合管には存在しません。CAT欠損は、ミトコンドリアROSの過剰発現と機能的ミトコンドリア損傷を引き起こします。CATは、SODによって生成されるH2O2を酸素と水に還元します。 CAT は H2O2 を減らすのに効果的ですが、主にペルオキシソームに存在するため、H2O2 の調節におけるその役割は中心的ではない可能性があります。
CAT欠損は、UUOマウスにおいて尿細管間質線維症および尿細管間質病変の脂質過酸化生成物を増加させることが報告されている。 小林ら。 は、CAT が 5/6 腎摘出マウスの残存腎臓の上皮から間葉への移行を上方制御することにより、腎機能を低下させ、進行性腎線維症を促進することを実証しました。 さらに、野生型マウスと比較して、失血したアドリアマイシン処置マウスは重度のタンパク尿を引き起こし、糸球体硬化症と尿細管間質性線維症が加速し、脂質過酸化蓄積が増加した。
糖尿病性腎症では、STZ 治療した糖尿病マウスおよび db/db マウスにおける近位尿細管特異的 CAT 過剰発現が腎 ROS 生成と尿細管間質線維症を抑制し、アンギオテンシノーゲン、p53、アポトーシス促進性 Bcl-2- 関連 x タンパク質 (BAX) を減少させました。 ） 遺伝子発現。 これらの研究と一致して、秋田マウスにおけるCAT過剰発現は、腎内レニン-アンジオテンシン系(RAS)の調節、アンジオテンシン変換酵素(ACE) 2の増強、ACEおよびアンジオテンシノーゲンの発現の阻害、または核内因子赤血球の活性化により、収縮期血圧を有意に低下させた。 2-関連因子 2 (Nrf2)-ヘムオキシゲナーゼ (HO)-1 シグナル伝達経路。 ゴディンら。 たちは、近位尿細管特異的 CAT および/またはアンギオテンシノーゲン トランスジェニック マウスを使用して、高血圧および腎損傷の発症における CAT と腎内 RAS 作用の関連を確認しました。 別の研究者は、CAT欠乏症がペルオキシソーム/ミトコンドリア生合成と脂肪酸酸化を損なうことにより、糖尿病性腎症を促進するとも報告しました。 したがって、内因性 CAT は、腎内 RAS およびペルオキシソーム代謝を調節し、酸化ストレスを軽減することにより、糖尿病性腎症において重要な保護的役割を果たしています。
3. グルタチオンペルオキシダーゼと腎臓病
もう一つのH2O2 スカベンジャー GPx は、還元型グルタチオン (GSH) をグルタチオン ジスルフィド (GSSG) に酸化することで過酸化物と OH- を無毒物質に変換し、その後 NADPH を介してグルタチオン レダクターゼによってグルタチオンに還元されます。GPx は CAT と相乗して H を分解します。2O2Hまで2O はグルタチオンを酸化し、グルタチオンレダクターゼによって還元されます。 GPx は H を異化するための水素供与体として GSH を必要とします2O2水と酸素に影響を与え、過酸化物との反応に参加するには補因子としてセレン (Se) を必要とします。
GPx は四量体タンパク質であり、各モノマーの触媒部位に Se 原子が含まれています。 各モノマーにはセレノシステインが含まれており、システイン内の硫黄がセレン (R-SeH) に置き換えられています。 触媒サイクル全体を通じて、セレノール (タンパク質 Se-) が過酸化水素 (H2O2または脂質過酸化水素、LOOH) を生成して亜セレン酸塩 (タンパク質 SeOH) を生成します。 亜セレン酸は 2 つの GSH を介してセレノールを再生し、最終的に GSSG と LOOH に酸化されます。 LOOH は、対応する脂質アルコール (LOH) に還元されます。
現在までに、8 つの異なる GPx が哺乳類で同定されています。 ただし、セレノシステインを含むアイソフォームは 5 つだけであり、H2O2 と LOOH の還元を触媒する還元補因子としてグルタチオンの使用を必要とします (GPx 1-4 および 6)。 腎臓では、腎動脈の近位尿細管と遠位尿細管および平滑筋細胞に大量の GPx が見られます。 GPx アイソフォームの中で、GPx1 と GPx4 は主に有足細胞とチラコイド細胞で発現します。 GPx3 は腎皮質の近位尿細管と遠位尿細管の基底膜で産生されます。 GPx2 と GPx5 は腎臓では検出されません。 GPx1 は最も早く同定された遺伝子であり、発現量が高く、酸化ストレスの軽減におけるその役割が広く実証されています。 GPx1 は主に正常な腎臓に存在し、腎臓の GPx 活性の 96% を占めます。 エスポジトら。 らは、GPx1 が腎皮質のミトコンドリアで豊富に発現していること、GPx1 欠損により体重が減少し、全体的な細胞機能の内因性の年齢依存性低下が悪化することを実証しました。 したがって、腎臓 GPx1 の調節は、腎臓を酸化ストレスから保護する上で主要な役割を果たしていると考えられています。
カンカンキエキス
これまでのいくつかの研究で、腎疾患における GPx1 の腎保護効果が評価されています。GPx1 遺伝子阻害は、ホスホイノシチドキナーゼ (PI3K)-Akt シグナル伝達経路を阻害してアンジオテンシン II 1 型受容体 (AT1R) を活性化することにより、コカイン誘発性 AKI を悪化させます。過剰発現は、糸球体硬化症を軽減することにより、高齢マウスの酸化ストレスとミトコンドリア ROS を改善します [74]。 糖尿病性腎症では、Chiu et al. 非糸球体硬化症患者よりも糖尿病性糸球体硬化症患者の血漿および尿中GPxレベルが有意に低く、糸球体GPx発現は正常対照ラットよりも糖尿病ラットの方が低いことを報告しました。 しかし、GPx1-欠損糖尿病マウスは、対照糖尿病マウスと同様のレベルの酸化損傷、糸球体損傷、腎線維症を示し、糖尿病の初期段階ではGPx1欠損はCATまたは他のGPxアイソフォームの増加によって内因的に補われなかった。腎症。 若い糖尿病マウスの腎臓では、GPx 活性の増強と GPx カルボキシル化は GPx 発現の増加を伴わなかった。 GPx1 と GPx4 の発現と活性は、高齢の糖尿病マウスと非糖尿病マウスの腎臓でも違いはありませんでした。 対照的に、Chew ら。 らは、GPx1欠損により糖尿病ApoE/GPx1ダブルノックアウトマウスのタンパク尿が増加し、これが糸球体チラコイドマトリックスの拡大増加と炎症と線維症のメディエーターの上方制御に関連していることを実証した。 したがって、糖尿病性腎症における GPx1 の腎保護効果は依然として不確かです。
GPx3 は細胞外抗酸化セレノタンパク質であり、血漿 GPx としても知られています。 GPx3 は主に腎底の外腔で合成され、腎皮質上皮細胞の基底膜に結合します。 GPx3 は、血流を介して胃腸管、肺、精巣上体の腎外上皮細胞の基底膜にも結合します。 これらの所見は、腎損傷によって引き起こされる GPx3 欠損が遠位臓器に影響を与える可能性があることを示唆しています。 外科的に誘発された CKD モデルでは、ROS の蓄積により炎症シグナル伝達と血小板の活性化が悪化するため、GPx3 欠損により生存率が大幅に低下し、左心室機能不全が促進されます。 したがって、GPx3 は腎臓と他の臓器の間のクロストークにおいて重要な役割を果たしている可能性があります。
最近、致死レベルまで脂質ヒドロペルオキシドが蓄積することを特徴とする鉄依存性のプログラム細胞死であるフェロトーシスが、いくつかの腎疾患の病態生理学に関与していることが報告されています。GPx4 はフェロトーシスをブロックする主な酵素であり、GPx4 阻害剤はフェロトーシスを誘導します。 GPx4 の結合と不活性化による細胞死も、細胞内 LOOH の増加と鉄による細胞死の促進により AKI を悪化させるため、GPx4 欠損も AKI を悪化させます。 リポスタチン-1は、GPx4欠乏による腎障害を予防します。 最近の研究では、糖尿病マウスにおいてアシルコエンザイムAシンターゼ長鎖ファミリーメンバー4（ACSL4）のレベルが大幅に上昇し、GPx4のレベルが大幅に低下していることが示され、これらの所見は、鉄のたるみが糖尿病性腎症の病因に関与していることを示唆している[85]。 。 現在までのところ、GPx2 および GPx5 と腎疾患との間に関連性はありません。
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ユ・アホン1そしてパク・チョルフィ1,2,
1 韓国カトリック大学医学部内科、ソウル06591、韓国; amorfati@catholic.ac.kr
2 韓国カトリック大学医学部老化・代謝疾患研究所、ソウル06591、韓国