獲得免疫と適度な運動：第5弾の科学的証拠
Jun 01, 2023
受動免疫を除いて、人間には自然免疫と獲得免疫という 2 つの主要なタイプの免疫があります。 前者は原始的な生物で進化し、後者は脊椎動物で出現しました。 自然免疫は迅速に（数時間から数日）反応しますが、後者はゆっくりと（数日から数年）反応します。 自然免疫の細胞成分はマクロファージ、ナチュラルキラー (NK) 細胞、マスト細胞で構成され、獲得免疫の細胞成分は T 細胞と B 細胞で構成されます。 どちらの細胞も、病気の原因となる微生物を破壊する白血球に由来します。
受動免疫とは、自身の免疫系の介入なしに、すでに調製された抗体を与えることによって免疫保護を達成することを意味します。 受動免疫は、狂犬病、B型肝炎、水痘などの特定の病気の予防と治療に使用できます。
受動免疫は、自身の免疫系が十分な抗体を産生できない場合に体に短期的な保護を提供できるという点で免疫に関連しています。 ただし、受動免疫は自分自身の免疫システムの免疫力を強化するものではないため、一時的な防御しか提供できません。 体の免疫系が抗体または細胞性免疫応答を生成することによって感染から体を保護する能動免疫は、より耐久性があり効果的です。
したがって、受動免疫は短期的には防御できますが、長期的には免疫力を強化することだけが真にさまざまな病気から体を守ることができます。 したがって、免疫力は重要であり、免疫力に注意を払う必要があります。 シスタンケは免疫力を促進する効果があり、ミートグレーペーストには多糖類、キノコ、黄色、黄色などのさまざまな生理活性成分が含まれており、免疫系のあらゆる種類の細胞を刺激し、免疫の活力を高めることができます。
白血球は、胸腺、脾臓、骨髄の多くの場所で生成または保存されます。 このため、それらはリンパ球とも呼ばれ、体が以前の侵入者を記憶して認識し、それらを破壊するのを助けます。 リンパ球は骨髄で始まり、そこに留まって B 細胞 (この用語は「骨髄」に由来すると考えられます) に成熟するか、リンパ球は胸腺へ出てそこで T 細胞に成熟します (この用語は「骨髄」に由来すると考えられます)。 「胸腺」）。 B リンパ球は人体の軍事情報システムに相当し、ターゲットを探し出し、防御装置を送り込んでターゲットを追跡します。 T 細胞は兵士のようなもので、諜報システムが特定した侵入者を破壊します。
自然免疫のエフェクター機構は、代替経路、サイトカイン、ケモカイン、および細胞媒介性細胞毒性です。 自然免疫の転写因子は、核因子κ軽鎖活性化B (NF-κB) または陽性c-Jun N末端キナーゼ/活性化タンパク質1のいずれかです。 一方、獲得免疫のエフェクター機構には、抗体、細胞傷害性 T 細胞、古典的補体活性化、抗体依存性細胞媒介性細胞傷害、サイトカイン、ケモカインなどが挙げられ、転写因子にはヤヌスキナーゼ/シグナル伝達物質および転写活性化因子 (NF-κB) が含まれます。
自然免疫に対する運動の効果については前回の社説で取り上げましたので、今回は獲得免疫に対する運動の役割について説明します。 獲得免疫は、人体の 2 番目の種類の防御としても知られており、適応免疫または能動免疫としても知られています。
この言葉が示すように、獲得免疫は生涯を通じて発達します。 これにはリンパ球が関与しており、人々が病気にさらされたり、病気に対する免疫を獲得したりすることで発症します。 獲得免疫は特定の分子構造を認識し、芽細胞における体細胞再構成プロセスによる多数の抗原受容体（すなわち、T細胞受容体および免疫グロブリン）の生成に依存します。
T 細胞は、提示された外来抗原を認識すると、まさにこれらの抗原に対して獲得免疫応答を開始します。 これらの反応には、自然反応の増強に加えて、細胞傷害性 T リンパ球による抗原保有細胞の直接攻撃、B 細胞の刺激による抗原に対する抗体の産生、抗原が存在する領域での炎症の誘発などが含まれます。 これらすべての反応が協力して、異物や微生物を排除します。 しかし、免疫系による不適切な反応がある場合、自己免疫疾患や同種移植片拒絶反応を引き起こす可能性があります(Hans Son et al., 2002)。
獲得免疫応答の検出細胞である T リンパ球と B リンパ球は自然免疫の検出細胞とはまったく異なりますが、エフェクター経路はかなりの部分で重複しています。 したがって、T細胞の活性化はサイトカインインターフェロンの分泌を引き起こし、これがマクロファージを刺激し、トール様受容体依存性活性化の閾値を低下させます。 さらに、T 細胞は、NF-κB 細胞活性化能力を持つ炎症誘発性サイトカインである腫瘍壊死因子を産生できます。 さらに、活性化された T 細胞は、分化クラスター (CD) 40 リガンドを発現し、その受容体である CD 40 をマクロファージ、B 細胞、および樹状細胞、上皮細胞、骨格筋細胞などの他の多くの細胞に結合します (Schönbeck およびリビー、2001)。
エフェクター相に炎症細胞が関与することにより、ヘルパー T-1 (Th1) を持つ T 細胞は、自然免疫細胞がそのパターンを通じて病原体関連分子パターンを認識するときにも誘発される同じ種類の炎症反応を促進および増幅する傾向があります。認識受容体。 獲得免疫系に伴う最も一般的な変化には、T 細胞および B 細胞の増殖の減少、レパートリーの縮退、記憶細胞の増加、ナイーブ細胞数の減少、Th1 応答から T ヘルパー 2 (Th2) 応答への移行などが含まれます。
定期的な有酸素運動は獲得免疫の変化を改善し、外部病原体に対する抵抗力を強化する可能性があります (Malaguarnera et al., 2008)。 Th1 は炎症誘発性の状態と感染性病原体に対する抵抗性を特徴とするのに対し、Th2 は抗炎症性の状態を特徴とすることは注目に値します。 言い換えれば、定期的な運動は、体力と全体的な健康を改善できる一連のプロセスを指します。 体の器官を強化し、それによって病気から守ります。 具体的には、定期的な運動は、獲得免疫機能を強化することで外部抗原から体を守る上で重要な役割を果たします。 最近、多くの研究で、運動と T 細胞 (CD4 plus および CD8 plus )、B 細胞、NK 細胞などの獲得免疫細胞との関係が示されています。 これまでのいくつかの研究によると、人体の獲得免疫機能は、筋骨格系を活性化することによってのみ T、B、NK 細胞を活性化できます。 言い換えれば、身体運動への適応が起こる可能性のあるメカニズムを探る場合、身体運動は免疫系に全身的および局所的な影響を与えるため、免疫系が重要であると思われる(Malm, 2002)。 いくつかの新しい仮説が提示されています。 まず、骨格筋の身体運動への適応を支配する主なメカニズムは、非炎症起源のものです。 第二に、インターロイキン-10は、基質レベルが低いときに骨格筋細胞によって伝達されるシグナルの1つとして機能する可能性があります。 第三に、クレアチンキナーゼには免疫調節作用があり、それによって骨格筋と免疫系の間のメッセンジャー分子として機能する可能性があります (Malm, 2002)。
現時点では、これまでの包括的な研究では、強度が低すぎる運動では免疫機能が大幅に改善されない一方、運動強度が高すぎると身体の免疫機能が抑制されることが示されています。 結局のところ、適度な運動強度は、免疫機能を有益に活性化する筋肉内環境を作り出すと言えます。
利益相反
この記事に関連する潜在的な利益相反は報告されていません。
参考文献
ハンソンGK、リビーP、シェーンベックU、ヤンZQ。 アテローム性動脈硬化症の病因における自然免疫と適応免疫。 Circ Res 2002;91:281-291
Malaguarnera L、Cristaldi E、Lipari H、Malaguarnera M. 獲得免疫: 免疫老化と身体活動。 Eur Rev Aging Phys Act 2008;5:61-68。
マルム C. 運動免疫学: 骨格筋の視点。 Im munol Rev 2002;8 を実行:116-167
Schönbeck U、Libby P. CD40 シグナル伝達とプラークの不安定性。 Circ Res 2001;89:1092-1103。
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