350万人を対象とした研究で、SGLT2iが重度の網膜症のリスクを大幅に軽減する可能性があることが判明
Jan 12, 2024
最近、有名な学術誌 JAMA Network Open (IF: 13.8) は、350 万人以上の 2 型糖尿病 (T2D) 患者を含む台湾、中国のコホート研究を発表しました。 この研究では、ジペプチジルペプチダーゼ-4阻害剤(DPP-4i)、ピオグリタゾン、スルホニルウレア剤を使用すると、ナトリウム-グルコース共輸送体2阻害剤(SGLT2is)を投与された被験者は「視力を脅かす」リスクが大幅に減少したことがわかりました。網膜症」。 この結果は、年齢、性別、併存疾患、およびその他のサブグループ全体で一貫していました。

研究では、SGLT2is が糖尿病性腎症のリスク低下と関連しているだけでなく、糖尿病性網膜症の発症遅延にも役立つ可能性があることが示唆されています。
SGLT2i、糖尿病性腎症、眼疾患
糖尿病性腎症と糖尿病性網膜症は「姉妹疾患」であり、病態生理学的過程において多くの類似点があります。
➤どちらも肥満、糖尿病、高血圧などの共通の危険因子を持っています。 高血糖は糸球体細胞や網膜細胞の複数の生化学経路を活性化し、酸化ストレスの蓄積を促進し、慢性炎症、細胞損傷、内皮機能不全、基底膜肥厚を引き起こす可能性があります。
➤糸球体と網膜の血流と循環は微小血管系によって調節されています。 血流の増加により、糸球体と網膜毛細血管のせん断応力が増加し、炎症と漏出が促進されます。
➤腎臓と目の発達の胚段階は同時に起こり、腎臓と目の器官の発達は複数の遺伝子を共有します。
➤さらに、SGLT2 は腎臓のメサンギウム細胞と網膜周皮細胞で発現し、細胞の張力と血流の調節を制御するグルコースセンサーとして機能します。
研究により、SGLT2is が CKD の発生と発症を遅らせるのに有益な役割を果たす可能性があることが確認されています。 腎臓病と目の病気は「姉妹疾患」なので、SGLT2iは糖尿病性網膜症にも効果があるのでしょうか?
SGLT2i グループでは「視力を脅かす網膜症」のリスクが大幅に減少しました。
研究者らは台湾健康保険研究データベースを利用して、2009年1月1日から2019年12月31日までに新たにT2Dと診断された成人患者3,544,383人を募集し、2020年12月31日まで追跡調査した。被験者はSGLT2i、DPP-4i、ピオグリタゾンの投与を受けた。 1:1 の傾向スコアのマッチング後、SGLT2is と他の第 2 選択の抗糖尿病薬 (ピオグリタゾン、スルホニル尿素、そしてDPP-4です)。

研究で判明したのは
SGLT2i ユーザーにおける視力を脅かす網膜症のリスクは、DPP-4i (AHR 0.57) と比較して 43%、ピオグリタゾン (AHR 0.75) と比較して 25% 大幅に減少しました。 )、スルホニル尿素と比較して 38% (AHR 0.62)。
カプランマイヤー曲線は、DPP-4i (3.52 対 6.13; P<0.001), pioglitazone (4.32 vs. 5.76; P<0.001) and sulfonylureas (2.94 vs. 4.67; P<0.001), SGLT2i Use is associated with a significant reduction in the cumulative incidence of sight-threatening retinopathy.
SGLT2i が網膜症のリスクを軽減する 6 つの考えられるメカニズム
SGLT2i が視力を脅かす網膜症のリスク低下に関連する可能性のあるメカニズムがいくつかあります。
まず、SGLT2i は腎ブドウ糖、ナトリウム、尿酸の排泄を増加させることで血糖、血圧、尿酸、体重を低下させ、それにより糖尿病性網膜症、細胞内酸化ストレス、内臓脂肪、炎症誘発性サイトカインに関連するリスクを軽減します。 。
第二に、SGLT2i は、血糖降下作用とは独立して、糖尿病網膜およびヒト微小血管内皮細胞のアポトーシスを減少させることができます。
第三に、SGLT2i は周皮細胞の腫れを軽減し、微小循環制御を高め、網膜周皮細胞によるグルコースの取り込みと IV 型コラーゲンの過剰産生を正常化します。
第四に、SGLT2i は、T2D マウスの損傷した網膜神経血管結合 (網膜血流調節不全および神経網膜機能不全を含む) を修復し、網膜グリア細胞の活性化を阻害します。

第 5 に、動物実験により、SGLT2i が網膜血管漏出と VEGF 発現を減少させることができることがわかりました。
第六に、SGLT2iは交感神経系を下方制御することによって網膜において神経保護の役割を果たしている可能性があります。
簡単に言うと、SGLT2iは、網膜神経血管結合における代謝および微小循環の改善、ならびに網膜および微小血管内皮細胞のアポトーシスの減少と関連しており、それによって視力を脅かす網膜症のリスクを軽減します。
この記事の概要
このコホート研究では、SGLT2i が DPP-4i、ピオグリタゾン、スルホニルウレア剤と比較して、視力を脅かす網膜症のリスク低下と有意に関連していることが判明しました。 この発見は、SGLT2iが糖尿病性腎症のリスク軽減に役割を果たすだけでなく、T2D患者における糖尿病性網膜症の進行遅延にも有益な役割を果たす可能性があることを示唆しています。
シスタンケは腎臓病をどのように治療しますか?
シスタンケさまざまな健康状態を治療するために何世紀にもわたって使用されてきた伝統的な漢方薬です。腎臓病気。 これは、中国とモンゴルの砂漠に自生する植物であるCistanche desserticolaの乾燥した茎に由来します。 シスタンケの主な有効成分はフェニルエタノイド配糖体です。エキナコシド、 そしてアクテオシドに有益な効果があることがわかっています。腎臓健康.
腎疾患としても知られる腎臓病は、腎臓が適切に機能しない状態を指します。 その結果、体内に老廃物や毒素が蓄積し、さまざまな症状や合併症を引き起こす可能性があります。 シスタンケは、いくつかのメカニズムを通じて腎臓病の治療に役立つ可能性があります。
まず、カンクサには利尿作用があることがわかっており、尿の生成を増加させ、体内から老廃物の除去を助けることができます。 これは腎臓への負担を軽減し、毒素の蓄積を防ぐのに役立ちます。 利尿作用を促進することで、シスタンケは腎臓病の一般的な合併症である高血圧の軽減にも役立つ可能性があります。
さらに、カンクサには抗酸化作用があることが証明されています。 フリーラジカルの生成と体の抗酸化防御の間の不均衡によって引き起こされる酸化ストレスは、腎臓病の進行において重要な役割を果たします。 フリーラジカルを中和し、酸化ストレスを軽減することで、腎臓を損傷から保護します。 シスタンシュに含まれるフェニルエタノイド配糖体は、フリーラジカルを除去し、脂質の過酸化を抑制するのに特に効果的です。
さらに、カンカンケには抗炎症作用があることがわかっています。 炎症は腎臓病の発症と進行におけるもう一つの重要な要因です。 シスタンケの抗炎症特性は、炎症誘発性サイトカインの生成を減らし、炎症必須経路の活性化を阻害することで、腎臓の炎症を軽減します。
さらに、カンクサには免疫調節効果があることが示されています。 腎臓病では、免疫システムの調節不全が起こり、過剰な炎症や組織損傷が引き起こされることがあります。 シスタンケは、T 細胞やマクロファージなどの免疫細胞の生成と活性を調節することにより、免疫応答の調節を助けます。 この免疫調節は炎症を軽減し、腎臓へのさらなる損傷を防ぐのに役立ちます。

さらに、カンクサは細胞による腎管の再生を促進することにより、腎機能を改善することがわかっています。 腎尿細管上皮細胞は、老廃物と電解質の濾過と再吸収において重要な役割を果たします。 腎臓病では、これらの細胞が損傷し、腎機能の損傷につながる可能性があります。 これらの細胞の再生を促進するシスタンケの能力は、適切な腎機能を回復し、腎臓全体の健康状態を改善するのに役立ちます。
腎臓に対するこれらの直接的な効果に加えて、シスタンケは体内の他の器官やシステムにも有益な効果をもたらすことがわかっています。 腎臓病は複数の臓器や系に影響を及ぼすことが多いため、健康に対するこの総合的なアプローチは非常に重要です。 チェは、一般的に腎臓病の影響を受ける肝臓、心臓、血管を保護する効果があることが示されています。 これらの臓器の健康を促進することで、シスタンケは全体的な腎機能を改善し、さらなる合併症の予防に役立ちます。
結論として、シスタンケは腎臓病の治療に何世紀にもわたって使用されてきた伝統的な漢方薬です。 その有効成分には利尿作用、抗酸化作用、抗炎症作用、免疫調節作用、再生作用があり、腎機能を改善し、さらなる損傷から腎臓を保護します。 、カンクサは他の臓器やシステムに有益な効果をもたらし、腎臓病の治療に対する総合的なアプローチとなります。






