アクテオシド：抗酸化作用と降圧作用に関する研究
Mar 14, 2022
コンタクト：joanna.jia@wecistanche.com
アクテオシドおよびその類似体の抗酸化および降圧作用
Chao-Hsiang CHEN1,2、Yin-Shiou LIN3、Mei-Yin CHIEN2,4、Wen-Chi HOU5,6、*、およびMiao-Lin HU1、*
概要。 アクテオシド（Act）、フェニルエタノイド配糖体は、いくつかの植物や伝統的な漢方薬の活性化合物です。 その構造異性体と一緒に作用し、イソアクテオシド（Isoact）、およびアナログ、6-O-acety-ラクテオシド (6-O-アセチラクト）、調査するための研究で使用されました酸化防止剤、抗アンジオテンシン変換酵素（ACE）、および溶血抑制活性の インビトロ自然発症高血圧ラット（SHR）に対する降圧作用の インビボ。 Act、Isoact、および6-を示しましたO-アセチラクトは、1、1-ジフェニル-2-ピクリル-ヒドラジルラジカル（それぞれ11.4、9.48、および9.55μMのIC5 0）およびスーパーオキシドラジカル（66.0、38.5のIC50）を効果的に除去しました。 、および39.1μM）。 Isoactおよび6-としてO-アセチルアクトは同様のラジカル消去活性を示し、以下の研究ではアクトとイソアクトのみを使用しました。 ActとIsoactはどちらも、それぞれ53.3および62.2μMのIC50でキサンチンオキシダーゼ活性を阻害しました。 ActとIsoactはどちらも、ACE活性と2,2'-アゾビス（2-アミジノプロパン）二塩酸塩によって誘発される溶血を有意に抑制しましたが、Actの効果はIsoactよりも強かった。 次に、ActまたはIsoact（10 mg / Kg体重）の単回投与をSHRに経口投与し、収縮期血圧（SBP）と拡張期血圧（DBP）の変化を24時間にわたって測定しました。 IsoactではなくActは、SBPとDBPの低下に降圧作用を示しました。 結果は、健康食品としての法律の潜在的な有用性を示唆しています酸化防止剤保護と血圧調節。
キーワード： アクテオシド; 降圧作用; アンジオテンシン変換酵素（ACE）; 酸化防止剤; 溶血。
前書き
アクテオシド（Act）、コーヒー酸、3'、4'-ジヒドロキシフェニルエタノール、グルコース、およびラムノースを含むフェニルエタノイド配糖体は、最初にシリンガ Vul- ガリス（Birkofer et al。、1968）、およびの構造異性体と一緒にイソアクテオシド（Isoact）とその派生物6-O-アセチルアクテオシド(6-O-アセチルアクト）、などの多くの植物やハーブ薬で発見されていますLigstrum purpurascens（Wong et al。、2001）、カリカルパ dichotoma（Koo et al。、2006; Lee et al。、2006）、Cistanche ニクジュヨウとボシュニアキア ロッシカ（Wu et al。、2006）、ゴマノハグサ ningpoenis（Huang et al。、2008）、アカヤジオウ グルチノサ（Li et al。、2006）。 この行為は、C57BL / 6マウスモデルのB16メラノーマ細胞に対して抗転移活性を示すことが報告されています（Ohno et al。、2002）。 Act、Isoact、および6-O-アセチラクトは最近、ヒト臍帯静脈内皮細胞における細胞間CAM-1および血管CAM-1のIL-1 -活性化発現を阻害することが示されました（Chen et al。、2009）。 Actはまた、ウシ肺内皮細胞をヒドロキシルラジカル誘発性酸化ストレスから保護し（Chiou et al。、2004）、リポ多糖刺激マクロファージにおけるAP -1活性化の遮断を通じて一酸化窒素とTNF産生を阻害します（Raoetal。 、2009）。 ActとIsoactは神経保護作用を示しますの インビトロ（Koo et al。、2005）。 Kooetal。 （2006）Actとそのアグリコンが1、1-ジフェニル-2-ピクリル-ヒドラジル（DPPH）と一酸化窒素を効果的に除去することを報告しましたの インビトロ。 ただし、いくつかの研究を並べて比較していますの インビトロ 酸化防止剤Actの活動と、Isoactや6-などの構造的に関連する化合物O-アセチラクト。
高血圧の治療には、いくつかのクラスの薬剤が使用されてきました（Mark and Davis、2000）。 アンジオテンシンI変換酵素（ACE）阻害剤（すなわちペプチダーゼ阻害剤）として知られる降圧薬の1つのクラスは、有害な副作用の発生率が低く、降圧薬の好ましいクラスです。
二次性疾患を併発している患者を治療する際の薬剤（Fotherby and Panayiotou、1999）。 ACE（ペプチジルジペプチド加水分解酵素EC 3.4.15.1）は、ジペプチドを遊離するZn含有エキソペプチダーゼであり、アンジオテンシンIのC末端からジペプチドを除去して、非常に高血圧の化合物であるアンジオテンシンIIを形成します。 いくつかの酸化防止剤ペプチド（還元型グルタチオンおよびカルノシン関連ペプチド）はACE阻害活性を示します（Hou et al。、2003）。 最初の臨床的に利用可能な経口活性ACE阻害剤であるカプトプリルは、高血圧治療のために開発されました（Ondetti et al。、1977; Borer、2007）。 この行為は、SDラットの内皮無傷の大動脈輪に一酸化窒素を介した弛緩効果を及ぼすことが報告されている（Wong et al。、2001）。 Ahmadetal。 （1995）Actが正常血圧の麻酔されたWistarラットへの静脈内注射に続いて収縮期血圧（SBP）と拡張期血圧（DBP）の用量依存的な減少を誘発することを報告しました。 しかし、経口投与されたActおよび/またはその関連異性体が降圧薬であるかどうかは不明ですの インビボ。 本研究では、の インビトロ 酸化防止剤容量とACE阻害活性、およびの インビボAct、Isoact、および/または6-の降圧作用O-自然発症高血圧ラット（SHR）を使用したアセチル作用。 これらの研究は、健康食品としてのActの開発に役立つデータを提供することが期待されています。
材料および方法
材料
2,2'-アゾ-ビス（2-アミジノプロパン）二塩酸塩（AAPH）、ACE（Iユニット、ウサギの肺）、ブチル化ヒドロキシトルエン（BHT）、DPPH、N-（3- [{{7 }}フリル]アクリロイル）-Phe-Gly-Gly（FAPGG）、NADH、フェナジンメトサルフェート（PMS）、キサンチン、およびキサンチンオキシダーゼはSigma Chemical Co.（セントルイス、ミズーリ州、米国）から購入しました。 カプトプリルはCalbiochemCo.（CA、USA）から購入しました。 Act、Isoact、および6-O-アセチラクト（図1）はEqual Corp.から購入しました（純度> 98％、上海、中国）。 その他の化学薬品および試薬は、Sigma Chemical Co.（セントルイス、ミズーリ州、米国）から入手しました。
ゴミ漁り アクティビティ の 活動、 Isoact、 と 6-O- アセチラクト に対して dPPH ラジカル に 分光光度法
Act、Isoact、および6-の容量（0 .3 mL）O-アセチラクト（最終濃度は1.56〜5 0 µM）、BHTおよびアスコルビン酸（最終濃度は2.4〜6 0 µM）を0.1mLの1M Tris-HClバッファー（pH 7.9）に添加しました。 ）次に、メタノール中の100 µM DPPH 0.6 mLと混合し、室温で光保護下で20分間60 µMの最終濃度にします（Liu et al。、2004; Lin et al。、2008）。 517 nmでの吸光度の減少を測定し、ΔA517nmとして表した。 ブランク実験として脱イオン水を使用しました。 DPPHラジカルの除去活性（パーセント）は、次の式で計算されました：（ΔA517blank-ΔA517sample）÷ΔA517blank×100。IC50は、半阻害の濃度を表します。
抑制性 アクティビティ の 活動 と Isoact に対して キサンチン オキシダーゼ
キサンチンオキシダーゼ活性は、キサンチンを基質として使用して295 nmでの尿酸形成を測定することによって測定されました（Kalckar、1947）。 異なる量のActおよびIsoact（最終濃度は25、50、および75 µM）を、50 µLの1 mU / mLキサンチンオキシダーゼと4度で1時間プレミックスし、次に300 µLの1mMキサンチンとプレミックスしました。追加されました。 295 nmでの吸光度の変化を2分間にわたって記録し、ΔA295nm/分として表した。 キサンチンオキシダーゼ阻害活性（パーセント）は次のように計算されました:(ΔA295nm/min黒-ΔA295nm/minサンプル）÷ΔA295nm/min黒×100。ブランク実験としてサンプル溶液の代わりに脱イオン水を使用しました。 IC50は、半阻害の濃度を表します。
ゴミ漁り アクティビティ の 活動、 Isoact、 と 6-O- アセチラクト に対して スーパーオキシド ラジカル に 分光光度法
スーパーオキシドラジカルは、PMS-NA-DHシステムによって生成されました（Liu et al。、2 0 04; Lin et al。、2008）。 さまざまな量のAct、Isoact、および6-を含むすべての0.2mLサンプルO-アセチレート（最終濃度は15.6、31.3、62.5、125、および25 0 µM）を、0。2mLの630 µMニトロブルーテトラゾリウム、0.2に順番に添加しました。 100 mMリン酸緩衝液（pH 7.4）中の33 µMPMSのml、および156 µMNADHの0.2ml。 ブランク実験として、サンプル溶液の代わりに脱イオン水を使用しました。 アスコルビン酸（最終濃度は6、9、12、および24 µM）をポジティブコントロールとして使用しました。 560 nmでの吸光度の変化を2分間記録し、ΔA560nm/minとして表した。 スーパーオキシドラジカルの除去活性（パーセント）は、次のように計算されました。（ΔA560nm/min黒-ΔA560nm/minサンプル）÷ΔA560nm/min黒×100。IC50は半阻害の濃度を表します。
決定 の エース 抑制性 アクティビティ の 活動 と Isoact に HPLC
各50µLのAct（0 .2、0。4、0。5、および2。0 µmole）およびIsoact（{{ 11}}。1、0 .2、0。5、1。0、および2。0 µmole）を15 µLの1U /mLACEとプレミックスしました。 5分間、次に2 0 0 µLの0.5 mM FAPGGを添加し、室温で10分間反応させました（Anzenbacherova et al。、2001）。 800 µLのメタノールを加えて反応を停止させました。 空白の実験はFAPGGのみでした。 対照実験では、ACEは同じ条件下でFAPGGと反応しました。 FAPGGとFAPのクロマトグラフィー分離は、10 µLループの日立（日本）クロマトグラフィーシステムで実施しました。 HPLC分析は、Biosil Aqua-ODS-W 5 µカラム（Biotic Chemical Co.、Ltd.、台湾、250×4.6 mm id）、粒子サイズ5 µmで実施しました。 反応した混合物を、0.02 Mノニルアミン（リン酸でpH 2.4に調整）とアセトニトリルを67.5：32.5（V / V）の比率で含む移動相でアイソクラティックに分離しました（Anzenbacherova et al。、2001）。 流量は1mL/minでした。 注入量は10µLでした。 検出器は345nmに設定されました。 ActおよびIsoactのACE阻害（パーセント）は、次のように計算されました。
抑制性 アクティビティ の 活動 と Isoact に対して AAPHを介した 溶血
AAPHを介した溶血によるラット赤血球（RBC）のフリーラジカル連鎖酸化（Miki et al。、1987）。 ラットの血液をヘパリン処理したチューブに入れ、1000×で遠心分離しました。g10分 0.15 M NaClで3回洗浄した後、1000×で遠心分離して濃厚赤血球を得た。g10分 異なる量のActおよびIsoact（最終濃度は2、5、および10 µM）を、25μLの20パーセントRBC懸濁液（V / V、10 mM PBS中）と25μLの500mMAAPH溶液を37度で0で混合しました。 、1、1.5、2、2.5、3、および3.5時間、穏やかに振とうします。 各混合物を1000×で遠心分離したg10分間、上澄みを536nmで測定しました。 ブランクグループまたはコントロールグループとして、AAPH溶液またはサンプル溶液の代わりにそれぞれ脱イオン水を使用しました。 3時間または3.5時間でのActおよびIsoactの溶血阻害（パーセント）は、次のように計算されました：（ΔA536nmcontrol-ΔA536nmsample）÷ΔA536nmcontrol×100。
降圧薬 効果 の 活動 と Isoact の上 SHr
経管栄養法（2.0×80 mm）による経口投与されたAct、Isoact、およびカプトプリルの減少したSBPおよび減少したDBPに対する効果は、以前の報告（Lin et al。、2 0 06; Lin et al。、2008; Han et al。、2011）。 すべての動物実験手順は、公表されたガイドラインに従った（National Science Council、1994）。 男性のSHR（8週齢、国立実験動物センター、台北）は、12- hの明暗サイクルで、24度に保たれたスチール製のケージに個別に収容され、標準的なマウス/ラットの餌を自由に摂取できました（ Prolab RMH2500、5P14ダイエット、PMI Nutrition International、ミズーリ州ブレントウッド）および水。 SHRは、SBPおよびDBPの測定のために、対照治療とサンプル治療にランダムに分けられました（グループあたり6匹のラット）。 短期間の降圧実験では、0.5mLの10mgActまたはIsoact/KgのSHRまたは5mgのカプトプリル/KgのSHRを1回経口投与し、尾部血圧を2、4、6、および24で測定しました。 h単回経口投与後。 ブランク実験には0.5mLの蒸留水を使用しました。 間接血圧計（BP -98 A、Softron Co. Ltd.東京、日本）を使用して、各治療の各測定でSBPとDBPを4回測定しました。
データ 分析
値は平均±SDとして表され、一元配置分散分析を使用して分析され、その後、複数の平均比較のための事後テューキー検定が続きます。 学生t-2つのグループのデータのみを比較した場合（同じ濃度のActとIsoactの間など）にテストを実行しました。 p値<0.05は、統計的に有意であると見なされます。 統計分析は、spss="" for="">
アクテオシド記憶を高めるためにシスタンチェで
結果
ゴミ漁り アクティビティ の PPH と スーパーオキシド ラジカル
Act、Isoact、および6-O-アセチラクトは、pH 7.9で用量依存的なDPPHスカベンジング活性を示しました（図2）。 IC50値は、Act、Isoact、および6-で、それぞれ11.4、9.48、および9.55 µMでした。O-アセチルアクト。 アスコルビン酸とBHTの陽性対照のIC50値は、それぞれ13.1と18.5 µMでした。
阻害 の キサンチン オキシダーゼ アクティビティ
ActとIsoactは、キサンチンオキシダーゼの用量依存的な阻害を示すことが示されました（図3）。 IC50は、ActおよびIsoactについて、それぞれ53.3および62.2 µMと計算されました。
阻害 の スーパーオキシド ジスムターゼ アクティビティ
ActとIsoactの両方がキサンチンオキシダーゼ活性を阻害したため、PMS-NADHシステムを使用してスーパーオキシドラジカルを生成しました（Liu et al。、2004; Lin et al。、2008）。 活動、
Isoact、および6-O-アセチラクトは、用量依存的なスーパーオキシドラジカル捕捉活性を示しました（図4）。 IC5 0の値は、Act、Isoact、および6-で、それぞれ66.0、38.5、および39.1 µMでした。O-アセチルアクト。 アスコルビン酸のポジティブコントロールのIC50値は9.0µMでした。 図2と図4の結果から、Isoactと6-が明らかでした。O-アセチル化物は、DPPHおよびスーパーオキシドラジカルに対して同様のラジカル消去活性を持っていたため、ActおよびIsoactのみがさらなる生物活性スクリーニングのために選択されました。
エース 抑制性 活動 の 活動 と Isoact
予備試験では、ActとIsoactが、連続分光光度アッセイに使用される345 nmでのACE基質FAPGGとその加水分解生成物FAPの吸光度に干渉することを発見しました（Holmquist et al。、1979）。 したがって、HPLCによるActまたはIsoactおよびFAPGGの検出と組み合わせた分離を使用して、ACE阻害活性をモニターしました。 図5Aから図5Dは、ブランクテストの1 0 µl反応混合物からの典型的なHPLCクロマトグラムです（FAPGGのみ、図5A）。 コントロールテスト（ACEはFAPGGと反応してFAPを生成しました（図5B））。 0。5µmole ofAct（312.5 µg）、ACEおよびFAPGG（図5C）; および0.5µmoleのIsoact（312.5 µg）、ACEおよびFAPGG（図5D）。 図5BのFAPGGの面積は最も低く、図5Aの面積は4つの典型的なHPLCクロマトグラムの中で最も高かった。 図5Cおよび5DのFAPGGの領域は、さまざまな濃度のActおよびIsoactのACE阻害活性に依存しています。 ActおよびIsoactの計算されたACE阻害を図5Eに示します。 この行為は、Isoactよりも高いACE阻害活性を示し、前者のIC50は、HPLCクロマトグラムの面積で472 µMと計算されました。
抑制性 アクティビティ の 活動 と Isoact に対して AAPHを介した 溶血
2、5、および10 µMの濃度でのAAPHを介した溶血に対するActおよびIsoactの阻害活性は、3.5時間にわたって評価されました（Miki et al。、1987）。 図6Aの結果は、ラットRBCの溶血がAAPHラジカルの存在下で3-hまたは3.5- h反応後に劇的に増加した（ΔA536nmとして表される）ことを示しています（コントロールグループとして、白いサイクル記号）。 3. 5- h反応中にAAPHラジカルが存在しない場合、溶血はほとんどまたはまったく観察されませんでした（空白のグループとして、黒いサイクルの記号）。 したがって、3時間または3.5時間でのActおよびIsoactの溶血阻害は、次のように計算されました。（ΔA536nmcontrol-ΔA536nmsample）÷ΔA536nmcontrol×100。図6B
は、2、5、および10 µMのActとIsoactの両方が、AAPH誘発溶血に対して濃度依存性の阻害を示し、使用した各濃度のActの阻害効果よりもActの阻害効果が有意に強いことを示しています。
降圧薬 効果 の 活動 と Isoact の上 SHr
SHRはActとIsoact（10 mg / Kg SHR）の単回経口投与を受け、SBPとDBPの変化が24時間にわたって記録されました。 以前、SHRの血圧（SBPおよびDBP）が24- hの間に変化することを報告しました（Lin et al。、2006; Han et al。、2011）。 したがって、経口投与自体の前後ではなく、ブランクとサンプルの間の一定時間（2、4、6、8、および24時間など）での比較が使用されました。 ブランク（蒸留水）グループと比較して、IsoactではなくActがSHRのSBPおよびDBPを効果的に低減することがわかりました。 SBPは、Actグループで2、4、および6時間でそれぞれ18.8、16.5、および14.9 mmHgだけ有意に減少しましたが、Act治療後24時間でのSBP（3.3 mmHg）の減少は安定していませんでした。
芸術的に重要です（図7A）。 図7Bに示すように、DBPはActグループで2、4、および6時間で減少しました（それぞれ8.5、7.6、および12。0 mmHg）が、6時間で得られた結果のみが統計的に有意でした。 （（P<0 .05）。="">
アクテオシドホンオニクでは抗酸化物質に良い効果があります
討論
活性酸素種とフリーラジカルを介した反応は、老化、癌、冠状動脈性心臓病、アルツハイマー病などの退行性または病理学的プロセスに関与しています（Ames、1983; Gey、1990; Smith et al。、1996）。 いくつかの報告は、スクリーニングに焦点を当てています酸化防止剤天然資源からの活動。 本研究では、最初に酸化防止剤Act、Isoact、および6-のアクティビティO-アセチル化。 ActとIsoactは、コーヒー酸部分の構成要素が前者のグルコースのC -4ヒドロキシル基に結合し、後者のグルコースのC-6ヒドロキシル基に結合している構造異性体です。 ラムノースと3'、4'-ジヒドロキシフェニルエタノールの構成要素はそれぞれ、同じActおよびIsoact分子のグルコース部分のC-3およびC-1ヒドロキシル基に結合していますが、{ {8}}O-アセチラクトは、酢酸がグルコース部分のC -6ヒドロキシル基に結合しているAct誘導体です（図1）。 Kooetal。 （2006）ActとそのアグリコンがDPPH除去活性を示し、これらの活性の順序（IC50として表される）はAct（1.28 µM）>カフェー酸（2.22 µM）> 3'、4'-ジヒドロキシフェニルエタノール（ 7.72 µM）>-トコフェロール（15.1 µM）。 現在のレポート（図2）では、DPPHスカベンジングアクティビティ（IC50として表される）の順序は6-です。O-アセチル化（9.55 µM）≈Isoact（9.48 µM）> Act（11.4 µM）。 これらの値は、DPPHラジカルを除去するためのアスコルビン酸（IC50が13.1 µM）およびBHT（IC50が18.5 µM）の値と同等かそれ以上でした。 現在のレポートでのActのより高いIC50は、Koo etal。で使用された30µMではなく、60 µMDPPHの最終濃度によるものである可能性があります。 報告された（2006）。 DPPHラジカルは電子移動反応に属すると言われているため（Huang et al。、2005）、グルコース部分のC -6ヒドロキシル基の誘導体、たとえば{{21 }}O--Isoactのアセチル化およびカフェイン酸部分は、DPPHスカベンジングアッセイのActのグルコース部分のC-6遊離ヒドロキシル基よりも容易に電子移動反応を提供する可能性があります。
行動、6-O-アセチレートとIsoactは、キサンチン/キサンチンオキシダーゼシステムを使用してスーパーオキシドラジカルを生成することにより、in vitroでスーパーオキシド捕捉活性を有することが報告されています（Wang et al。、1996; Gao et al。、1999）。 しかし、私たちの現在の研究は、Actがキサンチンオキシダーゼ阻害活性を示したことを示しました（図3）。 したがって、スーパーオキシドラジカルは、キサンチン/キサンチンオキシダーゼシステムの代わりに、本レポート（Liu et al。、2 0 04; Lin et al。、2008）のPMS-NADHシステムを使用して生成されました。 確かに、キサンチン/キサンチンオキシダーゼシステムを使用してスーパーオキシドラジカルを生成する、Wangetal。 （1996）スーパーオキシドラジカルに対して63 µM ActのIC50を取得しました。この値は、本研究で報告されているように、Actによるキサンチンオキシダーゼ活性の阻害の値（53.3 µM）に近い値です。 コーヒー酸がキサンチンオキシダーゼ阻害活性を示すことが報告された（Chiang et al。、1994）。 ActやIsoactなどのカフェイン酸に関連する構造を持ついくつかの植物化学物質のキサンチン/キサンチンオキシダーゼ生成システムを使用したスーパーオキシド捕捉活性（Wang et al。、1996; Gao et al。、1999）は、少なくとも部分的には、キサンチンオキシダーゼ阻害に寄与している。 興味深いことに、Wangetal。 （1996）Act（0.5および2.5 mM）が、キサンチン酸化中の酸素消費量について酸素電極によって決定されたキサンチンオキシダーゼ活性を阻害しないことを発見しました。 したがって、スーパーオキシド消去活性をアッセイするためのさまざまな方法が矛盾するデータを生成する可能性があることを覚えておくことが重要です。
Lietal。 （1993）マウスのRBCにおけるAAPH媒介溶血に対するActとIsoactの同様の程度の抑制を報告しました。 ただし、ここでは、ActがIsoactよりもラットのRBCでAAPH誘発溶血に対してはるかに高い阻害活性を示すことを示しました（図6）。 このような不一致がげっ歯類の種の違いによるものかどうかは不明です。
カンら。 （2003）ActがACE阻害活性を示し、IC50が373.3 µg / mLであり、Hip-His-Leuを基質として使用して598 µMと計算されたと報告しました。 今回のレポートでは、ActはIsoactよりも高いACE阻害活性を示し、前者のIC50はHPLCクロマトグラムで面積で472 µMと計算されました（図5）。 この行為は、SDラットの内皮無傷の大動脈輪に一酸化窒素を介した弛緩効果を及ぼすことが報告されている（Wong et al。、2001）。 ActはWistarラットで降圧作用があることが示されていますが、
この研究では、吸着因子を除外するために、麻酔をかけたラットにActを静脈内注射しました（Ahmad et al。、1995）。 ここでは、SHRに経口投与し、血圧の変化を測定しました。 Isoactではなく経口投与の事実が、単回投与後24時間にわたってSBPとDBPを低下させることにより、降圧効果を示すことがわかりました（図7）。 10 mg / kg体重の用量での作用は、SBPの低下において5 mg / kg SHRの用量でカプトプリルの効果に近く、DBPの低下においてカプトプリルよりも優れていました。
結論として、Actは展示しました酸化防止剤活動、ACE阻害活動、およびSHRに対する降圧効果。 ここに提示された結果は、将来の抗酸化保護と治療効果のために、多くの植物とハーブ薬で発見された法律を使用してハーブ薬または関連製品を開発する努力に利益をもたらします。
Cistancheアクテオシド抗酸化とアンチエイジングのために
1国立中興大学、台中、台湾の食品科学およびバイオテクノロジー学部
2Ko Da Pharmaceutical Co.、Ltd、Tao-Yuan、Taiwan
3台北医科大学薬学部、台北、台湾
4台北医科大学大学院生物医学材料工学研究所、台北、台湾
5台湾の台北にある台北医科大学附属病院の伝統的な漢方薬研究センター
6台北医科大学生薬学大学院、台北、台湾
（2012年3月12日受理、2012年4月20日受理）
引用文献
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