肺がん細胞株 A549 の生物学的挙動に対するキスタンケ デゼルティコラ多糖類の影響
Apr 20, 2023
概要: 目的: 肺癌細胞株 A549 の生物学的挙動に対する Cistanchedeserticola 多糖類の影響を調査すること。 方法: 肺がん細胞 A549 を対照群、Cistanche desserticola 多糖体 100、200、400 ng/mL グループ、si-NC グループ、si-LINC01410 グループ、Cistanche desserticola 多糖体 400 ng/mL と pcDNA グループ、Cistanche desserticola 多糖体に分けました。 400 ng/mL プラス pcDNA-LINC01410 グループ。 MTT アッセイを使用して A549 細胞の増殖速度を検出し、クローン形成アッセイを使用して A549 細胞のクローニング能力を検出し、フローサイトメトリーを使用して A549 細胞のアポトーシス速度を検出し、トランズウェルアッセイを使用して遊走と浸潤を検出しました。 A549 細胞の遊走能力を調べ、RT qPCR を使用して A549 細胞における LINC01410 mRNA の発現を検出しました。 結果は、Cistanche desserticola 多糖類が A549 細胞の増殖、クローン形成、移動、および浸潤能力、ならびに LINC01410 mRNA の発現を阻害できることを示しました (P<0 05), promoting cell apoptosis in a dose-dependent manner. After inhibiting the expression of LINC01410, the growth, migration, and invasion ability of A549 cells were inhibited (P<0 05). Overexpression of LINC01410 can reverse the effects of Cistanche deserticola polysaccharides on the proliferation, apoptosis, migration, and invasion of A549 cells. Conclusion: Cistanche deserticola polysaccharides may inhibit lung cancer cell activity, clone formation, migration, and invasion ability by reducing LINC01410 expression, and promoting cell apoptosis.
キーワード: キスタンケ デスティコーラ多糖類。 肺がん細胞 A549; LINC01410; ねずみ算; アポトーシス
肺がんは、中国で最も罹患率と死亡率が高い悪性腫瘍です。 肺がんの治療法には、予防接種、手術、化学療法があります。 研究によると、伝統的な漢方薬とその成分は肺がんの治療に大きな利点があり、肺がん[2-3]の治療効果を向上させることができます。 カンクサは中国では貴重な薬草です。 その主成分には、フェニルエタノールの総配糖体、多糖類、イリドイド、アルカロイド、リグナンが含まれます。 研究により、Cistanche desserticola からのフェニルエタノールの総グリコシドが、H22- 担持肝臓がんマウスの肝損傷を軽減し、腫瘍の増殖を抑制する効果があることが判明しました [4]。 カンクサの有効成分であるエルゴステロール配糖体は、ヌードマウス移植腫瘍モデルにおける結腸直腸癌細胞の腫瘍成長と増殖を阻害し、細胞アポトーシスを誘導することができます [5]。
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Cistanche desserticola 多糖体は、ナチュラルキラー細胞とインターロイキン-2 (IL-2) の活性を高めることにより、ルイス肺がんと S180 肉腫細胞を阻害する可能性があります [6]。 しかし、肺がんにおけるCistanche desserticola多糖類の潜在的な機能、生物学的プロセス、およびメカニズムはまだ不明です。 研究により、lncRNA は肺がんにおいて調節不全となることが多く、肺がんの発生、進行、治療に重要な役割を果たしていることが示されています [7]。 LINC01410は子宮内膜がんで高度に発現しており、子宮内膜がん患者の予後に影響を与えます[8]。 LINC01410の過剰発現は、miR-532-5pを阻害することにより胃癌の血管新生と転移を促進します[9]。 LINC01410の発現を阻害すると、胆管癌細胞および甲状腺乳頭癌細胞[10-11]の増殖、遊走、浸潤を阻害できますが、肺癌におけるLINC01410の役割はまだ不明です。 この実験は、肺がん細胞の悪性表現型に対するキスタンケ・デスティコラ多糖類とLINC01410の影響を調査し、肺がん細胞の悪性生物学的挙動に対するキスタンケ・デスティコラ多糖類の制御にLINC01410が関与しているかどうかを調査し、さらなる研究の基礎を提供することを目的としています。カンクサ多糖類の研究。
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1 材料
肺がん細胞 A549 は、米国細菌収集センター (ATCC) から購入しました。 Citanche desserticola 多糖類 (純度 98% 以上、製品番号 D3281) は、Shanghai Baoman Biotechnology Co., Ltd. から購入しました。ウシ胎児血清は、Guangzhou Shuoheng Biotechnology Co., Ltd. から購入しました。 RPMI-1640 培地は Hangzhou Qiannuo Biotechnology Co., Ltd から購入しました。 MTT キットは、Shanghai Meixuan Biotechnology Co., Ltd. から購入しました。 Transwell Cell と Matrix は、Beijing Unikang Biotechnology Co., Ltd から購入しました。 アポトーシス キットはドイツの PromoCell から購入しました。 SYBRPremix ExTaqTM 試薬キットは、Shanghai Shanran Biotechnology Co., Ltd. から購入しました。
2つの方法
2.1 細胞培養とグループ化
A549 細胞は、10% ウシ胎児血清を含む RPMI-1640 培地中で、5% CO2 インキュベーター内、37 度で培養されました。 対数増殖期の細胞をカンクサ多糖類それぞれ 100、200、および 400 ng/mL の濃度で、Cistanche desserticola 多糖類 100、200、および 400 ng/mL グループとして記録されました。 キスタンケ・デスティコラ多糖類で処理されなかったA549細胞を対照群として使用した。 A549 細胞に si-NC または si-LINC0141 をそれぞれトランスフェクトし、si-NC グループおよび si-LINC01410 グループとして標識しました。 si-NC および si-LINC01410 を A549 細胞にトランスフェクションした後、それらを 400 ng/mL のキスタンケ デスティコラ多糖類で処理し、キスタンケ デスティコラ多糖類 400 ng/mL プラス pcDNA グループおよびキスタンケ デザートティコラ多糖類 400 ng/mL プラス pcDNA として記録しました。 -LINC01410グループ。
カンクサの主な化学成分
2.2 A549 細胞の増殖速度を検出するための MTT アッセイ
A549 細胞を、それぞれ 50、100、150、200、250、300、350、および 400 ng/mL の濃度の Cistanche desserticola 多糖で処理しました。 各グループから A549 細胞を収集し、96- ウェル プレートに置き、各ウェルに MTT 20 μL を加えます。インキュベーター内で 4 時間培養を続けた後、上清を捨て、各ウェルに 150 μL を加えます。 L DMSO を使用して、各グループの細胞の光学密度 (OD) 値を 490 nm の波長で検出し、細胞増殖速度を計算しました。
2.3 A549 細胞のクローニング能力を検出するためのクローン形成アッセイ
Collect A549 cells from each group and adjust the density to 1 × 105/mL, 100 per hole μ L was inoculated onto a 6-well plate and incubated in an incubator until visible cell colonies appeared. PBS was washed twice, fixed with 4% paraformaldehyde for 20 minutes, and stained with 1% crystal violet solution for 15 minutes. The colony count (>５０細胞）を光学顕微鏡で観察した。
2.4 A549 細胞アポトーシス率のフローサイトメトリー検出
各グループから A549 細胞を収集し、100 μ L リン酸緩衝生理食塩水バッファー (1 × 106/mL) に再懸濁し、1 mL の細胞懸濁液と 10 μ L アネキシン V-FITC、5 μ L PI を加え、暗所で 30 分間インキュベートします。数分かけて細胞を収集し、フローサイトメトリーを使用して細胞のアポトーシスを分析します。
2.5 A549 細胞の遊走と浸潤を検出するための Transwell 法
各グループから A549 細胞懸濁液を移します (2 × 104 /200 μ L。Transwell セルの上部チャンバーに無血清培地を均一に置き、10% FBS を含む 500 細胞を加えます。μ LRPMI-1640 培地を加えます)下部チャンバーに添加し、37度で24時間培養し、上部チャンバーに残った細胞を拭き取り、下部チャンバーの細胞を4％パラホルムアルデヒドと1％クリスタルバイオレット染色で固定し、細胞を光学顕微鏡で観察した。細胞浸潤実験では、マトリゲルをトランスウェルチャンバーにプレコートし、その他の手順は遊走実験と同じでした。
カンクサの実験
2.6 2.6 RT qPCR 法を使用した A549 細胞における LINC01410 mRNA 発現の検出
TRIzol試薬を使用して細胞から全RNAを抽出し、逆転写キットの指示に従ってcDNAを合成しました。 反応系は、逆転写産物2μL、SYBRGreen Mix10μL、05μL、滅菌水7μLである。 反応条件は、95度で30秒、60度で30秒、72度で30秒、合計40サイクルでした。 GAPDH を内部参照として使用し、2- ΔΔ を使用します。CT 法を使用して、LINC01410 mRNA の相対発現を計算します。 プライマー配列は、LINC01410 順方向 5 '- GT GACAAGATGGCCCAAGC-3'、逆方向 5 '- ACTGTGCACC TGTTACACCA-3' です。 内部参照 GAPDH 順方向 5 '- TGTTGCCCATC AATCACCCTT-3'、逆方向 5 '- CTCCACGACGTACTACTC AGCG-3'。
2.7 統計分析
SPSS 20 0 ソフトウェアが処理に使用され、測定データは (x ± s) で表されます。 2 つのグループ間の比較には独立サンプルの t 検定が使用され、複数のグループ間の比較には一元配置分散分析が使用され、グループ間のペアワイズ比較には LSD-t 検定が使用されます。 P<0.05 indicates that the difference is statistically significant.
3 件の結果
3.1 A549細胞の増殖とアポトーシスに対するCistanche desserticola多糖類の影響
対照群と比較して、カンクサ多糖類の各用量群における A549 細胞の増殖率は増加しました (P<0. 05) 05), IC50 is 319 8 ng/mL, as shown in Table 1. Compared with the control group, the proliferation rate of A549 cells in the 100, 200, and 400 ng/mL groups of Cistanche deserticola polysaccharides decreased (P<0 05), the number of clones formed decreased (P<0 05), the apoptosis rate increased (P<0 05) and showed a dose-dependent pattern, as shown in Figure 1 and Table 2.
表 1 A549 細胞の増殖速度に対する Cistanche desserticola 多糖類の影響 (x ± s, n=3)
注: 対照群と比較して、* P<0 05.
3.2 A549細胞遊走の遊走および浸潤に対するCistanche desserticola多糖体の影響
図 2 および表 3 に示すように、対照群と比較して、カンクサ多糖類の各用量グループにおける A549 細胞の遊走および浸潤の数は減少し (P 05)、用量依存的なパターンを示しました。
A549 細胞における LINC01410 mRNA 発現に対する 3.3 キスタンケ デスティコラ多糖類の影響
対照群と比較して、カンクサ多糖類の各用量群の A549 細胞における LINC01410 mRNA の発現は減少しました (P<0. 05) 05) and showed a dose-dependent manner, as shown in Table 4.
図 1: 各グループにおける A549 細胞のクローン形成 (A) とアポトーシス (B)
表 2 A549 細胞の増殖速度、クローン形成、およびアポトーシス速度に対する Cistanche desserticola 多糖類の影響 (x ± s, n=3)
注: 対照群と比較して、* P<0 05; Compared with the 100 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, # P<0 05; Compared with the 200 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, P<0 05.
図2 各群におけるA549細胞の遊走と浸潤（×200）
表 3 A549 細胞の移動および浸潤能力に対するカンクサ多糖類の影響 (x ± s, n=3)
注: 対照群と比較して、* P<0 05; Compared with the 100 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, # P<0 05; Compared with the 200 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, P<0 05.
3.4 LINC01410発現の阻害とA549細胞の増殖およびアポトーシスに対するその影響
si-NC グループと比較して、si-LINC01410 グループの A549 細胞の増殖速度は低下しました (P<0 05), the number of clones formed decreased (P<0 05), the apoptosis rate increased (P<0 05), as shown in Figure 3 and Table 5.
表 4 A549 細胞における LINC01410 mRNA 発現に対する Cistanche desserticola 多糖類の影響 (x ± s, n=3)
注: 対照群と比較して、* P<0 05; Compared with the 100 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, # P<0 05; Compared with the 200 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, P<0 05.
図 3. A549 細胞クローン形成 (A) およびアポトーシス (B) に対する LINC01410 発現阻害の効果
表 5: A549 細胞の増殖速度、クローン形成、およびアポトーシス速度に対する LINC01410 発現阻害の影響 (x ± s, n=3)
注：si-NCグループと比較すると、▲P<0 05.
3.5 A549細胞の遊走および浸潤に対するLINC01410発現阻害の効果
si NC グループと比較して、si LINC01410 グループの A549 細胞遊走および浸潤細胞の数は減少しました (P05)。図 4 および表 6 を参照。
図4 LINC01410発現を阻害するA549細胞の遊走と浸潤（×200）
3.6 A549細胞の増殖およびアポトーシスにおけるLINC01410およびCistanche desserticola多糖類の過剰発現
400 ng/mL プラス pcDNA のキスタンケ デスティコラ多糖群と比較して、400 ng/mL プラス pcDNA-LINC01410 のキスタンケ デスティコーラ 多糖群における A549 細胞の増殖率は増加しました (P<0 05), the number of clones formed increased (P<0 05), the cell apoptosis rate decreased (P<0 05), as shown in Figure 5.
3.7 A549細胞の遊走および浸潤に対するLINC01410およびCistanche desserticola多糖類の過剰発現の影響
キスタンケ デスティコラ多糖類 400 ng/mL プラス pcDNA グループと比較して、キスタンケ デザートティコーラ 多糖類 400 ng/mL プラス pcDNA-LINC01410 グループでは A549 細胞遊走および浸潤細胞の数が増加しました (P<0 05), as shown in Figure 6.
注：si-NCグループと比較すると、▲P<0 05.
4。討議
肺がんは世界で最も一般的な悪性腫瘍の 1 つであり、患者の生存率と生活の質の向上が肺がんに関する臨床研究の焦点となっています。 伝統的な中国医学は、進行性肺がんの治療において一定の成果を上げています[12]。 研究の結果、植物多糖類には抗腫瘍作用、免疫調節作用などの作用があり、人体への毒性や副作用が最小限であることが判明しており、新しい抗腫瘍薬の原料となる可能性がある[13]。 Polygonatumodoratum 多糖類は Wnt/を阻害する可能性があります。カテニンシグナル伝達経路の発現はサイクリンの発現を阻害し、それによって肺がん細胞の増殖を防ぎ、細胞アポトーシスを誘導します [14]。 Sophora flavescens 多糖類は、肺がん細胞の増殖、浸潤、移動を阻害し、肺がん細胞のアポトーシスを促進する可能性があります [15]。 韃靼そば茶多糖類は、活性酸素種の生成を促進し、ミトコンドリア膜電位を低下させ、肺がん細胞 A549 の増殖を阻害し、細胞のアポトーシスを促進する可能性があります [16]。 Cistanche desserticola 多糖類は、Cistanche desserticola の主な有効成分であり、腸の炎症性増殖やエタノール誘発性肝障害に使用できます。 これらは免疫調節、老化防止、抗ウイルス、抗腫瘍効果があり、抗炎症、抗疲労、抗腫瘍試薬として使用できます[17-18]。 しかし、肺がんにおけるCistanche desserticola多糖類の役割はまだ不明です。 この実験研究では、Cistanche desserticola 多糖類が肺がん細胞 A549 の増殖、遊走、浸潤を阻害し、細胞アポトーシスを促進し、用量依存的な効果を示すことがわかり、Cistanche desserticola 多糖体ががんを阻害することで肺がんの発症を妨げる可能性があることを示しています。細胞の増殖と転移。
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LncRNA は、200 ヌクレオチドを超える長さの非コード RNA です。 lncRNA はタンパク質に翻訳できませんが、染色体修飾、転写活性化、干渉、細胞増殖、転移、アポトーシスなどのさまざまな生理活性に関与しています [19-20]。 研究により、lncRNA はがんにおいて差次的に発現され、異常に発現された lncRNA はがんの発生と進行に関連していることが示されています [21-23]。 重要なことは、lncRNA は肺がんの発生と密接に関連しており、がん細胞の増殖、移動、浸潤のプロセスに関与していることです [24-25]。 研究により、LINC01410 は結腸癌組織で高度に発現しており、患者の予後不良と関連していることが判明しました。 LINC01410 の発現低下は、HT-29 細胞および SW620 細胞の増殖および浸潤能力を阻害し、細胞周期を阻害する可能性があります [26]。 子宮頸がん組織および細胞株における LINC01410 の発現増加は、予後不良と関連しています。 LINC01410 をサイレンシングすると、子宮頸がん細胞の増殖、遊走、浸潤を阻害できます [27]。 膵臓がんの組織および細胞における LINC01410 の発現は増加し、がん細胞における LINC01410 の発現を減少させると、細胞の遊走および増殖が破壊される可能性があります [28]。 この実験により、LINC01410 の発現を低下させると、肺がん細胞の増殖、遊走、浸潤が阻害され、細胞のアポトーシスが促進されることがわかりました。 加えて、この実験では、Cistanche desserticola多糖類で処理した肺がん細胞A549においてLINC01410の発現が減少していることも判明した。 A549細胞の増殖、遊走、浸潤、およびアポトーシスにおけるCistanche desserticola多糖類の可逆的形質転換に対するLINC01410の過剰発現の影響。
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要約すると、Cistanche desserticola 多糖類は、LINC01410 の発現を下方制御することによって、肺がん細胞の増殖、クローン形成、移動、および浸潤を阻害し、細胞のアポトーシスを促進する可能性があります。
参照：
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