心臓発作後の心拍数変動、体温、中枢神経系疲労、皮質覚醒に対する 2 つの運動プログラムの影響 パート 1

抽象的な：心血管疾患（CVD）は世界的に主な死因となっています。 心臓リハビリテーション (CR) プログラムの利点は全体的な合意に基づいています。 しかし、心臓病患者における運動中の進行性の生理学的影響はまだ研究されていません。 私たちの研究は、高強度インターバルトレーニング（ HIIT）および中強度の継続的トレーニング（MICT）を健康な参加者と比較した。 この症例対照研究では、HAP 患者 2 名（男性、それぞれ 35 歳と 48 歳）と健康な人 2 名（男性、それぞれ 38 歳と 46 歳）が 1:1:1:1 の配分比でランダムに割り当てられました。心臓 MICT、心臓 HIIT、コントロール MICT、コントロール HIIT の 4 つのグループのいずれかに割り当てられます。 ピーク心拍数 (HR) の約 85 ～ 95% での HIIT の後に、ピーク心拍数 (HR) の約 70 ～ 75% で 1 分間の回復間隔が続き、MICT が行われました。 結果の測定には、サーモグラフィー、HRV、血圧、CNS疲労、皮質覚醒が含まれます。 HAP では、対照参加者に比べて MICT では 2 倍以上の中枢神経系疲労が見られますが、HIIT では、HAP と対照参加者における中枢神経系疲労はほぼ同じです。 さらに、どちらの HAP グループも胸部の温度が高かった。 HIIT プロトコルは、HAP での MICT と比較して、運動中に良好な生理学的反応を示しました。

カンカは抗疲労およびスタミナ増強剤として作用することができ、実験研究ではカンカの煎じ薬が体重負荷のある水泳マウスで損傷した肝臓の肝細胞および内皮細胞を効果的に保護し、NOS3の発現を上方制御し、肝臓のグリコーゲンを促進することが示されています。合成し、抗疲労効果を発揮します。 フェニルエタノイド配糖体が豊富なカンカ抽出物は、ICR マウスの血清クレアチンキナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼ、および乳酸レベルを大幅に低下させ、ヘモグロビン (HB) およびグルコースレベルを増加させる可能性があり、筋肉の損傷を軽減することで抗疲労の役割を果たす可能性があります。そして、マウスのエネルギー貯蔵のための乳酸の濃縮を遅らせます。 化合物カンカタブレットは、マウスの体重負荷水泳時間を大幅に延長し、肝臓のグリコーゲン貯蔵量を増加させ、運動後の血清尿素レベルを低下させ、抗疲労効果を示しました。 シスタンキスの煎じ薬は、運動中のマウスの持久力を向上させ、疲労の除去を促進することができ、負荷運動後の血清クレアチンキナーゼの上昇を抑え、運動後のマウスの骨格筋の超微細構造を正常に保つ効果があることを示しています。体力強化や疲労回復に効果があります。 シスタンキスはまた、亜硝酸塩中毒マウスの生存期間を大幅に延長し、低酸素症や疲労に対する耐性を高めました。

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キーワード:心血管疾患; 心拍数の変動。 サーモグラフィー; 中枢神経系の疲労。 予後

1. はじめに

世界保健機関 (WHO) [1] によると、心血管疾患 (CVD) は世界の死因の第 1 位です。 2019年には推定1,790万人がCVDで死亡しており、これは全世界の死亡者数の32%に相当します。 これらの死亡のうち、85% は心臓発作と脳卒中によるものでした [1]。 2019年、ヨーロッパではCVDによる死亡者数は390万人で、これは全死亡者数の45%に相当し、2番目に多い死因である癌を大幅に上回っています[2]。 さらに、2019年の非感染性疾患による早期死亡者（70歳未満）1,700万人のうち、38％はCVDが原因でした[1]。

心臓リハビリテーション (CR) は、急性心臓イベントまたは慢性心血管疾患から回復する患者のための学際的なプロセスであり、死亡率と罹患率を低下させ、生活の質を改善します [3]。 CR は、心臓発作後の身体的回復だけでなく、精神的および社会的回復を可能な限り正常化するための究極の治療法です。 しかし、これらの種類のプログラムへの参加率は低く、CR の兆候がある患者のわずか 10% しかこのような種類のプログラムに参加していないため、患者の回復に影響を与える可能性があります [4]。 現在、CR プログラムでは 2 種類のトレーニングが使用されています。 中強度の継続トレーニング (MICT) は、CR の心臓病患者に対して日常的に処方されています。 通常、フェーズ II 心臓リハビリテーションの初期段階で処方される強度の上限は、心拍数予備力の 60 ～ 70% です。 この運動強度は、持久力と患者の許容範囲に応じて 10 ～ 30 分間継続して実行されます [6]。 高強度インターバルトレーニング (HIIT) は、健康な成人の効果的なトレーニングとして長年使用されてきました。 しかし、高リスクの心臓病患者に対する CR プログラムへの HIIT の日常的な導入はまだ確立されていません。 最近の臨床研究 [7-9] では、CR プログラムに HIIT が導入されています。 HIIT プログラムでは、患者は高強度のトレーニングを 2 ～ 3 分間行い、その間に中程度の強度での回復間隔を交互に繰り返すことができます。 これらの臨床研究では、作業間隔は心拍数予備力の 80 ～ 95% の強度の範囲であり、休憩間隔は心拍数予備力の 50 ～ 70% の範囲であり、リハビリセッションあたり 30 ～ 45 分でした [7-9] 。 16件の研究（n=969人の患者）を評価した最近のメタ分析では、研究は中程度から激しい強度と激しい強度の間で行うことが有益であると結論付けています[10]。

高血圧、高脂血症、糖尿病、肥満は心血管系の危険因子であり、この種の運動プログラムで軽減できる[11,12]ため、結果的にCVDの重要な危険因子である慢性全身性炎症の軽減に影響を与える[13]。 [14]。 定期的な運動の実践は、主に CVD 患者において健康に有益な抗炎症効果と関連しており、血清 C 反応性タンパク質のレベルの低下 [12]、心拍出量の改善 [15]、一回拍出量 [15]、血管内皮機能 [9]、心拍数変動の変化 [16]。

CR プログラムの利点は国際的に合意されています [1,2] が、運動中、体温、心拍数変動 (HRV)、血圧、皮質覚醒に対して進行性の生理学的影響が発生しますが、これらは CR プログラムではまだ研究されていません。 。 本当の疑問は、心臓病患者と健康な人の運動中の生理学的違いは何なのか、臨床的に健康な人や、心臓の臨床症状が曖昧な人に病気が現れることを予測することは可能なのかということだ。

新しい評価および制御方法は、パフォーマンスだけでなく健康など、さまざまなスポーツ分野に適用されます。 その 1 つは、自律神経系の状態とさまざまな刺激に対する反応を理解するためのツールとしての HRV の分析です [17、18]、心臓および心血管の病理に直接関連する事実 [19]。 HRV の分析は、心電図の RR 波間のミリ秒 (ms) 単位の差異の研究に基づいています。 次に、線形、周波数、または非線形の分析方法を使用して、自律神経系の反応を分析できます [20,21]。 もう 1 つの方法は、サーモグラフィー分析の使用です。これにより、微小循環異常と毛細管現象を研究して、損傷を予防し、初期段階で検出することができます [22,23]。

この症例対照研究は、HIITおよびMICTのCRプログラムに属する心臓病患者のサーモグラフィー、HRV、血圧、皮質覚醒の生理学的パラメーターを健康な参加者と比較して分析することを目的としています。

2。材料と方法

2.1. 参加者

エヴォラ病院（ポルトガル）の心臓病棟内で 2 人の患者が採用されました。 心臓発作を起こし、血管形成術と低リスク医学的推奨の2か月後に心臓専門医から心臓リハビリテーション（CR）フェーズIIIに紹介された2人の患者が、この症例対照研究に含まれるかどうか評価された。 対象基準は、年齢 18 ～ 80 歳で、左心室駆出率が 45% 以上で、ニューヨーク心臓協会 (NYHA) の機能クラス I、II、または III であった。 さらに、次の基準が満たされる場合、患者は研究から除外された：重度の運動不耐症、制御されていない不整脈、制御されていない狭心症、重度の腎臓または肺の疾患、運動テストやトレーニングを妨げる筋骨格または神経筋の状態、および虚血の兆候または症状。 対照群には心血管疾患のない健康な参加者2名が含まれていました。

ランダム化とマスキング

この症例対照研究には、HAP 患者 2 名（男性、それぞれ 35 歳と 48 歳）と健康対照者 2 名（男性、それぞれ 38 歳と 46 歳）の 4 名が参加し、1:1:1 でランダムに割り当てられました。 4 つのグループのいずれかに 1 つの割り当て比率: 心臓 HIIT (n=1)、心臓 MICT (n=1)、コントロール HIIT (n=1)、コントロール MICT (n {{12 }}） （表1）。 すべてのグループの年齢と体重は同等であり、2 人の心臓発作患者 (HAP) は、冠動脈疾患の程度、冠動脈危険因子、冠動脈イベントの種類、または左心室駆出率の点で同様でした (表 1)。

2.2. 成果の測定と評価

2.2.1. 運動テスト

まず、参加者は最初の訪問時にインフォームドコンセントフォームを読んで署名し、2 つの HAP が心臓専門医による臨床評価に提出されました。 介入前に、意志的疲労、リスク、または虚血の症状を記録するための、監督付き段階的運動テストが、ブルースプロトコルを使用してトレッドミルで実行されました。 検査は非絶食状態かつ投薬下で行われた。 心電図検査は継続的に記録され、血圧は腕帯を使用して 3 分ごとに測定されました。

2.2.2. サーモグラフィー、心拍数変動、皮質覚醒

2 回目の訪問では、各参加者は人口統計データ、病歴、薬物使用、CVD の家族歴、喫煙状況などを含む標準化されたアンケートに回答しました。 次に、トレッドミルの前後の 2 つの異なる時点で、サーモグラフィー システムを使用して末梢血管反応が収集されました。 すべての熱画像は、欧州熱学協会のガイドライン [24] に従って収集されました。 各参加者のサーモグラムは、温度が 20 ℃、湿度が 40% に制御され一定に保たれた部屋で取得されました。 参加者は環境に慣れるためにデータ収集の 20 分前に試験室に入り、概日リズムを制御するためにすべてのデータ収集は午前中に行われました [25]。 サーモグラフィー画像を分析するために、体を頭部、胸部、腹部、右腕、右手、左腕、左前腕、左手のさまざまなセクションに分割しました。 皮膚表面温度の分析は、以前の手順に従って、体の各セクションの中点を特定し、手の背側と掌側のそれぞれの中心にある円（直径 70 × 70 mm）を通して実行されました [26]。

心拍数変動 (HRV) は、H10 チェストストラップ (Polar ©nc.、フィンランド、ケンペレ) によって測定され、RS800CX モニター (Polar Inc.、フィンランド、ケンペレ) を使用して記録されました。 この無線デバイスは参加者の胸筋の下に配置され、信頼性の高い録音が可能になりました [27]。 次に、Kubios HRV ソフトウェア (v. 3.3) [28] を使用して HRV データの前処理と分析を行いました。 メディアン フィルターを適用して、アーティファクトの可能性を修正しました。 このフィルターを使用すると、以前の拍動の平均と比較して、0.25 秒より短い/長い RR 間隔を識別できます。 修正により、特定されたアーティファクトが 3 次スプライン補間で置き換えられます。 すべての HRV 指数は、MATLAB Release 2019a (The MathWorks, Inc.、米国マサチューセッツ州ナティック) を使用して抽出されました。 時間領域、周波数領域、および非線形測定が抽出されました。 この研究では、時間領域と非線形領域のみを考慮しました。 次のメトリクスが計算されました。

• 時間領域分析: (a) 隣接する RR 間隔間の差の平方根 (RMSSD)。

• 非線形分析) 非線形メトリクス: 心拍から短期ポアンカレ グラフ (幅) (SD1)、心拍から長期ポアンカレ グラフ (長さ) までの RR 変動 (SD2)、短期変動トレンド除去変動分析の長期変動 (alpha-1)、トレンド除去変動分析の長期変動 (alpha-2)、時系列の規則性と複雑さを測定するサンプル エントロピー (SampEn) 。

皮質覚醒は、以前に使用された標準プロトコルを使用して、Lafayette Instrument Flicker Fusion Control Unit モデル 12,021 (米国インディアナ州ラファイエット) による臨界フリッカー融合閾値 (CFFT) によって測定されました [29]。 参加者はテスト前に模擬試験を行うことで手順に慣れました。 以前の研究[17]と同様に、この実践は基礎サンプルの前に行われました。 3 つの上昇試験が実施されました。 各テストでは、時間は、テストの開始からボタンを押す瞬間まで、生徒が照明の変化を検出するのにかかった時間として定量化されました [30]。 臨界フリッカー融合閾値（CFFT）は、教育、薬学、スポーツ、軍事などのさまざまな状況で、また皮質覚醒と中枢疲労を評価するために広く使用されているため、この研究では臨界フリッカー融合閾値（CFFT）を使用しました[31-36]。

最後に、疲労の知覚はビジュアル アナログ スケール (VSA) によって測定されました。主観的疲労は {{0}} – 100 スケールで評価され、0 は疲労なし、100 は同様の VSA 後の極度の疲労です。 [37]。

2.3. プロトコールと実験手順

評価手順に関しては、参加者は推奨されているように、ベースライン HRV 収集の前に座位で 15 分間休息する必要がありました [38,39]。 15 分間安静にした後、5 分間のベースラインを収集しました。 血圧、中枢神経系疲労、皮質覚醒をセッションの開始時と終了時に測定しました。 サーモグラフィーによる末梢血管反応は、トレッドミルの前後の 2 つの異なる時点で収集されました。 トレッドミルの前後のプロトコルで心拍数の変動が収集されました (図 1)。 続いて、参加者は生理学者の監督のもと、CR プログラム (HIIT および MICT) の随意トレッドミル セッションを実行しました (図 1)。

評価とデータ取得は、そのように訓練された外部エージェントによって実行されたため、研究者はデータの管理について知らされていませんでした。

トレッドミルでのトレーニング セッションは、ピーク心拍数 (peakHR) 50 ～ 60% で 5 ～ 10 分間のウォームアップで開始され、ピーク心拍数 (peakHR) 40% での 5 分間のクールダウンで終了しました。 HIIT 試験では、85 ～ 95% のピーク心拍数で合計 20 分間のトレーニングを行い、続いて 40% のピーク心拍数で 1 分間の回復間隔を設けました。これは、ブルース プロトコルを使用した、トレッドミルでの監視付き段階的運動テストで予測されました。 高強度のエクササイズ中、参加者は、ボルグスケールで 15 ～ 17 に向かって徐々にエクササイズの強度を高めるよう動機づけられました。 MICT プロトコルは、エネルギー消費量を HIIT プロトコルと同等にするために、27.5 分間 70 ～ 75% のピーク心拍数を引き出す中強度の運動を継続的に行うことで構成されていました (図 2)。

トレーニング強度が増加するにつれて、患者の心拍数、知覚運動量 (ボーグスケール)、および心臓症状も考慮されました。

2.4. 倫理的配慮

すべての研究はヘルシンキ宣言に従って実施され、ClinicalTrials.gov (NCT03538119) に登録されました。 倫理の承認はエヴォラ大学倫理委員会から得ました（参照番号：17039）。 すべての参加者は、この研究に参加する前に書面によるインフォームドコンセントに署名しました。

3. 結果

3.1. サーモグラフィー

トレッドミルでプロトコルを開始する前、HAP グループと健康な参加者のグループの体温は非常に似ていました。 プロトコール前からプロトコール後にかけて、研究で評価されたすべての身体変数で常に体温の低下が見られました。ただし、右手の体温は例外で、両方の HIIT グループで体温が上昇しました (温度差: 0)。8 HAP では ± 0.5 °C、対照では 1.0 ± 0 °C)。 対照的に、MICT グループはプロトコル前からプロトコル後まで温度を維持しました。 左手の温度では同様の現象は観察されず、変化はありませんでした（表 2、図 3）。

胸部の温度差は、心臓有害事象のない患者よりも心臓有害事象のある患者の方が大きかった（温度差：HIIT では 2.3 ± 1.2 ℃、MICT では 3.{5}} ± 1.6 ℃）。 健康な参加者のグループでは、体温は実質的に同じままでした。 また、MICT グループでは腹部の温度差が大きくなりました (温度差: HAP では 3.7 ± 1.8 °C、対照グループでは 2.8 ± 0.0 °C)。 HIIT グループの温度差: HAP で 1.5 ± 1.0 °C 対コントロールで 1.0 ± 0.0 °C) (表2)。

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