概要:老化は非常に複雑なプロセスであり、時間の経過とともに人体の主要な機能の多くにおける変性障害を伴います。 この避けられないプロセスは、遺伝的要因、ライフスタイル、生体異物汚染、感染因子、紫外線、食事由来の毒素などの環境の影響によって影響を受けます。 皮膚の乾燥やしわ、アテローム性動脈硬化、糖尿病、神経変性疾患、がんなどを含む、多くの外部および内部の兆候や症状が老化プロセスや老化に関連しています。酸化促進物質と抗酸化物質の不均衡の結果である酸化ストレスは、次の 1 つです。老化に関連した損傷や懸念を引き起こす主な誘発因子は、代謝中に活性酸素や窒素種などの反応性の高い副産物が生成され、細胞損傷やアポトーシスを引き起こすことによるものです。 抗酸化物質は、フリーラジカルの生成を阻害したり、その増殖を中断したりして酸化ストレスのレベルを下げる能力があるため、これらのプロセスを防止し、健康寿命を延ばすことができます。 このレビューは、ビタミン、ミネラル、多価不飽和脂肪酸（PUFA）、必須アミノ酸、プロバイオティクス、植物繊維、栄養補助食品などの天然成分を必要量摂取することで食事のバランスをとり、生体の抗酸化システムをサポートすることに焦点を当てています。 、ポリフェノール、いくつかの植物エキス、飲料水。

また、シスタンケのグリコシドは、心臓および肝臓組織の SOD の活性を高め、各組織のリポフスチンおよび MDA の含有量を大幅に減少させ、さまざまな活性酸素ラジカル (OH-、H2O2 など) を効果的に消去し、引き起こされる DNA 損傷から保護します。 OHラジカルによる。 Cistanche フェニルエタノイド配糖体は、フリーラジカルの強力な消去能力、ビタミン C よりも高い還元能力を持ち、精子懸濁液中の SOD の活性を向上させ、MDA の含有量を減らし、精子膜機能に一定の保護効果をもたらします。 Cistanche 多糖類は、D-ガラクトースによって引き起こされる実験的老化マウスの赤血球および肺組織における SOD および GSH-Px の活性を高めることができるほか、肺および血漿中の MDA およびコラーゲンの含有量を減少させ、エラスチンの含有量を増加させることができます。 DPPHに対する優れた除去効果、老化マウスの低酸素状態の延長、血清中のSOD活性の改善、実験用老化マウスの肺の生理的変性の遅延 細胞形態学的変性を伴うCistancheには優れた抗酸化能力があることが実験で示されています皮膚の老化疾患を予防および治療する薬になる可能性があります。 同時に、Cistanche に含まれるエキナコシドは、DPPH フリーラジカルを捕捉する顕著な能力を持っており、活性酸素種を捕捉し、フリーラジカルによるコラーゲン分解を防止し、チミン フリーラジカル アニオン損傷に対する優れた修復効果もあります。

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キーワード：老化。 酸化防止剤; 化粧品成分; 薬用植物; プロバイオティクス。 天然化合物。 酸化ストレス

1. はじめに

老化は進化的にプログラムされた自然な現象であり、組織変性、テロマー短縮、認知症および認知障害、機能障害、慢性病理などの退行性現象を特徴とする老化表現型をもたらします[1、2]。 したがって、老化は変性プロセスであり、近年特に研究され、そのプログラムされた性質またはプログラムされていない性質に関して多くの理論が定式化されています。

プログラムされた老化の理論は、概念的に 3 つのサブカテゴリーに分類されます。 (a) 老化は特定の遺伝子の開始または停止の結果であると仮定する、遺伝的にプログラムされた長寿に関する理論。老化プロセスのダイナミクス。 (b) 内分泌理論 - それによると、老化は体内時計によって支配されており、その機能は内分泌機構によって調節されており、その中でインスリン様成長ホルモン IGF-1 が重要な役割を果たしています。 (c) および免疫に関する理論。免疫系はその機能を低下させるようにプログラムされており (免疫老化)、これにより加齢に伴い感染症や慢性炎症性病変に対する感受性が高まるはずであると述べています。

さらに、老化プロセスが内部および外部の環境要因の影響下にあるとする理論は、(a) 摩耗と破壊の理論によると、細胞と組織は細胞副産物からの有害な要素によって時間の経過とともに摩耗するというものです。 (b) 活動レベル理論 - 高いレベルの基礎代謝が体の寿命の短縮につながると述べています。 (c) コラーゲンを含む重要な高分子の累積的な化学交換が老化の原因であると評価する架橋理論。 (d) 体細胞 DNA 破壊理論。老化は、核とミトコンドリアのレベルの両方で記録される突然変異の結果として体細胞の遺伝的完全性が低下することに起因すると考えられています。 (e) スーパーオキシドやその他のフリーラジカルが細胞の分子成分を破壊し、その結果細胞の正常な機能が変化するというフリーラジカル理論[3]。

活性酸素種 (ROS) はおそらく最も重要なフリーラジカルであり、細胞と体の破壊と老化に大きな影響を及ぼします。 現在フリーラジカル理論が老化の最も受け入れられている説明であるが、最近のデータセットは Sod2 plus /- または Mclk1 plus /- トランスジェニック マウスで得られた。 これは理論の中心的な定説を損なうものです。 1957 年、ハーマンは、酸素フリーラジカルの蓄積の一般的なプロセスが内部環境のいくつかの要因に悪影響を及ぼし、すべての生物の老化と死の原因となるメカニズムである遺伝的要因を改変するという仮説を提唱しました。 この理論は、ミトコンドリアがフリーラジカルを生成する化学反応の主な部位であることが示された 1972 年に修正されました [3]。 老化を、複雑な多因子の生物学的プロセスの機能調節が徐々に低下することと考えると、個人の遺伝子型は確かに老化速度に影響を与えます。 しかし、過去 20 年間にわたって継続的な努力がなされてきたものの、老化プロセスの遺伝マーカーは特定されていません [3]。

健康寿命を延ばす主な方法には、ライフスタイルの修正と薬理学的 (または遺伝子) 操作が含まれます [1]。 適切な食事とカロリー制限は、健康的に老化するために非常に重要です[4]。

Liu JK は、抗老化薬は細胞再生の強化、オートファジー誘導、遺伝子活性のエピジェネティックな変化、カロリー制限をターゲットとしているため、生物老年学研究は製薬業界やヘルスケア業界に大きな機会を提供すると要約しました [1]。

アンチエイジング医学は比較的新しい医療分野であり、急速に発展しています。 この分野は、加齢に伴う機能障害の予防、早期発見、治療、治癒における高度な科学技術の応用の 1 つです。 しかし、抗老化医学の主な目的の 1 つは、寿命を延ばすことだけではなく、特に健康的な生活をより長く維持することです。 ラタンは、この分野におけるアプローチを「老化防止」から「健康的な老化」に移行し、健康指向の研究を強化することを提案しました[5]。 これは、専門家が一般的にアンチエイジングではなく健康的な老化という用語を使用する理由を説明するはずです。

定義されたビタミン、ミネラル（微量栄養素として）、必須および分岐アミノ酸、多価不飽和脂肪酸（PUFA）、プロバイオティクス、およびポリフェノールやテルペノイドなどの植物代謝物などの主要な栄養素は、老化を予防し、健康的な老化を促進することが広く認識されています。 老化のフリーラジカル理論によれば、それらの役割は主に体内の酸化ストレスに対抗することです[6-9]。 高齢者は慢性炎症によって引き起こされるアテローム性動脈硬化症のリスクを高めます[10]。 天然化合物は、糖尿病、癌、神経変性、心血管疾患などの加齢に関連する慢性疾患の発症を減少させることにより、寿命を延ばし、健康と生活の質を向上させることができます[11]。

酸化ストレスが老化に関連する変性現象を引き起こすメカニズムは、ROS がミトコンドリアおよびミトコンドリア関連膜 (MAM) によって保持される重要な健康および生存システムを調節および調節するため、シグナル伝達分子としての ROS が発揮する基本的な役割から分離する必要があります。細胞と組織の生存率と健康な状態を確保します[12-14]。

抗酸化物質は、分子レベルでアテローム性動脈硬化、神経変性プロセス、がん、糖尿病、皮膚のしわなどの加齢関連疾患の予防に関与しています[3、15、16]。 また、体内の炎症および変性プロセスのレベルを下げることにより、消化と免疫システムに有益な効果をもたらします。 植物成分は、ヒト細胞の解毒プロセスにおいて積極的な役割を果たすこともあります [17-19]。 野菜や果物の繊維、全粒穀物、ナッツ、魚介類、緑茶をベースにした機能性食品は、人間の健康にとって大きな可能性を秘めています[3]。 それらの摂取は、バランスの取れた食事を維持するための最も健康的で安全な方法の 1 つである可能性があります。

2011 年に、神経保護特性を持つ 30 種類の物質が記載されました。 中でもジェロビタールについて言及する価値はあります。これは、麻酔薬プロカイン、レスベラトロール、その他の植物ポリフェノール、ラパマイシン、抗酸化物質、ビタミン A、C、E、カロテノイド、リポ酸をベースに、1951 年にアナ アスラン教授によって調製されたルーマニアの神経保護製品です。酸、コエンザイムQ、セレンなど、ホルモン（GH、甲状腺ホルモン、アドレナリン、性ホルモンのメラトニン）、生体調節ペプチド（チミン、エピタラミオン）、ビグアナイド（メトホルミン、フェンホルミン）、アダプトゲン（高麗人参）[3]。 レスベラトロール、ラパマイシンまたはプロカイン、α-トコフェロール、アスコルビン酸、レチノール、ユビキノン、セレンなど、世界中で研究されている神経保護/老化防止化合物（抗酸化物質）は、内因性化合物として、またはこの分野でさらに多数の合成分子として、健康状態を阻害します。酸化バランス [3]。 ビタミン、ポリフェノール、ヒドロキシ酸、多糖類、その他多くの天然の老化防止化合物は、スキンケアにおいて重要な役割を果たしています[20]。

この物語的なレビューは、ビタミン、ミネラル、多価不飽和脂肪酸 (PUFA)、アミノ酸、プロバイオティクス、植物繊維、栄養補助食品、ポリフェノール、一部の植物抽出物などの天然成分を必要量摂取することによって食事のバランスを整える役割を強調することを目的としています。 、生物の抗酸化システムをサポートし、健康寿命を延ばす飲料水。

2. ビタミン

ほとんどのビタミンは人間の体内で生成できないため、食事から摂取することで処方されます。

2.1. ビタミンC

ビタミン C (L-アスコルビン酸または L-アスコルビン酸塩) は、非常に重要な水溶性抗酸化物質であり、おそらくこれまでに知られている最も一般的な水溶性ビタミンです。 このビタミンは、真皮層のコラーゲン合成を刺激し、紫外線による損傷からの保護に貢献するため、食事摂取および局所的な皮膚への塗布に推奨されています[21]。 国家推奨エネルギーおよび栄養素摂取量によると、L-アスコルビン酸の最適な 1 日摂取量は 35 mg/日 (生後 6 か月～3 歳) から 105 mg/日 (男性) または 85 mg/日 (女性) の範囲です。 、授乳中を除く（130 mg/日）[23]。

ビタミンCの摂取量の差の影響に関する臨床研究では、健全で信頼できる結果を達成することが非常に難しいことが報告されています[24]。 新鮮な果物や野菜がビタミンCの最も豊富な天然源であることは広く知られています。

喫煙の習慣は、ビタミン C の血漿濃度を大幅に低下させる可能性があります [25]。 しかし、ビタミンC欠乏症は栄養障害とは根本的に関連していないようです[26]。 興味深いことに、200人の患者を対象とした研究では、ビタミンC欠乏症の患者は高齢であり、C反応性タンパク質(CRP)などの炎症性バイオマーカーのレベルが非常に高かったことが報告されており、これはビタミンCレベルが年齢とともに低下することを示している[27]。 さらに、ビタミン C はマウスモデルの卵巣の老化に大きな影響を与える可能性があります [28]。

老化におけるビタミン C の役割は、特に皮膚の健康 [21,29] と、特に炎症性疾患や変性疾患における免疫に関して研究されています [30-33]。

2.2. ビタミンA

ビタミン A は、自然界では 2 つの形態で存在します。1 つはレチノールとも呼ばれるビタミン A そのもので、動物の飼料中に補助的な形で存在し、もう 1 つはカロテンとして知られ、動物と植物の両方の製品に含まれるプロビタミン A です [34]。 レチノールは非常に効果的な抗酸化物質です。 トレチノインやタザロテンなどの天然および合成のレチノイドは、皮膚の老化、特に光老化を防ぐためのプロドラッグの候補として最近導入されました [35-37]。 ビタミン A の合成型であるレチノイドが加齢による皮膚変性の予防に効果的であると思われる場合、天然のビタミン A 源がこの点で主導的な役割を果たすはずです [38]。

レチノールの役割はこれまで視覚とのみ関連付けられてきました。 レチノールは視覚器官の良好な機能に重要な役割を果たしており、それぞれの欠乏は拡散光に対する目の適応能力の低下につながります。 より重篤なケースでは、眼粘膜やさらには角膜の潰瘍が発生し、結晶吸着の混濁を引き起こす可能性があります[39]。 また、βカロテンにはレチノールが推奨されています。 この選択肢は、このトロフィンの毒性が軽減されているため正当化され、特定の種類の癌の発症も予防し、コレステロール値を低下させ、心臓病のリスクを軽減します。 レチノールの役割は、皮膚などの人間の組織に対する老化の影響を妨げる上でも重要です[38]。 最近報告されているように、安定化された 0.1 パーセントのレチノール顔用保湿剤でも皮膚の健康を改善する可能性があります [40]。 同時に、レチノールは精子形成、胎盤、および胚の発育にも役割を果たします[41]。 最後に、貧血の場合、ビタミン A の欠乏が鉄の欠乏を倍増させる可能性があります。 ビタミンAの補給は、子供と妊婦の両方において、貧血の治療に有益な効果をもたらし、鉄の栄養状態を改善することが示されています。 これらの効果は、鉄またはビタミン A を別々に投与した場合よりも、貧血の治療においてはるかに強力です [42]。

レチノール、レチナール、レチノイン酸には、側鎖にある 4 つの二重結合のシスまたはトランス配置により、多くの幾何異性体が存在する可能性があります。 シス異性体は安定性が低く、トランス配置に簡単に変換できます。 それらのいくつかは自然の状態で見られ、必須の機能を保持しています[39]。

11-シス レチナール異性体は、脊椎動物の光受容体分子であるロドプシン発色団です。 ロドプシンは、11-シスレチナールのシッフ塩基がオプシンタンパク質（棒状、青、赤、または緑の錐体を持つ）に共有結合することによって形成されます。 視覚プロセスは、オールトランスの11-シス発色団の光誘起異性化に基づいており、その結果分子の光受容体が変化するため、ビタミンA欠乏症の最初の兆候の1つは夜盲症とビタミンA欠乏症です。視力 [39]。 レチノール（ビタミンA1）とデヒドロレチノール（ビタミンA2）は、動物性食品（卵、牛乳、レバー）や主にレチニルエステルなどの強化食品に含まれています。 腸内での吸収プロセス中に、レチノールは飽和脂肪酸でエステル化され、リンパ液を介して血液中を通過するカイロミクロンに組み込まれます。 レチノールはエステルとして肝臓に貯蔵されます。 エステルは加水分解される可能性があります。 したがって、レチノールは血流に入り、そこで特定のタンパク質によって肝外組織に輸送され、そこで特定の細胞タンパク質が結合します[39]。

果物や野菜に含まれるβカロテンはプロビタミンAであると考えられています。プロビタミンAの活性は植物由来のカロテノイドに特有のものです。 カロテノイドは、植物、果物、野菜を赤、オレンジ、黄色にする色素です [8]。 カボチャ、ニンジン、アプリコット、マンゴーは、高用量のβ-カロテンを含む野菜や果物の例です。 食品中には少なくとも 10 種類のプロビタミンとカロテンが確認されています。 しかし、最も代表的なものはカロテンであり、食物摂取を通じて体内に到達し、必要に応じて肝臓でビタミンAに変換されます。 したがって、「レチノール」という名前は、網膜の機能へのこの化合物の関与を指しました。 体は、特定のカロテノイド化合物をビタミン A (-カロテン、-カロテン、-カロテンなど) に変換できます。

食品のカロテン含有量はμgまたはmgで表されます。 それは腸に吸収されるか、網膜部分の腸細胞に変換され、レチノールと少量のレチノイン酸に変換されます。 肝臓と小腸でカロテノイドと呼ばれる酵素の作用により、カロテンはレチノールに変換され、1 mg のレチノールを得るには 6 mg のβカロテンが必要です。 この変換率の低さは、摂取されたカロチンの一部で体内で変化と代謝が起こり、その 3 分の 2 (6 mg のうち 4 mg) が糞便によって排泄され、そのうちの 1 つだけが排泄されることを説明しています。 -3番目は体内に保持されます。 保持されたもののうち、半分はレチノールとしてすぐに同化され、残りの半分は、生物の生物学的ニーズに応じて、その後の同化のための予備としてβカロテンの下に、やはりレチノールの形で保存されます[8]。

2.3. ビタミンE

もう一つの植物合成抗酸化物質はビタミン E で、その主な供給源はナッツ、穀物、オリーブやコーンなどのエキストラバージン油です。ビタミン E (-トコフェロール) は植物ベースの脂質抗酸化物質に由来する必須栄養素であり、すべての人に役立ちます。脊椎動物。 ROS によって引き起こされる傷害の予防と軽減におけるビタミン E の機能については十分に説明されており、大いに議論されています [43,44]。

いくつかの研究では、ビタミン E がラジカル消光活性、特に遺伝子発現の調節において新しい機能を持っていることが報告されています [45]。 トコフェロールは紫外線による脂質過酸化を防止し、皮膚の保護に非常に良い影響を与えます[46]。 トコフェロールは、特に植物界で非常に広く普及している脂溶性物質です。 トコフェロールの基本構造はツールです。 これは、モノ、ジ、またはトリメチル化およびヒドロキシル化できるクロマノール (ヒドロキシ クロマン、ジヒドロ ベンゾピラン) 環です。 クロマンはベンゼン環とピラン性複素環で構成されています。

トコフェロールは、6 位にフェノール性ヒドロキシルを持ち、複素環の C2 に結合したフィトール (C20H39OH) に由来する飽和側鎖を持っています。 核のピラン部分の酸化物環を閉じる C2 には、メチルラジカルが結合します。 この基本構造を持つ化合物は、-、-、δ-、およびトコフェロールです。 -および-トコフェロールは、ビタミン活性の低下を示します（-トコフェロール活性の15パーセントから30パーセントの間）。 さらに、 - と - の試験ではビタミン活性が低下しました (それぞれ 20 パーセントと 5 パーセント)。 他の誘導体にはビタミン活性はありません。 ベンゼン環内のメチル基の位置と数は、トコフェロールのビタミン作用に影響します。

緑色植物 (特に草) では、トコフェロールの生合成はフィトールから始まり、フィトールはクロロフィルの合成にも関与します。 腸細胞によるビタミン E の吸収には、脂質消化の場合と同様、膵リパーゼによる脂質の攻撃を可能にする菌糸体の形成に不可欠な胆汁酸塩の存在が必要です。 経口投与されたトコフェロールエステルは、ビタミン活性を有する形態である-トコフェロールの形態でトコフェロールを放出する特定の膵臓エステラーゼの作用を受ける[47]。 腸管吸収は受動的なプロセスであり、比較的低い速度で起こり、さまざまな異性体が無差別にカイロミクロンに埋め込まれます。 カイロミクロンはリンパ循環に入ると、リポタンパク質リパーゼによって直ちに加水分解されます。 組織と筋肉は主に放出された脂肪酸を捕捉し、トコフェロールがいくつかの脂肪酸とともに異なる組織に移動できることを示しています。 さらに、一部のトコフェロールは、表面脂質残基として機能するリポ粒子と一緒に移動し、HDL 構造に侵入する可能性があります。 最後に、トコフェロールとともに残ったカイロミクロンは、アポリポタンパク質 E が関与する調節受容体を介して肝臓に捕捉されます [48]。 血液中では、トコフェロールは 40～60 パーセントの低密度リポタンパク質 (LDL) と 35 パーセントの高密度リポタンパク質に結合します。 トコフェロールの血清濃度は、脂血症およびコレステロールのレベルと密接に関係しており、総血漿脂質 1 g あたりトコフェロール 0.6 ～ 0.8 mg 程度です。 血清中のトコフェロールの割合は性別、年齢などによって異なります。正常な生理学的条件下では、成人の血清ビタミン E 濃度は 5 ～ 16 mg/L ですが、高齢の女性では 9 ～ 25 mg/L に達することがあります。 新生児では、血清ビタミン E 濃度は約 5 mg/L に維持されます。 未熟児の場合、それは 2 ～ 4 mg/L です [48]。

老化におけるビタミン E の役割は特に議論されています [49]。 L-アスコルビン酸塩と同様に、ビタミン E も老化、特にアルツハイマー病における認知機能低下の予防に関連しています [50]。

ビタミン E 欠乏症は、ミクロソーム画分からのシトクロム P450- 依存性オキシダーゼ系の活性低下、cAMP ホスホジエステラーゼ活性の増加、細胞呼吸レベルの低下などの酵素変化を引き起こし、シアンアミンの活性共役アミンへの変換を妨げます。ビタミン欠乏症 E は、異化経路の酵素 (RNA-z、DNA-z、カテプシンなど) を活性化すると考えられています。核酸へのリンの取り込みの度合いを低下させることにより、ビタミン欠乏症 E はタンパク質生成の阻害につながり、暗黙のうちに、生体内のいくつかの抗酸化保護システムにおける細胞分裂: ピリミジン還元ヌクレオチド、チアミン酸、セルロプラスミンやトランスフェリンなどの一部のタンパク質、特定の酵素システム (スーパーオキシドジスムターゼ (SOD)、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ、グルタチオンレダクターゼ)、ビタミンC、その他[51]。

フリーラジカルの破壊を目的とした一連の変換では、ビタミン E とこれらの抗酸化システムの一部との間に相乗効果が生じる可能性があります。 したがって、過酸化脂質および誘導体ヒドロキシ酸の分解におけるグルタチオンの作用機序は最もよく研​​究されています。 グルタチオンペルオキシダーゼはセレン依存性酵素です。 食物中のセレン不足がビタミン E 欠乏症に特徴的な症状を引き起こし、その逆も同様であることを観察すると、セレン摂取量をわずかに増やすことでトコフェロール欠乏症が部分的に相殺される可能性があります。

3. 多価不飽和脂肪酸 (PUFA)

必須長鎖多価不飽和脂肪酸（PUFA）は、老化に伴う異常を防ぐための重要な栄養素です。 PUFA はコレステロール値の調節に重要であり、プロスタグランジンの前駆体です [52-54]。 老化におけるそれらの役割は近年明らかになり、次の段落で詳しく説明されます [55-57]。

3.1. オメガ-3 プファ

オメガ-3 PUFA は、血小板凝集と高血圧を調節し [53]、老人性認知症を防ぐことができます [58]。 謝ら。 ヒトの腸内微生物叢がオメガ-3脂肪酸の老化防止機構に部分的に関与していることを明らかにした[59]。

魚油とカラヌス油、カボチャとヒマワリの種、クルミは、オメガ-3 PUFA の最も豊富な供給源です [58,60,61]。 PUFA 作用の主なメカニズムは、アラキドン酸およびエイコサノイド酸の生成との競合による炎症の軽減です。 内部および皮膚の健康に対する特定の微量元素などの微量栄養素の重要性は、実験研究および臨床研究で強調されています[62]。 実験および人体調査では、老化におけるオメガ- 3 PUFA の認知促進効果と神経保護効果が報告されており、局所的な灰白質（GM）体積と末梢のオメガ-3 PUFA レベルとの間に正の関係があることが示されています。認知障害と食事性オメガ-3 PUFA レベルとの間には負の関係がある [63,64]。 これらのデータは、正常な加齢における食事性オメガ-3 PUFA の摂取量の増加により、海馬前部 GM の構造と機能が改善される可能性があることを実証しました。

さらに、ドイツの中年女性（40～60歳）におけるオメガ-3 PUFAの状態の低下は、心血管疾患のリスク上昇と関連していることが報告されています[65]。 オメガ-3 PUFA は、可塑性に寄与する多数のシグナル伝達因子の内容を改善し、高齢になっても宿脳神経新生を増加させ、樹状突起シナプス棘を強化すると報告されています。 さらに、高齢者のオメガ-3 PUFA は、認知活動の改善に関連する抗炎症効果を示し、統合性と白質および灰白質の体積の喪失を防ぐ効果を強調しています[65,66]。

最近のデータは、ホモシステインの血漿レベルがオメガ{0}}PUFA と高齢者の認知機能低下との関連に影響を与える可能性があることを示唆しています [67]。 多くの報告が、オメガ-3-PUFAと認知障害との密接な関係を説明している[68,69]。

3.2. オメガ-6 プファ

オメガ-3 (ω-3) とオメガ-6 (ω-6) 脂肪酸は両方とも細胞膜の重要な成分であり、体内の他の多くの物質の前駆体です。血圧調節と炎症反応に関与するもの。 人間の体は、オメガ-6脂肪酸のリノール酸 (LA) とオメガ脂肪酸のアルファ リノレン酸 (ALA) の 2 つを除いて、必要な脂肪酸をすべて生成できます。 これらは食事から摂取する必要があり、「必須脂肪酸」と呼ばれます。 これらの脂肪酸はどちらも成長と治癒に必要ですが、他の脂肪酸の生成にも使用できます。 たとえば、オメガ-3脂肪酸、エイコサペンタエン酸（EPA）、ドコサヘキサエン酸（DHA）はALAから合成できますが、変換には限界があるため、これらの供給源も食事に含めることをお勧めします。 脂肪酸 ALA と LA は植物油や種子油に含まれています。 LA レベルは一般に ALA よりもはるかに高いですが、キャノーラ油とクルミ油は ALA の優れた供給源です。 脂肪酸EPAおよびDHAは、脂肪の多い魚（サケ、サバ、ニシンなど）に含まれています。 アラキドン酸 (AA) は、肉や卵黄などの動物源から入手できます。

C.エレガンスに関する最近のデータは、オメガ-6-PUFAの老化防止効果がオートファジー、ひいては飢餓に対する耐性表現型と関連している可能性があることを報告している[70,71]。 リノール酸の血漿循環は、オメガ-6-PUFAの有益な役割を説明します[72]。 これは、オメガ-6-PUFAの過剰摂取による有害な影響を軽減するには、正しいω3/ω6比を観察する必要があるという基本概念を導入している[73,74]。

4. 微量元素と微量栄養素

4.1. 亜鉛

亜鉛、銅、セレンは体の健康を維持する上で重要な役割を果たします[75]。 亜鉛は多くの金属酵素の重要な補因子であり、300 以上の酵素と 2000 以上の転写因子に結合することができます [76]。 細胞代謝の多くの側面は亜鉛に依存しています。 亜鉛は、成長、発達、免疫反応、神経機能、生殖において重要な役割を果たします。 その主な機能の 1 つは、過剰な UV 照射から皮膚を保護することです [77,78]。 細胞レベルでは、亜鉛の機能は次の 3 つのカテゴリーに分類できます。(i) 触媒機能。 (ii) 構造的機能。 (iii) 規制機能。

触媒の役割: 約 100 種類の異なる酵素の重要な化学反応を触媒する能力は亜鉛に依存します。 構造的役割: 亜鉛はタンパク質の構造と細胞膜において重要な役割を果たします。 多数の受容体および転写因子の特徴である「ジンクフィンガー」（ジンクフィンガー）と呼ばれる構造タンパク質モチーフはよく知られている。 たとえば、銅は銅亜鉛スーパーオキシドジスムターゼ (CuZn-SOD) の抗酸化作用を持つ酵素の触媒中心に位置しています。 同時に、それは構造的に重要な役割を果たします[76]。

細胞膜の構造と機能も亜鉛の影響を受けます。 亜鉛濃度の低下により、膜の機能に関わる酸化的損傷に対する膜の感受性が増加することが観察されています。 調節的役割: ジンクフィンガータンパク質は、転写因子として作用することによって遺伝子発現を調節することがわかっています (ジンクフィンガータンパク質は、DNA 構造内の特定の配列を認識し、特定の遺伝子の転写レベルに影響を与えます)。 亜鉛は細胞シグナル伝達にも重要な役割を果たし、ホルモンの放出や神経インパルスの伝達に影響を与えます。 最近、亜鉛がアポトーシス (プログラムされた細胞死)、成長およびいくつかの慢性疾患の発症に関係する重要な細胞調節のプロセスに役割を果たしていることが発見されました [79]。 亜鉛の生物学的利用能（体内に保持され利用される亜鉛の量）は、肉、卵、海産物で比較的高いです。 これは、亜鉛の吸収を止める化合物が相対的に存在しないことと、亜鉛の吸収を改善する特定のアミノ酸（システインとメチオニン）が存在するためです。 全粒穀物や植物タンパク質製品に含まれる亜鉛は、亜鉛の吸収を阻害する化合物であるフィチン酸が多量に含まれているため、生体利用効率が低くなります。 パン作りに使用される酵母の酵素作用により、フィチン酸のレベルが減少します。 その結果、全粒粉パンには、非全粒粉パンよりも多くの生体利用可能な亜鉛が含まれています。 米国の食生活に関する最近の統計調査では、食事による亜鉛の平均一日量は成人女性で 9 mg/日、成人男性で 13 mg/日であると推定されています [80]。

亜鉛は、レチノールの網膜への変換を触媒する酵素の活性化にも必要です。 現時点では、亜鉛欠乏がビタミン A の栄養状態に及ぼす影響は正確にはわかっていません。 しかし、亜鉛欠乏はいくつかの方法でビタミン A 代謝を妨げ、次の原因となることが知られています。(i) レチノールトランスポータータンパク質 (RBP) 合成の減少。 (ii) 肝臓の貯蔵形態からレチノールを放出する酵素 (パルミチン酸レチニル) の活性の低下。

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