高血圧の生存後の腎臓提供の有病率、メカニズム、治療、および合併症
Mar 19, 2022
連絡先：Audrey Hu Whatsapp / hp：0086 13880143964メール：audrey.hu@wecistanche.com
スチュアート・デオラジ他
生活肝臓ドナーは、患者のユニークな集団を表しています。 潜在的なドナーは、術前の健康状態が、腎摘出後の長期および短期の危害のリスクを軽減する可能性が高いという信念に基づいて選択されます。 寄付後の転帰について行われた研究は、主に死亡率と末期腎不全のリスクに焦点を当てていますが、心血管系の罹患率や高血圧などの二次的な転帰も調査しています。 高血圧は生活の結果である可能性があると仮定されています肝臓寄付。 有病率、疫学、メカニズム、治療戦略、および寄付後の高血圧の長期的影響を調査するために、さまざまな研究が行われてきました。 これらの研究は、母集団、設計、方法論、および結果の測定において不均一であり、矛盾する結果を示しています。 さらに、よく一致するコントロールグループがないため、報告された調査結果を解釈して一般化することが困難になっています。 したがって、高血圧が一般集団よりもドナー間でより高い割合で発生していると明確に結論付けることはできません。 この記事では、寄付後の高血圧の有病率、メカニズム、治療、および合併症の証拠を確認します。
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1.はじめに
肝臓移植、患者の大多数のために終末期腎臓失敗、腎代替療法（RRT）の選択の治療法のままです[1][2]。 亡くなった腎臓提供と比較して、複雑で患者および証拠に基づく免疫抑制治療の夜明けにもかかわらず、生きている腎臓提供は、レシピエントの持続的に改善された長期の身体的、生化学的、および心理的結果と有意に関連しています[3、4]。 しかし、それにもかかわらず、現在、死亡した寄付は、英国と米国の両方で行われている腎臓移植の60％以上を占めており、適切なドナーの選択に関連する複雑さと課題をいくらかほのめかしています[5、6]。
に関連する長期的な健康上の合併症については、膨大な量の証拠が存在します終末期腎臓失敗および透析、特に患者関連の定性的結果および心血管死亡率への影響に関して、肝臓移植[7–10]。 他の点では健康なドナーからの選択的腎摘出術後の長期転帰に関する質の高い文献の量は比較的少ない。 このレビューは、ドナー腎摘出術後の高血圧の発症、疫学、有病率、転帰、および負担に焦点を当て、生体腎提供における長期後遺症の証拠について以前の文献を評価することを目的としています。
2.生きている腎臓ドナーの文献レビューにおける課題
生活肝臓移植ドナーは、寄付前と寄付後の両方で、一般集団のユニークなサブセットを表しています。 健康な個人から完全に機能する臓器を採取することを目的として外科的処置を行うプロセスは、歴史的に潜在的に倫理的な灰色の領域として議論されてきました。受信者に提供される潜在的な利益[11]。
理想的な設定では、肝臓術前のカウンセリングや身体的評価を含むドナーは、健康のピーク時に潜在的なドナーを特定することを目的としており、年齢や性別が一致する仲間の人口正規分布曲線の上限に存在します。 寄付に続いて、彼らは孤独な健康な個人のコホートを表しています腎臓。 これらの特性により、この患者コホートは、年齢や性別を調整した場合でも、一般集団の対照群と効果的に一致させることが本質的に困難になります。 したがって、定量的および定性的な結果に関するこのデータから導き出された結論は、解釈または一般化するのが困難です[12]。
さらに、周術期の罹患率と死亡率が低いことを考えると、ドナーの大多数は比較的迅速にフォローアップから解放されます[13、14]。 英国では、これらの患者のフォローアップは大多数のドナーの標準的な臨床診療の一部を形成していないため、長期のフォローアップデータはほとんど欠落しています。
ドナーに関する既存の文献のもう1つの大きな落とし穴は、潜在的なドナーの選択と適合性テストにおける透明性と統一された標準化の欠如です。 以前の文献におけるドナー間のフィットネスのパラメーターに関する不確実性は、特にクリニックでこれらの患者にカウンセリングする場合に、以前に報告された所見を一般化する際に直面する課題を劇的に増加させます。 高血圧の診断は、ドナーの長期フォローアップの兆候の1つである可能性が高く、研究に含まれる高血圧ドナーの割合を明らかに膨らませることによってバイアスを導入する可能性がある現象です。
生化学的証拠が、腎摘出後、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系（RAAS）の概日リズムが有意なリモデリングを受けることを示唆していることは注目に値します[15]。 測定方法と時間の不一致は、これらの縦断研究の結果を歪める可能性があります。 確認されたさらなる問題には、研究グループ間の民族性の異質性が含まれ、これは多民族社会における臨床診療への一般化可能性に大きな影響を及ぼします[16、17]。
上記に加えて、潜在的なドナーの明らかな健康にもかかわらず、これらの患者の人口統計は考慮されなければならない重要な側面です。 生活の長期的な結果としての高血圧のトピックに関する研究の大部分肝臓寄付は、関連するドナーと関連しないドナーを区別しません。 疫学データは、腎疾患が主に糖尿病と心血管疾患の患者に見られることを示唆しています。 これらの主要な病気は、社会経済の低いグループにも蔓延しています。 生活関連または提携ドナーは、レシピエントと同様の遺伝的および社会経済的特徴を共有する可能性があり、そのため、同様の心血管リスクにさらされる可能性があります[18–20]。
また、文献から明らかでないのは、特にdenovo高血圧を発症するドナーからのレシピエントの血圧結果です。 移植患者の血圧プロファイルが移植された表現型に大きく依存していることを考えると肝臓、レシピエント間の高血圧は、単に腎摘出術ではなく、ドナーに特有の根本的なプロセスをほのめかしている可能性があります。
当然のことながら、管理された研究は、年齢や性別を超えて適応し、このユニークなコホート間の予後における共有された社会経済的および遺伝的要因の役割も考慮したマッチングをまだ達成していません。 これに加えて、生活に関連する心理的ストレッサーの質的側面肝臓寄付はごく最近明らかになり、以前の試験や研究では調査も適切にも一致していなかった高血圧予測のさらに別の側面を表しています[21–24]。
3.生きている腎臓ドナーにおける寄付後高血圧の有病率
生後数年間の高血圧の発生率と有病率に関する文献肝臓寄付は主に研究デザインと結果の不一致によって特徴づけられます[12]。 これらの論文の大部分が評価されている間肝臓コホートとして遡及的に提供者は、喫煙状況、心臓血管の健康状態、家族歴などの提供前の臨床パラメーターに関するデータはほとんど提示されていません。
これらの研究の中で、血圧が評価され報告される寄付後の時点には大きなばらつきがあります。 除外基準は研究によって異なり、場合によっては、寄付前の高血圧の個人や、寄付前の血圧に統計的に有意な変動があるサブグループが含まれます[16、25]。 報告された文献のドナーコホートにおける凝集性の欠如は、データの一般化可能性にかなりの程度の不確実性をもたらします。 多くの場合、これらの研究内のコホートのサイズは小さく、フォローアップの喪失によって妨げられ、それ自体が上記で強調されているようなバイアスの形です[26、27]。 これらの研究では、ドナーの特性に大きなばらつきがあります。 特に小規模な研究に関連して、年齢および性別を一致させた対照との比較は、サブグループ分析にとって困難になります。
高血圧の診断の定義と頑健性はさまざまであり、一部の研究は投薬リストに大きく依存しており、高血圧の診断における自由行動下血圧測定（ABPM）の使用を調査している研究は1つだけです。 Holscheretal。 2年間の比較的短い追跡期間で41000人以上の患者を評価し、そこから統計的推定を使用して、有意なデータギャップが与えられた高血圧の診断に到達しました[19]。 彼らは2年で高血圧の有病率の指数関数的な上昇を特定しましたが、血圧の客観的な測定ではなく、センターが報告したデータに基づいて診断しました。 比較すると、Yadav等。 わずか51人の患者からなる小規模なグループで前向き観察研究を実施しました。そのほとんどは、わずか3か月間追跡されたが、ABPMを利用した女性でした[18、27]。 アメリカのWHOLE-Donor試験から引き出された、Holscher et al。による別の研究は、自己申告による高血圧の診断の使用に大きく依存しており、寄付後の有病率の計算に血圧のベースライン客観的測定値を使用しませんでした。
この研究では、健康な対照と比較したドナー間の自己申告による高血圧の結果について、ハザード比1.19（p=0：04）が報告されました[28]。 集団研究からの既存の試験データは、一般集団における高血圧の結果の代理マーカーとして使用されました。 年齢、人種、性別で重み付けされていますが、ドナー集団のより詳細な健康特性と一致するかどうかは検証されていません。 研究の中で、寄付の平均年齢は大幅に異なり、誤差が大きくなります[25、29]。 さらに、前述のように、生活の自然史について結論を出すための適切なしきい値を満たす真に比較可能な対照群が存在しない肝臓寄付は、研究結果の理解に重大な曖昧さを生み出します。
Mjøenetal。による、30000の年齢、性別、BMI（ボディマス指数）、および血圧を一致させた対照群と比較した1900人のドナーの長期転帰を評価する単一の最大の画期的な対照研究は、潜在的な長期腎不全転帰のカウンセリング肝臓ドナー[26]。 この研究では、高血圧の有病率については報告していませんが、すべての原因と心血管系の死亡率を評価しました。 次のすべての原因による死亡率の調整済みハザード比肝臓寄付は、複数の代入によって調整されると、1.4（p =0：03）でした。 注目すべきことに、この値は未調整のハザード比3.18（p<0:001), suggestive="" of="" the="" misleading="" potential="" of="" inappropriate="" control="" matching.="" other="" types="" of="" studies="" including="" projected="" analyses="" using="" simulation="" software="" suggest="" a="" significantly="" higher="" prevalence="" of="" hypertension="" should="" be="" expected="" among="" donors="" compared="" to="" controls,="" but="" the="" reliability="" of="" these="" types="" of="" studies="" remains="" undermined="" by="" the="" problematic="" nature="" and="" uncertainty="" of="" predicting="" late="" events="">
上記を考慮すると、健康なドナーにおける選択的腎摘出後の高血圧の有病率を評価する研究が、対照または一般集団疫学研究からの年齢および性別が一致する個人と比較して、報告された結果が非常に変動することは驚くべきことではありません。 寄付後に高血圧を発症する重大なリスクがあることを提案した研究は、不十分な設計、意味のある対照群の欠如、およびサンプルサイズの小ささによって失敗しています[2、12、16、25、31、32]。
これらの研究の中で、Thiel等。 10年間の追跡調査を行った1214人のドナーの将来のスイスコホートについて報告し、年齢および性別を一致させた対照のフラミンガムデータと比較して、1年での高血圧のリスクが3倍になったことを特定しました。肝臓一般人口と比較した寄付[25]。 この研究は、健康な対照と比較して高血圧を発症する予測リスクは3.64（p <0：001）であると報告しました。 この研究の前向きな設計にもかかわらず、感度分析を必要とする重要なデータギャップが採用されました。="">
比較すると、高血圧の有病率が一般集団に期待されるものと同等かそれ以下であることを示唆する研究間で同様の制限を特定することができます[17、33–4 {{10}}]。 Sanchezetal。 NHANES疫学研究に基づいて、対照と一致する3700人のドナーの堅牢な分析を実行し、ドナーの自己報告に大きく依存して、主に白人のドナーにおける高血圧の有病率について報告しました。 この研究で実施されたマッチングには、NHANESコホート間の強力な除外基準は含まれていませんでした。 このように、データは年齢を一致させたグループ間の母集団統計について報告しましたが、ドナーに匹敵する他のベースライン機能を備えたコントロールからなる集中的なサブグループを欠いていました。 彼らは、高血圧の有病率が年齢を一致させた対照の予想よりも有意に少ないことを特定しました。これは、上記の制限を考えると一般化するのが難しい発見です。 この研究は、高血圧の発生率が、腎摘出術に加えて危険因子の蓄積に大きく依存していることを特定したサブグループ分析を実施しました。 注目すべきことに、寄付後高血圧を発症した患者は、発症しなかった患者とは明確に異なっていました。 彼らは年をとっていて、寄付後のBMIが高く、クレアチニンとコレステロールの測定値が高い喫煙者になる傾向がありました。 高血圧を発症した患者の平均開始血圧は、50年後に高血圧を発症しなかった患者よりも高かった。 さらに、時間の経過に伴う血圧上昇の傾きは、0.9 mmHg / decade（p <>
45年間にわたって、すべての患者の間で血圧の進行性の上昇が確認されました。 高血圧を達成した患者では、収縮期血圧の10年あたり2.9 mmHgの増加率が記録されましたが、非高血圧患者では10年あたり2mmHgの増加率でした。 血圧の進行性の上昇は、以前に成人の間で実証されており、加齢に関連する現象、遺伝的および環境的精神的要因、および血管リモデリングに起因している。
これらの患者の根本的な特徴は明確であり、BMIが高い人（p <0：0 0="" 1）、喫煙者（p=""><{{7 }}：0="" 01）、高齢のドナー（p=""><0：001）、推定糸球体濾過率（egfr）の低下（p><0：001）、およびレシピエントの第一度近親者（p><0： 001）。="">
最も強力な研究の中で、Saranetal。 NHANES IIIおよびWhickhamの研究からの疫学データと照合されたドナーのグループは、特に60歳を過ぎた時間の経過とともに高血圧の有病率が高くなるという統計的に有意な傾向を示したことを示唆しました[32]。 この出版物が1963年から1982年の間に評価された患者の小さなコホートに関連していることを考えると、この論文で報告された発見は現在の臨床診療に適用するのが難しい[32]。
Boudvilleによるドナーの公表された研究の重要なメタアナリシスは、時間の経過とともに、コントロールとは対照的に、収縮期血圧の平均5mmHgの上昇がドナーで観察されたと結論付けました。 5000人を超える患者を集めた48の論文を評価した著者は、この発見の確実性は、不十分な研究デザイン、不完全なフォローアップ、およびさまざまなエンドポイントと除外基準を伴う小規模な個別研究によって一貫して妨げられていると述べた[12]。
文献全体で一貫した発見の1つは、高血圧の症状が全会一致の現象ではないという確実性です。 繰り返しになりますが、高血圧の傾向は、少数民族、BMIが高いドナー、男性、および長期にわたる高齢のドナーで優勢であることが観察されました[2、19、34、35、41]。 この効果は、時間の経過とともにこのグループ内で予想される血圧上昇と同等である可能性がありますが、ドナー間の有病率が膨らむ可能性はありますが、現在の一連の証拠を考慮すると、定量化または決定的に証明することは困難です。 ただし、重要な考慮事項には、100人のアフリカ系アメリカ人ドナーで実施されたDoshi et al。による小規模な研究が含まれ、すべてのドナーがAPOL1遺伝子変異について遺伝子型決定され、リスクによって層別化されました[42]。 ホモ接合型ドナーはAPOL1の最も病原性の高い遺伝子型であると考えられていますが、この研究では、これらの患者のドナー後高血圧のリスクは、リスクの低い遺伝子型の変動と同等であることが確認されました。
ドナーコホート内のサブグループを評価するために十分に力を与えられたいくつかの研究はまた、高血圧が腎臓移植レシピエントの親族およびパートナーの間でより蔓延していることを認め、特定された結果に寄与する可能性のある社会的または遺伝的現象を示している[19]。
高血圧の有病率への洞察を提供する可能性のある他の人間の研究には、根治的腎摘出術またはネフロン温存療法のいずれかを行っている75歳未満の腎腫瘍患者のサブグループ分析が含まれることは注目に値します。 直接比較可能なグループとして、根治的腎摘出術を受けた人の間で高血圧になる傾向があります[43]。
人間の研究の性質とは対照的に、18か月にわたる追跡調査を伴う腎摘出の動物モデルで発表された臨床生化学的対照研究は、男性の腎摘出ラットと非腎摘出ラットの間に統計的に有意な高血圧の有病率の発見を支持した。男性。 この研究では、腎臓の塩分処理と利尿は、オスのラットと比較してメスのラットの間で有意に良く見えました。 動物研究の落とし穴にもかかわらず、この論文の発見は、人間の研究の間に明確な答えがない場合のモデリングツールとして役立ちます[44]。
全体として、ドナー間の高血圧の有病率は、少なくともドナー後の最初の10年間、一致した対照間で予想されるのと同じ割合で発生する可能性が高いと文献から結論付けるのが合理的です。 この時間枠を超えると、フォローアップに大きなギャップがあるため、データはますます不明確になります。 この率はまた、すべてのドナー間で均一である可能性は低いですが、人種、年齢、性別、寄付前の血圧、BMIなどの偶発的な変更可能および変更不可能なリスク要因に依存する可能性があります。
4.生きている腎臓ドナーにおける寄付後高血圧の潜在的なメカニズム
高血圧は、水と塩の取り扱い、内皮機能障害、RAAS活性化、神経系の活動亢進など、複雑で多段階のメカニズムを介して慢性腎臓病と関連していることがよくあります[46]。 ある程度、これらのステップの混乱は、一般の人々と比較して健康な生きている腎臓ドナーの間ではほとんど見られない既存の病気によって引き起こされる可能性があります。
生きている腎臓ドナーの間での高血圧の一般的な説明は、「ネフロン数」理論に言及しています。 この理論は、高血圧を発症するリスクはネフロンの有効数に反比例することを説明しています（図1）[47]。 ネフロン数が高血圧に寄与するメカニズムはよくわかっていません。 この現象はラットモデルで確認されていますが、生きている腎臓ドナーの高血圧の実際の発生率とメカニズムは不明なままであり、残りの腎臓の適応反応によって緩和される可能性があります。 現在の証拠の要約を表1に示します。
腎臓提供に続いて、残りの腎臓の構造分析は、いくつかの重要な適応変化を示唆しています。 これには、最初に、ネフロンに富む実質の重大な肥大と寄付が含まれます。 第二に、適応性のある良性の過濾過と心拍出量の増加が観察されています[48–50]。 これらのメカニズムは、ネフロン数がドナー間の高血圧の重要な決定要因ではない可能性があることを示唆しています。
これは、腎摘出術後の過剰な発作に依存する「セカンドヒット」現象の可能性を高めます[48]。 文献から明らかなことは、生きている腎臓ドナーはそれらのベースライン特性が不均一であるということです。 注目すべきことに、より高いベースライン血圧、BMIの上昇、年齢の上昇、および特定の民族的起源は、寄付後の血圧の軌跡を増大させます。 これは、選択的腎摘出術を受けた健康な個人の中で、高血圧の発生は、寄付に直接関係するのではなく、適応性のある心血管リモデリングと相互作用する特定のメカニズムによって引き起こされることを示唆しています。
動物モデルは、塩分処理の有効性が低下しているという証拠を提供し、腎摘出された動物モデルの血圧が塩分に敏感であることを示しています[51]。 偽手術または腎摘出手術のいずれかにランダム化された3-週齢のラットのこの研究では、6-8週間の研究期間が、高塩食または通常の塩食のいずれかにランダム化された第2層で採用されました。 この研究は、高血圧の発生率が、高塩分摂取にさらされた主に雄の、単一の腎摘出ラットの中で最大であることを示した。 さらに、ラットモデルで特定された相対的な11ベータヒドロキシラーゼ欠損症は、代替の説明メカニズムを表す可能性があります[52]。 この研究では、8-週齢のラットを、偽手術または腎摘出手術のいずれかにランダム化した後、アルドステロン、タンパク質、およびコルチコステロイド代謝物をモニタリングしました。 これらのモデルは、高血圧の発生が単なる構造的な糸球体損傷とは別の事象であることを示唆しており、腎摘出術が高血圧の直接の原因ではなく、血圧を上昇させる下流のメカニズムをもたらすことを示しています[53]。
ドナー間の高血圧の発症における不均一性の証拠、および特に男性、ヒスパニックおよび黒人ドナー間の高血圧の明らかな有病率を考えると、腎臓提供後の高血圧の発症は、構造的および機能的適応に部分的にのみ関連している可能性が高い。 まだ完全には解明されていない「セカンドヒット」を満たす遺伝的または後成的要素が存在する可能性があります。
5.生きている腎臓ドナーにおける寄付後高血圧の合併症
一般集団では、制御されていない高血圧は、末端器官損傷の結果、特に心血管死亡率、多剤併用の負担、末期腎不全、およびタンパク尿に強い因果関係を持っています[54]。 上記と同様に、生きている腎臓ドナーにおける高血圧の自然史は完全には解明されておらず、文献に報告されている結果は矛盾によって特徴づけられています。 いくつかの研究は、腎摘出術の長期転帰が死亡率に有益であり、一般集団との違いがないことを示唆している一方で、他の研究は、罹患率と死亡率の増加に向けた重要な傾向を示唆しています。
Mjøenetal。 累積的なすべての原因による死亡率と慢性腎臓病がドナーの間で膨らんでいると報告しました[45]。 しかし、この傾向の要因としての高血圧自体の役割は不明です。 この研究では、さまざまな基準に従って、15人以上の00人のドナーと30000人の健康な対照を照合しました。 研究マッチングプロトコルは非常に堅牢であり、健康特性に基づいてコントロールを注意深く除外することで、生きている腎臓ドナーになることを妨げていました。 注目すべきことに、対照群は厳格なBMI、血圧、および年齢除外基準を持っていました。 その結果、採用された対照群は、ドナー集団に非常に匹敵する可能性がありました。 この研究では、ドナー間の調整されたすべての原因による死亡率のハザード比は1.4であると報告されています（p=0：03）。 さらに、複数の代入後の調整されたCox回帰分析の末期腎疾患は、コントロールと比較してドナーで11.38（p 0：001以下）でした。 重要なことに、このサブグループ分析では、31人の患者を34522人の対照と比較しました。 その強力な統計的有意性にもかかわらず、この発見の妥当性を実践に移すことは困難です。
疫学データは、心血管疾患が死亡率に直接関連する世界的大流行であることを示唆しています[45]。 これとは対照的に、長期的な研究では、生きている腎臓ドナーの主な死因として、悪性腫瘍が心血管疾患を上回っていることを示唆しています[55]。 多くの研究は、高血圧の役割は適応性のある生理学的変化の側面である可能性が高いと仮定し続けていますが、研究の限界によって促進される長期的な結果については十分な不確実性があることを認めています[56–60]。
強力な心血管研究から、腎摘出後、対照と比較してドナー間の心室質量の統計的に有意な増加を特徴とする心臓リモデリングを含む、有意な身体的適応が起こることがよく認識されています[58]。 しかし、これの役割は、すぐに病原性を示すのではなく、適応現象を代表するものであることがわかるかもしれません。
証拠は、ドナーの心血管死亡率が寄付後の最初の10年間の一般集団と変わらないことを示唆しており、心臓リモデリングと心血管適応が臨床的重要性の重みを持たない可能性があることを示唆している[61]。 さらに、多項ロジット回帰により、高血圧の発症は、糸球体濾過率、喫煙、およびタンパク尿とはあまり相関しないことが確認されています[33]。
ただし、この調査結果は、年齢や性別が一致する人口と比較して、元の健康なドナーがいることによって文献に課せられたチェリーピッキングのバイアスによって緩和される可能性があり、これらの調査結果の一般化は大部分が誤解を招く可能性があることは注目に値します。
6.生きている腎臓ドナーにおける寄付後高血圧の治療と予防
生きている腎臓の寄付は、潜在的なドナーの強力な一連の評価とカウンセリングに関連しています。 寄付前の評価とカウンセリングは、身体的および心理的要素を含む腎臓提供の下流の後遺症に対する認識の高まりと同等に発展する必要があります。 腎臓移植後のうつ病のリスクを評価する研究がありますが、腎臓移植の心理社会的利益は間違いなく共存しています。 これらの心理社会的要素とドナーの身体的幸福に対するそれらの結果はまだ明らかにされていません。 高血圧の傾向は、ドナー集団内の特定のサブグループ内で特定されており、心血管死亡率にその後のノックオン効果がある場合とない場合があります。 そのため、適切な腎臓提供には、高血圧および心血管死亡率について潜在的な提供者の強力なスクリーニングを伴う必要があります。 これらは必ずしも寄付の障壁となる必要はありませんが、潜在的な寄付者に全体的な方法でリスクを知らせるために使用する必要があります。
証拠は、腎摘出術がすべてのドナーにとってdenovo高血圧の発症の危険因子であることは明らかではないことを示唆しています。 高血圧の結果は、変更可能なおよび変更不可能な危険因子との腎臓提供の相乗効果の最終結果であるように思われます。 そのため、寄付前のカウンセリングには、潜在的な寄付者に証拠に基づいた決定を提供するために、リスク計算機を含める必要があります。
一般集団と同様に、高血圧と心血管死亡率の発症は、修正可能な要因と修正不可能な要因の組み合わせによって引き起こされる可能性があります。 ドナーは、塩分制限と自宅での血圧のモニタリングについてカウンセリングを受ける必要があります。 ドナー間の高血圧の後遺症に関するデータに示されている不確実性を考えると、どの目標血圧を推奨すべきかは不明です。
喫煙やBMIの上昇など、患者の健康と幸福を妨げ、高血圧の一因となると思われる修正可能な危険因子に対処する必要がありますが、これらは寄付の禁忌と見なすべきではありません[62]。 高齢のドナーは、明らかに高血圧を発症する可能性が高いことについてカウンセリングを受ける必要があります。 さらに、時間の経過とともに心血管系およびすべての原因による死亡率が増加することがわかったため、臨床診療の一環として、特に男性、高齢者、少数民族グループに属する人々、煙、および寄付時にBMIが高い人[26]。 Sanchezetal。による高血圧の診断までの時間の中央値。 15年でした。 そのため、これらの後期心血管イベントの長期的なフォローアップが必要です。
標準的な説明によれば、腎臓提供者は、一般集団の年齢および性別が一致する対照に真に匹敵するカテゴリーに分類されないことに注意する価値があります。 高血圧は、心血管死のリスクが明らかに高くない個人の適応プロセスの最終産物である可能性が高いことを考えると、いくつかの研究では、集中的な血圧管理ではなく、妥当な程度の寛容な高血圧が適切である可能性が高いと仮定しています[63 ]。
特にドナーの特定、選択、および管理へのアプローチの変化を考えると、腎臓ドナー間の高血圧の有病率を描写するために、さらなる研究が必要です。 高血圧の結果に対する腎摘出術の役割に光を当てる可能性のあるそのような研究の1つには、寄付後のdenovo高血圧を発症するドナーからのレシピエントの分析が含まれる場合があります。 これは、高血圧の発生の原因となるドナー特有の現象を示している可能性があります。
7.結論
生体腎提供後の高血圧の有病率、病態生理学、合併症、および管理に関しては、依然として重大な不確実性があります。 一般集団と比較して、ドナーに高血圧の重大なリスクがあるかどうかは不明です。 高血圧の傾向は、ドナーにさまざまな程度で影響を及ぼし、民族性、年齢、移植からの時間、およびBMIに関連している可能性がある不均一な現象であるという証拠から明らかです。
高血圧を引き起こすメカニズムは、腎臓の塩分処理および個々の特性に関連するネフロン数の不足と容赦なく関連している可能性が高く、同様に、腎摘出後の適応プロセスの一部である可能性があります。 ドナー間の高血圧の長期後遺症は不明なままです。
全体として、寄付後の血圧のわずかな上昇から中程度の上昇がある可能性があります。これは、ドナーの特定のサブグループでより明白ですが、これらの調査結果の有効性は、意味のある対照グループの欠如、有意なバイアスによって一貫して妨げられてきました。サンプルサイズが小さく、遡及的デザインであり、フォローアップが不十分です。 さらに、denovo高血圧を発症するこの傾向は、個々の危険因子に関連した腎摘出術の複雑な相互作用に依存している可能性があります。 これらの患者の中で、高血圧を発症するリスクは、重大な心血管リモデリングをもたらすように思われます。 これらの結果は現在、臨床結果に重要な影響を及ぼしているようには見えませんが、この問題を最終的に解決するには、さらに長期的なデータが必要です。
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