慢性腎臓病Ⅱラットにおける血清Bcl-3、Gal-3、TGF- 1と腎間質線維症との関係

2.5 両群のラットにおける-SMAの免疫組織化学染色

すべての時点でラットの間質に -SMA の発現は観察されなかったが、 -SMA の発現は腎間質のラットのCKDグループは大幅に増加しました (P < {{0}.05)。 (P < 0.05)、図 4を参照してください。

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2.6 血中Bcl-3、Gal-3、TGF- 1および腎間質性線維症CKD ラットの血中 Bcl-3、Gal-3、および TGF- 1 レベルは、腎間質性線維症(rs {{0}.776、P < 0.001)。 間質性線維症の相対面積は、正の相関がありました (rs=0.776、P < 0.001。rs=0.58、P < 0.001; rs=0.52、P {{14} }.001)、図 5 を参照してください。

3 ディスカッション

インタースティシャル腎線維症の主要な病理学的変化です。慢性腎臓病そしての一つです腎疾患の主な原因末期への進行腎疾患[6]、および早期 腎線維症の早期予防と介入は、腎不全を遅らせるための重要な手段です。腎間質性線維症動物モデルは、主に手術（片側尿管結紮など）、薬物（アデニン、シクロスポリンAなど）などによってモデル化されています[7]。 その他[7]。

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この研究では、アデニンがCKDの準備強制経口投与によるラット腎間質性線維症モデル。 この研究では、アデニンを使用して、強制経口投与による CKD ラットの間質性線維症のモデルを作成しました。 後者は尿細管の閉塞を引き起こし、血清の減少を引き起こします.後者は腎尿細管の閉塞を引き起こし、血清尿素窒素、クレアチニン、尿酸の有意な増加、および尿細管での尿酸結晶の形成を引き起こします.後者は尿細管の閉塞を引き起こし、その結果、血清尿素窒素、クレアチニン、および尿酸が大幅に増加します。 本研究では、HE 染色の結果は、腎臓ユニットが結晶によって損傷を受けていることを示しました。 本研究では、HE 染色の結果は、CKD ラット モデルが正常に確立されたことを示唆しました。 マッソン染色は、CKDラットの腎間質に有意な変化があることを示しました。 ラットは間質に明らかな青色のコラーゲン繊維沈着物を有し、線維症のマーカーである-SMAの発現は対照群と比較して、CKDラットで線維症のマーカーである-SMAの発現レベルも有意に増加した.

以来腎線維症主に常在線維芽細胞によって産生され、内皮細胞内皮細胞が主な供給源である可能性があります内皮線維症、分化転換期間中、内皮内皮細胞は間葉系マーカー-SMAを獲得します[9]。 これらはすべて、アデニンを確認する。上記のすべては、CKDのラットモデルでアデニン誘発間質性線維症が起こることを確認する。 したがって、アデニン胃管栄養法ではCKDラット間質性線維症モデル

Bcl-3、Gal-3、TGF- 1 と腎間質線維症の関係を、CKD ラット間質線維症のアデニン強制経口投与モデルで調査しました

TGF- 1 ファミリー タンパク質は、発生、炎症、免疫、組織のリモデリングと修復など、さまざまな生物学的プロセスで役割を果たす多機能サイトカインです。炎症, 免疫と組織のリモデリングと修復、他の多くの生物学的プロセスの中でも、発生、炎症、免疫、組織のリモデリングと修復において重要な役割を果たしています。 腎線維症では、TGF- 1 は腎線維症で最も顕著なタンパク質の 1 つです [8]。 腎線維症が発生すると、組織 [10-12 TGF- 1 組織 [10-12]、血清 [13-14]、および尿 [10, {{8 }}] 腎線維症が発生すると、有意に増加することがわかっています。 Baczkowska et al [16] は血清を発見 Baczkowska et al [16] は、血清 TGF- 1 濃度が腎移植後の患者の腎線維症の発症を予測する可能性があることを発見しました。 本研究では、CKD ラットにおける腎線維症の発症が TGF- 1 の濃度によって増加することを発見しました。 本研究では、血清 TGF- 1 レベルは、すべての時点で対照ラットよりも CKD ラットで有意に高かった。 CKDラットのレベルは対照群のレベルよりも有意に高く、そのレベルと間質性線維症の間には正の相関がありました。 CKD ラットにおける TGF- 1 のレベルと間質性線維症の間の正の相関は、間質性線維症が進行するにつれて、TGF- 1 発現のレベルも増加することを示しました。 1の発現レベルも、間質性線維症の進行とともに徐々に増加しました。 腎線維症の誘導の考えられるメカニズム 腎線維症の誘導の考えられるメカニズムには [10] が含まれます。 (2) マトリックスメタロプロテイナーゼの誘導（マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）およびメタロプロテイナーゼ） メタロプロテイナーゼの組織阻害剤（TIMP）。 TIMPs) のバランスを崩し、ECM の劣化を防ぎます。 (iii) 腎内因性細胞に対する直接的な影響。 (iv) 筋線維芽細胞の促進 Gal-3 は、β-ガラクトシド結合レクチンの 30 kDa のメンバーであり、線維症、心室リモデリング、癌、自己免疫および炎症に関与し、複数の生物学的機能を持ち、さまざまな疾患を検出するための潜在的なバイオマーカー さまざまな疾患を早期に検出するための潜在的なバイオマーカー [17-18]。

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多くの研究 [17, 19-20] では、Gal-3 が以下の検出に重要な役割を果たしていることがわかっていますが、腎線維症Gal-3 の発現は、腎線維症の際にアップレギュレートされ、腎線維症の発症を促進する可能性があることがわかっています。 多くの研究 [17, 19-20] では、Gal-3 の発現が腎線維症の間にアップレギュレートされ、腎線維症の発症に寄与する可能性があることがわかっていますが、腎線維症、血清Gal-3レベルと腎線維症に関する研究は比較的少ない。 しかし、血清 Gal-3 レベルと腎線維症に関する研究は比較的少ない。 研究 [21] では、循環 Gal-3 レベルが高いほど、CKD および腎線維症のリスクが高くなることが示されています。 研究 [21] は、より高い循環 Gal-3 レベルが CKD のリスクの増加と急速な損失に関連していることを示しました腎機能、そしてプログレッシブの開発CKDCKDのリスクが高くなります。 進行性 CKD の発症は、尿細管間質性細動につながります。 ら [22] は、血漿 Gal-3 レベルの上昇が腎線維症のリスク増加と関連していることを発見しました Ou ら [22] は、血漿 Gal-3 レベルの上昇が腎線維症のリスク増加と関連していることを発見しましたさらに、Gal-3 が間質性線維症、尿細管萎縮、および内膜線維症と関連していることを示しました。 彼らはさらに、Gal-3 が間質性線維症、尿細管萎縮、および内膜線維症に関連していることを示しました。 次に、Gal-3 が RNA 配列の線維化に重要な役割を果たしていることを発見しました。

さらに、彼らは、Gal-3 が RNA 配列分析によって線維性腎生検でアップレギュレートされていることを発見しました。

最後に、GO 濃縮分析と KEGG 分析を組み合わせて、Gal-3 が細胞間接着と細胞増殖を調節することにより、腎線維化プロセスに寄与している可能性があると結論付けました。 本研究では、CKD の腎線維症サンプルにおける Gal-3 の発現が見出されました。本研究では、血清 Gal-3 が CKD 腎線維症で有意に増加し、腎線維症と関連していることがわかりました。 この研究では、血清 Gal-3 が CKD で有意に上昇し、腎線維症と正の相関があることがわかりました。 したがって、Gal-3 は腎線維症の血清学的マーカーであると予想されます。

Cistancheのメリット腎線維症

Bcl-3 は IκB ファミリーのメンバーであり、Bcl-3 は Smad3 に直接結合することで Smad3 タンパク質をユビキチン化と分解から保護し、Smad3 タンパク質をユビキチン化と分解から保護して TGF を調節できることが報告されています。 /Smadシグナル伝達経路であり、したがって腎細動に関与する[8、23]。 走化性[8、23]。 Bcl-3 と腎線維症に関する研究はほとんど行われていません。

Chen ら [23] は、Bcl-3 が腎線維症の UUO マウスモデルで有意にアップレギュレートされ、CKD 患者の C で有意にアップレギュレートされ、血清 Bcl-3 レベルが健常者よりも有意に高い。 CKD 患者では、血清 Bcl-3 レベルは健康なコントロールよりも有意に高く、humanepididy-misprotein4 (HE4) と関連していました。 腎線維症のバイオマーカーであるミスプロテイン4（HE4）は、HE4の血清レベルと高度に相関していました。 したがって、彼らは、Bcl-3 が腎線維症の新しい価値あるバイオマーカーである可能性があると結論付けました。CKD.

本研究では、CKD ラットの血清 Bcl-3 レベルが腎間質性線維症と正の相関があることもわかりました。6 本研究では、CKD ラットの血清 Bcl-3 レベルが腎間質性線維症と正の相関があることもわかりました。線維症、および 6 週間での Bcl-3 レベルは、3 週間での値よりも有意に高かった。 これは、Bcl-3 が腎線維症の評価に役立つだけでなく、その重症度も反映していることを示唆しています。 これは、Bcl-3 が腎線維症の評価に役立つだけでなく、その重症度を反映している可能性があることを示唆しています。

現在の研究は、動物のほんの小さなサンプルであるという事実によって制限されています。 現在の研究は、それが動物の小さなサンプルであり、CKD における血清 TGF- 1、Gal-3、および Bcl-3 の予備観察にすぎないという事実によって制限されます。 現在の研究にはいくつかの制限があり、動物のサンプルはわずかであり、CKD における血清 TGF- 1、Gal-3、および Bcl-3 の変化と腎線維症との関係の予備的観察のみです。 . 変更の価値は詳細に検討されておらず、臨床応用でさらに検証されていません。

結論

この研究の結果は、アデニン誘発CKDラットモデルにおいて、血清TGF- 1、Gal-3およびBcl-3レベルがアデニン誘発CKDラットモデルで有意に増加したことを示唆している。この研究は、血清 TGF- 1、Gal-3、および Bcl-3 レベルがアデニン誘発 CKD ラット モデルで有意に増加し、間質性線維症と密接に関連していることを示唆しています。 この研究の結果と TGF- 1、Gal-3、および Bcl{{11} の結果をさらに確認するには、将来の前向きかつ大規模なサンプル研究が必要です。 }。 CKD患者における腎線維症のバイオマーカーとしてのGal-3およびBcl-3。 CKD患者における腎線維症のバイオマーカーとしてのTGF- 1、Gal-3、およびBcl-3の潜在的な価値。