腎機能評価を理解する：基本と進歩

詳細情報：Ali.ma@wecistanche.com

Houry V. Puzantian、et al

AbstractPurpose：

多数腎臓機能評価モダリティは利用可能ですが、それらの適切性は常に疑問視されています。 このレビューは、開業医に深い理解を提供します腎臓機能評価方法、それらの臨床的有用性、および比較。

データソース：PUBMED検索は、関連する主題の見出しによって実行されました。

結論：糸球体濾過率（GFR）は腎臓機能。 イヌリンのような外因性化合物はGFRの測定に役立ちますが、内因性物質（クレアチニンのような）はより大きな変動性を示しますが、より便利です。 シスタチンCは機能マーカーとして提唱されています。 その臨床的意義は研究中です。 タンパク尿はGFR推定に付加価値をもたらします。 クレアチニンベースのCockcroft–Gaultや腎疾患における食事療法の変更のようなGFRを推定する一般的に使用される方程式があります。 ニュークレアチニンベースの慢性腎臓病疫学コラボレーション（CKD EPI）方程式は、疾患の初期段階での患者分類の精度が高いことを示しています。 最近、慢性腎不全コホート（CRIC）の研究により、血清クレアチニンとシスタチンCの縦断的モデリングを組み合わせた方程式が考案されました。腎臓機能.

練習への影響：現在のGFR推定法には限界があり、テストされた集団に役立ちます。開業医は、CKD診断の精度を高める新しい方程式について十分な情報を得る必要があります。 これは、適切な予防および介入戦略の実施に役立ちます。

キーワード：腎臓機能テスト; 腎臓病;糸球体濾過率; クレアチニン

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腎臓機能評価は、慢性腎臓病（CKD）の予防と治療の診断と開始に不可欠な要素です。 米国では約2600万人がCKDを患っていると推定されています（Coresh et al。、2007）。 腎代替療法への進歩は別として、これらの患者は心血管イベントと死亡のリスクが高く（Collinset al。、2003）、綿密な医学的フォローアップが必要です。 の決意腎臓機能また、水分投与と薬物投与に関連する臨床的決定を支援します。 それは、静脈内造影剤の使用を必要とするような診断および治療手順から生じる悪影響の防止において極めて重要です。 したがって、の適切な評価腎臓機能入院治療において重要な役割を果たします。 何年にもわたって、腎臓機能評価は、それらの限界と臨床的適用性に関する懸念を提起しました。 このレビューの目的は、開業医に腎臓機能評価方法、それらの適切な臨床的有用性、およびそれらの比較方法。

腎機能の測定方法

糸球体濾過率（GFR）は、腎臓機能。 GFRの低下は、原発性腎疾患、または腎灌流の低下や薬物毒性などの二次的問題のいずれかを示している可能性があります（Stevens＆Levey、2005）。 実際、低下の良い指標を提供するのは、持続的に低いGFRです。腎臓機能（全米腎臓財団[NKF]、2002年）、そしてGFRが変化しているかどうか、またはそれが安定しているかどうかに注意することが重要です。 現在、GFRのレベルによってCKDisを定義する1つの方法（表1; NKF、2002年）。 CKDの重症度は、GFRのレベルによっても決定されます（表2）。

GFRは、単位時間あたりの糸球体を通して濾過される血漿の量として定義され、すべての機能的ネフロンの濾過率の合計を表します。 通常のGFRは、年齢、性別、人種、体の大きさによって異なります（Stevens＆Levey、2005）。 GFRは約120〜130 mL / min /1.73m2です。 それは年齢とともに低下し、女性が少なく、アフリカ系アメリカ人で高く、骨格筋の病気や切断によって異なります。 GFRは、方程式によって測定または推定することができます。

GFRを直接測定することはできません。 これは、ろ過マーカーの尿クリアランスを通して測定されます。 理想的なマーカーは、自由にろ過された不活性物質であり、代謝、分泌、または腎臓からの再吸収はありません（Traynor、Mactier、Geddes、およびFox、2006年）。 外因性および内因性マーカーが使用されています。

外因性マーカー

イヌリンはゴールドスタンダードのろ過マーカーですが、測定するのに費用と手間がかかります（Stevens＆Levey、2005）。 安定した血漿レベルを達成するには、イヌリンボーラスと注入が必要です。 イヌリンクリアランスを推定するには、一部の血液および尿サンプルが必要です。

研究者はまた、放射性同位体化合物を使用しました：ヨウ素-125-イオタラミン酸、クロム-51-エチレンジアミン四酢酸、およびテクネチウム-99m-ジエチレントリアミン五酢酸。 これらは取り扱い上の注意が必要であり、高価で、GFRを過大評価し、進行性腎疾患での排泄が長引くため、妊娠中（Rahn、Heidenreich、＆Bruckner、1999; Traynor et al。、2006）または膀胱を空にするのが困難な入院患者には不適切です。

現在、イオヘキソール、イオタラミン酸、ジアトリゾエートメグルミンなどの造影剤（非放射性）が利用可能であり、放射性薬剤よりも安全であると考えられています。 イオヘキソールは、イヌリンに匹敵するクリアランスを持つマーカーとして提唱されています。 高速液体クロマトグラフィーを使用して、血漿、血清、および尿で測定できます。 これらの方法には可能性がありますが、物質のボーラス投与と必要な血漿追跡により、これらの方法は望ましくありません。

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内因性マーカー

外因性マーカーの測定で遭遇する困難は、内因性物質の濾過プロセスの容赦ない評価につながりました。

尿素。タンパク質異化作用の最終産物である尿素は、主に食事からのタンパク質摂取によって肝臓で合成されます。 高タンパク食、コルチコステロイドやテトラサイクリンなどの薬物療法、または外傷、胃腸出血、感染症、心不全、急性腎不全などの状態で生産量が増加します（Stevens＆Levey、2005; Traynor et al。、2006）。 尿素は糸球体で自由にろ過されますが、40％〜50％が近位尿細管と遠位尿細管で再吸収され、GFRを過小評価しています。 容量の減少と抗利尿は尿素の再吸収を増加させ、inGFRよりも尿素クリアランスが大幅に減少します。 細胞外容量の拡大と利尿は尿素クリアランスを増加させ、GFR以上のものです。 これらの要因は、尿素の生成と排泄に個人内および個人間の違いを生み出し、尿素を信頼できないマーカーにします。腎臓機能.

クレアチニンクリアランス。

CrClは、尿中クレアチニン、24-時間の尿量、および血清クレアチニン（SCr）レベルに基づいており、1日あたりのクレアチニン排泄量を示します。CrCl（ml / min）= [尿中クレアチニン（mg / mL） ×24-時間容量（mL）] / [血中クレアチニン（mg / mL）×24×60分]。 クレアチニンの糸球体濾過に加えて、尿細管はクレアチニンを分泌します。 したがって、CrClの測定はGFRを過大評価する可能性があります。 たとえば、ボディマス指数（BMI）が高い人は、クレアチニンの尿細管分泌のBMI関連の増加を示し、CrClは真のGFRを過大評価しています（Sinkeler et al。、2011）。 初期の腎臓病では、この過大評価は体系的なエラーシフトの結果であり、同じ方向になり、CrClは引き続きモニタリングに役立ちます腎臓機能同じ患者の変化。 しかし、GFRは進行した疾患とともに減少するため、クレアチニン分泌の浸透の割合にさまざまな増加が観察されます（Stevens＆Levey、2005; Traynor et al。、2006）。したがって、CrClは不正確な指標です。腎臓機能より低いGFRレベルでは、腎臓病の重症度を過小評価します。 CrClは、クレアチニンの尿細管分泌を阻害するシメチジンで測定することをお勧めします。 より良いGFR推定につながる（Walser、1998）。クレアチニン排泄の日々の変動も考慮されるべきである。 さらに、24- hの採尿は煩雑であり、検体の損失と最初の排尿サンプルのフラッシュに失敗したことによる過剰採取のためにエラーが発生しやすくなります。 ただし、CrClは、クレアチニン濃度に影響を与える条件で、毎日の生産量を推定することが難しい場合でも引き続き推奨されます。たとえば、菜食、栄養失調、肥満、骨格筋疾患、対麻痺、四肢麻痺、切断、妊娠などです（Fawaz＆Badr、2006）。 。 CrClは真のGFRを過大評価する傾向があり、尿素クリアランスはGFRを過小評価する傾向があるため、同時に測定された両方の平均値を推奨して、腎臓機能ステージ4または5のCKDになると予想される患者の場合（アーモンド、シディキ、ロバートソン、ノリー、およびアイルズ、2008年）。

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セラム・クレアチン。

SCrは、最も徹底的に研究されている糸球体濾過マーカーです。 クレアチニンは骨格筋の分解によって生成され、調理された肉に含まれています。 いくつかの要因がSCrに影響を及ぼします。年齢の上昇、女性の性別、および白人は、若い年齢、男性の性別、および黒人種よりも筋肉量が少ないため、SCrが低くなります（Jones et al。、1998）。 切断などの体の習慣の変化、および菜食主義者の食事やクレアチニンサプリメントなどの食事摂取量の変化は、SCrの変化を引き起こします。 クレアチニンは糸球体で自由にろ過され、再吸収されませんが、10％〜15％が尿細管で分泌され、消化管から腎外排泄が起こります（Fawaz＆Badr、2006; Stevens＆Levey、2005; Traynor et al。、2006）。

腎臓実質疾患は、最初に機能性ネフロンの肥大および過膨張の代償メカニズムを引き起こし、SCrの増加を防ぎ、したがってマスキングを引き起こす可能性があります腎臓機能劣化（Shemesh、Golbetz、Kriss、およびMyers、1985）。 120から80mL/ min / 1.73 m2へのGFRの大幅な減少は、0.8から1.2 mg / dLへのSCrのわずかな上昇を伴います（図1; Inker＆Perrone、2012）。 したがって、SCrは腎臓機能初期の腎臓病で。

腎疾患が進行すると、クレアチニンは機能的なネフロン細管から過剰に分泌され、GFRが過大評価されます。 クレアチニンの標準化（Myers et al。、2006）の前は、クレアチニン測定に不正確さがあり、ラボ間およびラボ内のアッセイキャリブレーションにばらつきがあり（Coresh et al。、2002; Murthy、Stevens、Stark、＆Levey、2005）、不適切な原因となっていました。腎臓機能評価。 上記のすべての理由で、その他腎臓機能マーカーが求められています。

シスタチンC。

比較的新しいマーカーである血清シスタチンCは、特定の条件下でSCrよりも優れている可能性があります。 シスタチンCは、システインプロテアーゼ阻害剤スーパーファミリーに属するタンパク質であり、有核細胞によって産生され、糸球体で濾過され、再吸収され、尿細管で代謝されます（Madero、Sarnak、＆Stevens、2006）。 その再吸収、代謝、および腎外排泄は、その尿中排泄の適切な測定を妨げます。

血清シスタチンCは、SCrよりも個人内変動が大きい（Madero et al。、2006）。 シスタチンCに関連する要因は、身長、体重、喫煙、糖尿病、白血球数、甲状腺機能状態、コルチコステロイド、および高感度C反応性タンパク質レベルの上昇などの炎症です（Knight et al。、2004; Stevenset al。、2009） 。 SCrとは異なり、シスタチンCは筋肉量や食事要因の影響を受けません。 それは遺伝子産物であり、継続的に生成されます（Abrahamson et al。、1990）。 シスタチンCは年齢や性別とは無関係であると考えられていましたが（Laterza、Price、＆Scott、2002）、最近の報告では、高齢者と男性の性別がシスタチンCレベルの上昇に関連している可能性があることが示されています（Knight et al。、2004）。

シスタチンCは、クレアチニニンよりも感度の高いマーカーであり、腎臓機能（Collet al。、2000）; ただし、GFRのレベルが低い場合（70mL / min / 1.73 m2以下）、SCrベースの評価の方が優れている場合があります。 シスタチンCに関する有望な証拠が存在する場合、GFR推定に関する複数の研究のレビューにより、血清シスタチンCがSCrと同等または優れていることが明らかになりました（Dharnidharka、Kwon、およびStevens、2002）。決定的な証拠はまだ保留中です（Prigent、2008）。 。

腎機能を推定するための予測式

GFR推定方程式は、Crなどの内因性物質に影響を与える人口統計学的および生理学的変数を含めることにより、堅牢なGFR推定値を提供します。 批評は、これらの評価ツールから導き出された結果と分類スキームの注意深い解釈を強調しています（Glassock＆Winearls、2008）。 方程式のパフォーマンスは、バイアス、精度、および精度の測定によって評価されます（Stevens、Zhang、およびSchmid、2008年）。 バイアスは、測定されたGFR（mGFR）と推定されたGFR（eGFR）の平均差です。 精度とは、その平均差の周りの変動または広がりを指します。 精度は、バイアスと精度の両方を証明します。 高精度の推定は、バイアスが低く、精度が高くなります（図2）。 精度は、多くの場合、mGFRの30％以内のeGFRのパーセンテージであるP30（30％以内の精度）の値によって判断されます。

図2バイアス、精度、および精度

Cockcroft–Gaultの方程式

Cockcroft-Gaultの式（表3）は、18〜92歳の入院中の男性患者249人（女性用に修正）で実施された調査に基づいています（Cockcroft＆Gault、1976）。 これには実際の体重が含まれ、理論的には筋肉量の違いを考慮に入れる必要があります。目標は、24-時間の採尿なしでCrClを推定することでした。

方程式はSCrに基づいています。 計算されたCrCl値は、SCr測定誤差のため、mGFRとは異なります。式を導出するために使用された実験方法が廃止されたため、元のアッセイへの再キャリブレーションを実行できません（Stevens＆Levey、2005）。 この方程式は、「実際の」体重が筋肉量を明確に予測できない可能性がある肥満および体液過剰状態のCrClを過大評価する可能性があります（Traynor et al。、2006）。 ただし、その制限にもかかわらず、方程式はの変化を追跡するのに役立ちます腎臓機能および薬物投与用（FDAラベル要件）。

腎疾患（MDRD）研究方程式における食事療法の変更

NKF（2002）によって推奨されているMDRD方程式（表3）は、広く臨床で使用されています。 これは、進行した非糖尿病性腎疾患の1628人の被験者を調査したMDRD研究の結果です（Levey et al。、1999）。 元の方程式には、年齢、性別、人種、SCr、血清尿素窒素、およびアルブミン濃度が含まれていました。 研究者らは、MDRD方程式によるeGFRは、同時mGFRから体系的に逸脱しておらず、したがって偏りがないことを報告しました。 さらに、式によって予測されたeGFRの91％は、同時mGFR値の30％以内であったため（Levey、Greene、Kusek、およびBeck、2000）、それはかなり正確です。

GFR推定方程式を適切に使用するために、ゴールドスタンダードの方法論に基づく標準化されたSCrへのキャリブレーションが強く推奨されています（Coreshet al。、2002; Myers et al。、2006）。 MDRD方程式に標準化されたSCrを組み込むと、標準化されていないSCr測定値よりも正確なeGFRが提供されます（Levey et al。、2006,2007）。

Cockcroft–Gaultは体重に依存しますが、MDRDequationは、特定の疾患または切断による筋肉量の変動を考慮して、体表面積に合わせて調整されます。 MDRDの式は、高齢者、肥満患者（Fares et al。、2004）、および糖尿病患者（Poggio、Wang、Greene、Van Lente、＆Hall、2005）でCockcroft-Gault式よりも優れています。 Cockcroft–GaultのようなMDRD方程式は、初期の腎臓病では精度が低くなります。 過小評価に偏っている腎臓機能（Poggio、Wang、et al。、2005）。 入院中の病気の患者でのその使用は、さらなる検証が必要です（Poggio、Nef、et al。、2005）。 MDRDは、子供、妊娠、または極端な体のサイズではテストされていません。

シスタチンCベースの方程式

近年、シスタチンCベースのGFR推定方程式（表3）が開発されました（Madero et al。、2006; Stevens et al。、2008）。 異なる方程式を使用することにより、同様のシスタチンCレベルのeGFRに均一性が欠如しているが、いくつかの研究では、シスタチンCベースの方程式によるGFR推定の改善が報告されています（Tanaka、Suemaru、およびAraki、2007）。 後者は反映します腎臓機能クレアチニンベースの方程式よりも正確に、高齢者、子供、腎臓移植レシピエント、肝硬変患者などの低レベルのクレアチニンを生成します。 これらの試みにもかかわらず、シスタチンCとクレアチニンベースの方程式に関する比較研究は未だ決定的ではありません（Stevens、Padala、およびLevey、2010年）。 ただし、シスタチンCとSCrの両方を使用すると、マーカーを個別に使用する式よりもGFRの推定値が向上することが示されています。 mGFRの30％以内に入るeGFRの割合は、クレアチニンベースの式の80.4％からクレアチニンシスタチンCの組み合わせ式の89％に増加しました（Stevens et al。、2008; Tidman、Sjostrom、＆Jones、2008）。

シスタチンCベースの方程式の臨床使用に関する推奨事項はまだ保留中です（Prigent、2008年）。 シスタチンCアッセイのキャリブレーションを標準化し、シスタチンCベースの方程式をさまざまな集団でさらに検証することをお勧めします。

CKD疫学コラボレーション（CKD-EPI）方程式

CKD-EPI方程式（表3）は、腎臓病のある人とない人を含むコンパイルされたデータセットから最近開発されました。 主な目的は、MDRDの式と比較して高いGFRでより高い精度を達成することでした（Levey、Stevens、et al。、2 0 09）。 人口には主に白人とアフリカ系アメリカ人の缶が含まれていました。 アジア人は方程式で調整されていなかったので、日本のコホートでCKD-EPIを使用するための補正係数（0.813）が計算されました（堀尾、今井、安田、渡辺、松尾、2010）。

新しいCKD-EPI方程式は、推奨されるMDRDよりも優れています。 元の研究では、主にeGFR以上の患者で、MDRDよりもCKD EPI方程式の方が低いバイアス、高い精度、および精度が得られました（p <.001）（levey、stevens、et al。、2009）。="" 〜60ml="" min="" .73m2。="" ckd-epiでは、egfrのかなり高い割合（p=""><.001）がmdrdよりもmgfrの30％以内でした。 ただし、著者は依然として精度を最適とは見なしていませんでした。="" さらに、ckd-epiを使用すると、mdrdを使用することにより、より多くの患者がステージ2として分類され、そうでない場合は、偽陽性の方法でより進行したステージ3の症例として分類されます。="" これは、ckd-epiのバイアスがmdrdの式に比べて低いことを示しています。="" ckd-epiの式は、11.5パーセントのckd有病率を示唆しました。="" mdrd方程式（levey、stevens、et="" al。、2011）によって得られたもの（13.1パーセント）よりも低い。="" 有病率の低下は、米国、オーストラリア、および日本のその他の研究でもckd-epi方程式で得られています（horioet="" al。、2010;="" matsushita、selvin、bash、astor、＆coresh、2010;="" white、polkinghorne、atkins、＆="" chadban、2010年）。シンガポールの中国人、マレー人、インド人の研究では、2つの方程式によって同様の有病率が得られました（sabanayagam、wong、およびtai、2009年）。="" この不一致は、クレアチニンアッセイ、サンプルの特性、筋肉量、食事の違いなどの他の要因の影響が原因である可能性があります（levey、stevens、et="">

最近、CKD-EPIの研究者は、いずれかのマーカーのみを使用した方程式よりもCKD分類の精度が高い、新しく開発されたクレアチニンとシスタチンCの組み合わせ方程式について報告しました（Inker et al。、2012）。

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慢性腎不全コホート（CRIC）の研究方程式

GFRの推定を改善するために、CRICstudy（Feldman et al。、2003）は、年齢、性別、人種に加えて、SCrとシスタチンCの両方を含む新しいGFR推定式を報告しています（Anderson et al。、2012）この式を使用すると、eGFRの89％がmGFRの30％以内に収まります。 この方程式は、腎臓機能CRICでの評価であり、その研究コホートにおけるCKDの進行を監視するために利用されます。 さまざまな集団に対するその臨床的有用性と一般化可能性を判断するには、外部検証が必要になります。

のすべての方程式を考慮する腎臓機能推定では、将来の研究では、GFR推定の精度を向上させるための新しいマーカーを追求し、GFRの経時変化を評価する方法を検討する必要があります。

腎臓病の指標としてのタンパク尿

健康な腎臓は少量のタンパク質を排出します。 尿タンパク質のレベルが持続的に増加していることは、NKF腎臓病転帰品質イニシアチブ（NKF KDOQI）実践ガイドライン（NKF、2002）に従って腎臓の損傷を示しています。 NKF CKD病期分類システムは、タンパク尿とeGFRを腎臓病の別個のマーカーと見なしています。 eGFRと組み合わせたタンパク尿を考慮した最近の比較では、NKF病期分類システムよりも、腎疾患の転帰について個人を正しく分類する可能性が高かった：フォローアップの終了、透析開始、または腎移植によるクレアチニンの倍増（Tonelli et al。、2011）。

The urinary albumin concentration is, in turn, an independent predictor of all-cause mortality in the general population (Hillege et al., 2002; Matsushita, van der Velde et al., 2010). Furthermore, increased albuminuria is associated with both cardiovascular disease and mortality in patients with a history of hypertension, diabetes, or cardiovascular disease (van der Velde et al., 2011); microalbuminuria seems to reflect diffuse endothelial injury (Glassock, 2010). Albuminuria is a significant prognostic marker and is advocated by the current expert consensus for integration in the eGFR-based kidney disease staging process (Levey & Coresh, 2012). Albumin to creatinine ratio (ACR) > 17 mg/g for men and >25 mg / gの女性は、CKDに見合った、高いまたは非常に高いと見なされます（Levey、Cattran、et al。、2009）。 進行中の作業には、腎臓病によるグローバルな診療ガイドラインの変更が含まれます：グローバルな結果の改善（KDIGO）ワークグループ。

結論

の適切性腎臓機能評価戦略が懸念されます。 GFRは、外因的に投与された化合物または内因性化合物の排泄を測定するか、推定式によって決定されます。 外因性物質によるGFRの測定には困難があります;内因性マーカーは腎臓機能評価。 CRICのようなコホート研究では、腎不全に関連する一般的な臨床評価項目である貧血、アシドーシス、カリウムまたはリン酸塩の増加について、eGFRがmGFRと同様に機能することが示されています（Hsuet al。、2011）。 尿素は、進行した腎臓病の病期と最もよく相関するマーカーですが、個人内および個人間のばらつきが大きいため、信頼できるマーカーとは見なされません。 CrClは初期の腎臓病の患者に利用できますが、24- hの採尿期間は患者にとってエラーが発生しやすく面倒であり、進行した病気のGFRの良い指標ではありません。 かつて有望なろ過マーカーであったSCrは、腎臓機能クレアチニンはその生成に影響を及ぼし、クレアチニンは腎臓の尿細管分泌を示し、初期の腎臓病におけるGFRとの不整合、および実験室での測定誤差の可能性を示します。 ただし、SCrはGFR推定方程式の重要な要素です。 シスタチンC、より新しい腎臓機能マーカーは、GFRの推定においてSCrと同等のようです。 SCrに対するその優位性はまだ議論の余地があります。 タンパク尿は、eGFRと組み合わせた重要なマーカーとして提唱されており、開業医が腎臓病の進行をよりよく評価できるようになる可能性があります。

人口統計学的および臨床的変数を使用したGFR推定のために、複数の方程式が開発されています。 現在NKFによって推奨されているMDRDの式は、Cockcroft-Gaultの式よりも優れていることが示されています。 MDRDは、人口統計変数に加えて標準化されたSCrに依存する比較的堅牢な方程式です。 シスタチンCは、適切な可能性が高いため、GFR推定方程式に統合されています。腎臓機能評価; ただし、SCrベースの方程式との比較結果はまだ決定的ではありません。 最近、CKD-EPI方程式は、日常の臨床診療でMDRDを置き換えることが推奨されています（Levey、Stevens、et al。、2011; Stevens et al。、2010）。 早期疾患のCKD分類におけるそのより高い精度は、リソースを病気の患者にリダイレクトするのに役立ち、低リスク患者の医療プロセスを容易にします。 さらに、コホートフの参加者に基づくCRIC研究では、SCrとシスタチンCの両方を含む新しいGFR推定式が考案されました（Anderson et al。、2012）。 その臨床的有用性はまだ調査されていません。

最後に、GFR推定法のパフォーマンスは重要です。 利用可能な方程式には制限があります。 それらの利用は、それらがテストされた集団に最も適切です。 開業医は、非GFR推定値、腎臓病の種類、タンパク尿、および尿沈脹物の入院患者の評価を考慮する必要があります。 開業医がさまざまな臨床設定でさまざまな方法で得られたGFRestimatesをどのように適用すべきかについて、さらに明確にする必要があります。 さらに、開業医は、CKDをより正確に診断し、さまざまな段階を識別し、それに応じて介入するのに役立つ可能性のある次の方程式を注意深く検出する必要があります。

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謝辞

著者は、原稿のレビューとフィードバックをしてくれたBarbara Riegel博士、PamelaCacchione博士、JustineSefcik氏に感謝します。

理解腎臓機能評価

差出人：'理解腎臓機能評価：基本と進歩Houry V. Puzantian、et al

--- Journal of the American Association of Nurse Practitioners 25（2013）334–341 C 2013 The Author（s）C 2013 American Association of Nurse Practitioners