急性アルコール中毒マウスに対する薬と食品の同族体であるJiujiuguiyiの保護効果
Mar 10, 2022
詳細については：emily.li@wecistanche.com
ハイライト本研究では、新しい複合漢方薬の処方であるJiujiuguiyiが、薬と食品の相同性理論を使用して設計されました。 公式は保護the肝臓、中心の異常な興奮性を和らげると同時に、筋肉の遅滞を改善します。 マウスの急性アルコール中毒モデルを構築し、病因試験と生化学的試験を実施して、さまざまな製剤での処方の有効性を調べました。 結果は、JJGYが複数のメカニズムを通じて急性アルコール中毒マウスを保護し、抗アルコール依存症薬同種食品を開発するための新しい方法を提供できることを示唆しています。
概要
背景：今日、急性アルコール中毒は中国で3番目の公共の問題になっています。 そしてそのアンチ-酩酊主にの活動を高めることを目的とした製品酵素アルコールに関わっている代謝、これはアルコール代謝を加速することができる単一のメカニズムです。 このように、肝臓を保護し、中心部の異常な興奮性を和らげ、同時に筋肉の遅滞を改善することができる新しい処方、Jiujiuguivi（JJGY）が私たちによって設計されています。 方法：急性アルコール中毒のモデルは、マウスに0 .12 ml / 10g 50％アルコールを胃内投与することによって確立され、JJGYは、急性の確立前に20日間連続して1日1回経口投与（強制経口投与）されました。アルコールモデル。 マウスをランダムに8つのグループに分け、それぞれ8つのグループを作成しました：ブランクコントロールグループ（CON）、モデルグループ（M）、Haiwangjinzunポジティブコントロールグループ（HWJZ）、実験グループ（AL、AH、BL.BH、AB）。 巨大な、ローターロッドの這う時間、アスパラギン酸の活動アミノトランスフェラーゼ（AST）、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）およびスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）両方で肝臓肝臓の血清、アルコールデヒドロゲナーゼ（ADH）およびアルデヒドデヒドロゲナーゼ（ALDH）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GSH-Px）、ならびに肝臓スライスのHE染色、血清中のマロンジアルデヒド（MDA）の形成は、急性アルコール中毒後に測定されました。 。 結果：モデルグループと比較して、JJGYは肝臓と血清のASTおよびALT活性、および血清のMDA活性を有意に低下させました。 一方、それは肝臓のADHおよびALDHレベル、ならびに肝臓および漿液性のSOD活性を増強し、アルコールのより効率的な代謝およびより少ない肝臓の損傷を示し、HE染色結果はJJGYが減少する可能性があることも証明したアルコール依存症肝臓細胞. iniuryそしてその効果は、アルコール投与前に薬を飲んだグループでより明白でした。 さらに、JJGYはローターロッドのクロール時間を大幅に延長し、マウスの歩行を改善し、広く使用されている健康製品のハイワンギンズンよりも効果が優れていることが証明されました。 結論; この研究は、JJGYが肝臓、中心部の異常な興奮性を和らげ、急性アルコール中毒後の筋肉遅滞を改善します。 その肝臓保護効果は、アルコール代謝酵素と抗酸化酵素の調節に関連している可能性があります。
キーワード：Jiujiuguiyi（JJGY）、マウスの急性アルコール中毒、医学と食品の相同性、動物行動学試験
バックグラウンド
急性アルコール中毒は、エタノールの一時的な蓄積によって引き起こされ、人体の酸化速度を超えます[1]。 アルコール中毒は、全身だけでなく全身に影響を与える多系統の病気です。肝臓[2]。 アルコールは血液脳関門を簡単に通過して大脳皮質に作用し、γ-アミノ酪酸（GABA）[3]の微妙なバランスを崩し、皮質下中枢、小脳、延髄、血管運動中枢、および呼吸中枢[4]。 重症の場合、呼吸器および循環障害が発生する可能性があります。 アルコール中毒はまた、アルコール性ミオパチーと筋萎縮症を引き起こし[5-7]、数週間または数ヶ月間筋力低下と痛みを引き起こします[8]。 また、飲酒は胃粘膜のリポタンパク質層に直接損傷を与え、胃粘膜バリアに損傷を与える可能性があります19]。 近年、社会的ニーズと生活上のストレスの増大により、中国のアルコール消費グループは5億人を超えています。 アルコールとアルコール依存症は、心血管疾患と癌に続いて、世界中で3番目の公衆衛生問題になっています[10]。
漢方薬（TCM）は、アルコール依存症の予防と治療に潜在的な治療的価値があります[12]。 何世紀にもわたって、漢方薬と栄養補助食品は、アルコール関連の病気を予防および治療するために中国と東アジアで使用されてきました[13]。 本研究では、Jiaiuguiyi（JGY）と呼ばれる新しい複合漢方薬処方を開発しました。肝臓、中心の異常な興奮性を和らげ、筋肉の遅滞を改善します。 さまざまな時期の急性アルコール中毒をより正確に改善することを目的として、2つの異なるフォーミュラを設計しました--フォーミュラAはアルコールを飲む前に摂取するように設計され、フォーミュラBはアルコールを飲んだ後に摂取するように設計されています[14]。 フォーミュラAには、カルノシン、Puerariae radix、Semen Hovenia、ココアティー抽出物Semen Ziziphi Spinosa、粉乳、こんにゃくが含まれており、急性アルコール中毒の予防に重点を置いています。 フォーミュラBには、カルノシン、マツホド、精液ケンポナシ、キクモリフォリアム、ハンソーン、根茎、およびポリアココスが含まれており、急性アルコール中毒の症状の改善に重点を置いています[15]。
カルノシンは低分子量の抗酸化物質です[16]。 PuerariaeradixとSemenHoveniaは、地味なアップ[17、18]とアテンダントの効果があります肝臓関数[19]、マテリアメディカの大要によると。 ココアティーは酸化と炎症に抵抗できると報告されています[20]。 ココアティーと精液ジジフィスピノサエ[21]はどちらも心を落ち着かせることができます。 粉乳とこんにゃく粉は、胃粘膜を保護し、アルコールの吸収を減らすことを目的としています。 Chrysanthemum morifolium、Hawthorn、Rhizoma imperative [22]、Poria cocos [23]は、アルコール代謝物の排泄を促進する可能性があります。
.JJGYの機能にアクセスし、予防または治療がより効果的であるかどうかを確認するために、マウスにおける急性アルコール中毒のモデルを確立しました[24、25]。
材料および方法
薬と主要な試薬
Puerariae radix（バッチ番号：171103151）、Semen Hovenia（バッチ番号：170806301）、Semen Ziiphi Spinosae（バッチ番号：170800501）、Chrysanthemum morifolium（バッチ番号：171008681）、Hanvthorn（バッチ番号：170902361）、Rhizoma imperative（バッチ番号：170703411）、Poria cocos（バッチ番号：170905201）は康美薬業股份有限公司（中国、深セン）から購入しました。 ココアティーは広東省竜門県南崑山から摘み取られました。 Kojaku小麦粉（バッチ番号：XSD2018010205）は、Qixiang Biotechnology Co.、Ltd.（広州、中国）から購入しました。 Haiwangjinzunは、Neptunus Medicine Group Co. Ltd.（中国、深セン）から購入しました。 式A（質量比）：カルノシン：Puerariae radix：精液ケンポナシ：ココア茶抽出物：精液Ziziphiスピノサエ：粉乳：こんにゃく粉=6：15：15：9：12：9：2
式B（質量比）：カルノシン：Puerariae radix：Semen Hovenia：Chrysanthemum morifolium Hawthorn：Rhizoma必須：Poria cocos =6：15：15：9：9：9：9 8回水を加え、上記を調理します-ハーブについて2回言及し、毎回1時間。 ろ液を生薬1g/mlに相当する液体に濃縮し、後で使用するために冷却します。
動物
SPF昆明マウス（18-22 g、オス）は、広東省医療研究所動物センター（ライセンス番号：SCXK 2013-0002）から入手しました。 すべての動物は、実験前の1週間、23±2度および12:12時間の明暗サイクルで飼育環境に順応しました。 それらは標準的な固形飼料ペレットと水で自由に維持された。 すべての動物の世話と実験手順は、曁南大学の実験動物倫理委員会によって承認され、国立衛生研究所の実験動物の世話と使用に関するガイド（第7版、米国）に従っていました。
実験装置
酵素標識装置（MK3、ラボシステム、フィンランド）、超純水システム（Milli Q Plus、ミリポア、米国）、凍結マイクロトーム（Leica CM1950、ライカ、ドイツ）光学顕微鏡（Olympus BX50、オリンパス、日本）、電子天びん（BS 210S、サルトリウス、ドイツ）、ローターロッドアナライザー（ZH、Anhui Zhenghua生物学的装置施設、中国）、キャットウォーク分析システム（catwalk XT 9、Noldus、オランダ）、ホモジナイザー（IKA Labortechnik、スタンデン、ドイツ）、冷蔵遠心分離機（3-18 K、サルトリウス、ドイツ）
グループと管理
SPF Kunmingマウス（{{0}} g）は、ランダムに8つのグループに分けられました。各グループはブランクコントロールグループ（CON）、モデルグループ（M）、ハイワンジンズン（HWJZ）ポジティブコントロールグループ、実験グループ（EP）です。 ）フォーミュラA高用量グループ（AH）、フォーミュラA低用量グループ（AL）、フォーミュラB高用量グループ（BH）、フォーミュラB低用量グループ（BL）、フォーミュラAとフォーミュラBグループ（AB）を含む。 これらのグループのマウスには、CONグループとMグループの両方で0。1 ml / 1 0 gの精製水、Haiwangjinzun（アルコール投与前に3 g / 1 0 ml）を投与しました。陽性対照群の場合、および式Aまたは/およびB（高用量群、{{20}}。04 g / 1 0 g;低用量群、{ {36}}。02g/ 10 g）EPグループの場合は別途。 21日目。 CON、M、AL、およびAHグループのマウスには、0.1 ml / 10 gのフォーミュラA（dd H、O）を投与してから30分後に0.12 ml / 10gの50％アルコールを投与しました。 ＢＨおよびＢＬ群のマウスは、０．１２ｍｌ ／ １０ｇの５０パーセントアルコールを投与された３０分後に０．１ｍｌ ／ １０ｇのフォーミュラＢを投与された。 ＡＢ群のマウスには、０．１ｍｌ ／ １０ｇのフォーミュラＡを投与した１５分後およびフォーミュラＢを投与する１５分前に、０．１２ｍｌ ／ １０ｇの５０パーセントアルコールを投与した。
動物行動学分析
投与の30分後、マウスをキャットウォーク分析システムに入れた。 環境が適応された後、テストが開始され、歩行が記録されました。 マウスの自発的活動に対する時間の影響を回避するために、マウスの各グループを交互に試験した。 次に、マウスをローターロッドアナライザーに置き、環境を適応させた後（1分）に試験を開始した。 回転ロッド上のマウスの這う時間を記録し、各マウスを3回テストした。 マウスの自発的活動に対する時間の影響を回避するために、マウスの各グループを交互に試験した。
生化学的試験
民族学分析を終えた後、マウスは12時間絶食した。 次に、前夜の血液を収集し、マウスを犠牲にして収集した肝臓。 血液を2500rpmで15分間遠心分離し、血清を収集した。 血清アスパラギン酸トランスアミナーゼ（AST）、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）、マロンジアルデヒド（MDA）、およびスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）の活性は、南京江城生物工学研究所が提供するキットによって決定されました。 の一部肝臓肝組織学試験に使用し、他は冷通常生理食塩水（NS）で1：9にホモジナイズし、3000 rpmで15分間遠心分離し、トランスアミナーゼ（AST）、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）の分析のために上清を収集しました。 ）、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GSH-XP）、アルコールデヒドロゲナーゼ（ADH）およびアルデヒドデヒドロゲナーゼ（ALDH）、Nanjing JianchengBioengineeringInstituteが提供するキット。 すべてのテストは、キットの指示に従って実行されました。
組織病理学的変化の観察
異なるグループの残りのマウス肝臓を10％ホルマリン溶液で48時間固定しました。 凍結切片およびヘマトキシリン-エオジン（HE）染色の標準的なステップの後、従来のHE染色切片を準備し、光学顕微鏡下で組織病理学的変化を観察しました。
統計分析
病因試験のデータは平均±SEMとして表された。残りのデータは平均±SDとして表された。 すべてのデータは、GraphpadPrism5ソフトウェアとPを使用した一元配置分散分析によって分析されました。<0.05 was="" considered="" statistically="">
結果
肝酵素活性に対するJJGYの効果
肝臓のASTとALTの増加は、通常、けがの肝臓。 図1では、モデルグループと比較して、AHの肝ASTおよびALT活性。 BH.ABグループとHWJZグループは大幅に減少しました（図1a、1b）。AHグループのAST活性はモデルグループと比較して18.32 U / mL減少し、37.08 U / mLに達し、ALT活性は119.20U/に達しました。 Haiwangjinzun（AST 39.40 U / mL、ALT 137.7 U / mL）よりもmL優れています。
ADHとALDHはエタノールデヒドロゲナーゼシステムを構成し、人間と動物のヨーヨーのエタノール代謝に関与しています。 生物の主な短鎖アルコール代謝の重要な酵素として、アルコールを代謝する主要な方法であるなど、多くの生理学的プロセスで重要な役割を果たしています。肝臓。 アルコール投与後、マウスのADHおよびALDHレベル（図1c、Id）は大幅に増加しました。これは、コントロールグループとモデルグループの違いから得られます。AH、BL、BH、およびABグループはより高い酵素レベルを取得しました。モデルグループ、さらにはHWJZグループと比較して、アルコールの代謝効率が高いことを示唆しています。
GSH-PXは体内の過酸化水素を除去することができます。 肝臓のGSH-PX活性は、BLandBH治療の影響をほとんど受けませんでした。 ただし、AL AH、AB、およびHWJZグループは、大幅な増加を示しました（P< 0.001),="" compared="" with="" the="" model="" group="" (figure="" le),="" with="" the="" ah="" group="" (1324u/l)="" increased="" the="">
SODは、体の酸化的代謝で生成されたスーパーオキシドアニオンラジカルを特異的に除去することができるため、老化を遅らせ、自己免疫を強化します。 肝臓のSOD活性の結果は、AH、BL、およびABグループがモデルグループとは有意に異なることを示しました（P<0.001) and="" the="" degree="" was="" greater="" than="" the="" hwjz="" group="" (figure="">
上記の生化学的データを考慮すると、AHおよびABグループはHWJZグループよりも優れており、JJGYは肝細胞損傷の軽減およびアルコール代謝の増加に一定の効果があり、陽性薬物の海王人泉よりも優れていることを示しています。
肝組織に対するJJGYの効果
異なるグループの肝臓スライスのHE染色の結果を図2に示します。コントロールグループでは、肝臓組織構造が完全で表示され、有意な変性、壊死、または炎症性細胞浸潤はありませんでした。 しかし、モデルグループでは、マウスの肝臓組織構造が大幅に変化しました--肝細胞が腫れ、変形し、異なるサイズの壊死と脂肪液胞が局所的に観察されました。 アルコール性肝障害は、ほとんどの細胞形態が正常に維持されたため、AL、AH、およびHWJZグループで大幅に改善されました。 アルコール投与前の群の結果と比較して、BL群とBH群では局所壊死、肝細胞の変形、肝臓の炎症性浸潤が認められた。 さらに、各処方のより高い投与量はすべて、アルコールによる損傷から肝細胞を保護するより大きな効果をもたらしました。
図1.肝臓のAST、ALT、ADH、ALDH、GSH-PX、およびSODに対するJJGYの効果
病因試験後、急性アルコール中毒マウスから肝臓を収集し、次にそれらを冷通常生理食塩水（NS）中で1：9でホモジナイズし、3 0 00 rpmで15分間遠心分離し、上清を収集しました。トランスアミナーゼ（AST、1a）、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT、1b）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GSH-PX、1e）、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD、1f）、アルコールデヒドロゲナーゼ（ADH、1c）、およびアルデヒドデヒドロゲナーゼ（ALDH、 1d）Mk3\蛍光マイクロプレートシステムを使用。 対照群と比較して、** P <0.01、***><0.001, compared="" with="" model="" group,="" #="" p="" <="" 0.05,="" ##="" p="" <="" 0.01,="" ###="" p="" <="">
図2.肝組織に対するJJGYの効果
異なるグループのマウス肝臓を10％ホルマリン溶液で固定し、ヘマトキシリン-エオジン（HE）染色で処理しました。 従来のHE染色切片を作製し、光学顕微鏡下で組織病理学的変化を観察した。
深刻な酵素活性に対するJJGYの効果
肝障害は、漿液性AST、ALT、MDA、およびSOD活性によっても判断できます。 図3では、ALT活性試験のALおよびBLグループを除いて、すべての実験グループの漿液性ASTおよびALT活性は、モデルグループと有意差があります（図3a、3b）。 漿液性のASTおよびALT活性が41.33U/mLおよび1.70U / Mlに達するAHグループの最大の減少は、陽性薬物のHaiwangjinzun（AST 47.29 U / mL、ALT 26.72 U / mL）よりも優れています。 モデル群と比較して、すべての実験群およびHWJZ群の漿液性MDA含有量は有意に減少し（図3c、P<0。001）、al、ahの深刻なsod活性、bh><><0.001）。 ahグループ（317.8="" u="" l）のsod活性は、hwjzグループ（281.3="" u="" l）よりも増加しました。="">
動物行動学に対するJJGYの影響
動物行動学テストは、中枢の異常な興奮性と筋遅滞を反映している可能性があります。 図4では、実験グループとHWJZグループが落下時間、ケイデンス、スイング速度を正常に増加させ、モデルグループとの有意差を示しています。 これらの中で、BLグループのマウス（P<0。001）は、ローターロッドアナライザーで最も長く滞在しました（図4a）。 ahグループのマウス（p=""><0.001）は、candence（図4b）とswing>
図3.血清AST、ALT、MDA、およびSODに対するJJGYの影響
動物行動学試験後、急性アルコール中毒マウスの軌道から全血を採取した。 血液を2500rpmで15分間遠心分離し、血清を収集した。 血清アスパラギン酸トランスアミナーゼ（AST、3a）、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT、3b）、マロンジアルデヒド（MDA、3c）、およびスーパーオキシドジスムターゼ（SOD、3d）の活性をMk3蛍光マイクロプレートシステムで分析しました。
図4.運動協調性に対するJJGYの効果
急性アルコール中毒モデルを設定した後、マウスをローターロッドアナライザーに配置して、環境に適応した後の落下時間（4a）を記録しました。 十分に休息した後、環境に適応した後、Candence（4b）とSwing Speed（4c）を記録するために、マウスをキャットウォーク分析システムに配置しました。 対照群と比較して、** P<><0。{{10}}01、モデル群と比較して、 ＃p=""><0.05、## p=""><><>
図5に示すように、モデルグループと比較して、実験グループの実行時間、歩行速度の変動、およびステップサイクルの数値は大幅に減少しました。 ALグループのマウスは、実行時間（P<0。0 0="" 1）と歩行速度の変動（p=""><0.01）（図5a、5b）の改善が最も優れていました。 alグループのマウス（p=""><0.001）は、ステップサイクルで最大の改善を示しました（図5c）。 タイミングビューの代表的な照明（図5d）は、各マウスのスタンドとスイングの持続時間を示しています。="" 対照群のマウスの歩行は明らかな規則性を示したが、モデル群のマウスの四肢はガラス板との接触時間が長く、浮遊時間が短く、歩行に対するアルコールの悪影響を示唆している。="" 実験群、特にah群の歩行規則性は、改善の程度が異なっていた。="" フットフォールパターン（図5e）は、マウスが4本の足を地面に置く順序を示しています。="" コントロールと比較して、システムによって認識されたフットフォールパターンはモデルグループで大幅に減少し、多くの赤いパターンがありました。="" 実験群のフットフォールパターンはモデル群よりも多く認識され、赤いパターンは少なかった。="">
結論として、図4と図5の両方のデータは、JJGYが急性アルコール中毒によって引き起こされる動きの遅さと歩行の不均衡を大幅に調整し、中毒を改善することができることを示しています。
図5.マウスの歩行に対するJJGYの効果。
運動協調性試験の後、マウスは十分な休息を取りました。 次に、マウスをキャットウォーク分析システムに配置して、実行時間（5a）、歩行速度（5b）、ステップサイクル（5c）、タイミングビュー（5d、RF、右前、RH、右後、LF、左前）を記録しました。 ; LH、左後部）およびフットフォールパターン（5e、Aa、RF-RH-LF-LH; Ab、LF-RH-RF-LH; Ca、RF-LF-RH-LH; Cb、LF-RF-LH- RH; Ra、RF-LF-LH-RH; Rb、LF-RF-RH-LH）。 マウスの巨人は特定の規制を持っている必要があります。 対照群と比較して、** P <0。01、***><0.001, compared="" with="" model="" group,="" #="" p="" <="" 0.05,="" ##="" p="" <="" 0.01,="" ###=""><>
すべての実験結果を考慮に入れると、フォーミュラA高用量（AH）グループは、肝臓と胃の粘膜を保護し、中心の異常な興奮性を緩和し、筋肉の遅延を改善するのに最も効果的です。
討論
この研究では、主にin vivo実験を使用して、新しいタイプの天然抗アルコール処方であるJJGYの治療効果を開発および調査します。 .JJGYの式は、医学と食品の相同性の理論を使用しています。 急性アルコール中毒マウスとその運動協調性評価肝臓関数評価は、準備された処方の有効性を判断し、アルコール摂取の前後の投与の違いを比較するために使用されます。
最初に、大量のアルコールが短時間で人体に入ると、最初に肝臓で酵素代謝を受けます。 人体のアルコール量が肝臓の酸化剤代謝能力を超えると、脳組織に蓄積します。 このプロセスでは、Puerariae radix、SemenHoveniaを使用してアルコール依存症から保護することができます肝臓けが。 ハーブの効果は、実験グループの肝臓での結果によって明確に示されています。 ASTおよびALT活性は大幅に減少し、ADH、ALDH、GSH-PX、およびSOD活性は増加しました。 血清中のAST、ALT、およびMDAの含有量は大幅に減少し、SOD活性は増加し、げっ歯類における肝細胞壊死が少なく、アルコール代謝がより効率的であることが証明されました。 肝臓スライスのHE染色の結果は、JJGYの有効性をさらに実証しました。肝臓保護.
現在の研究では、クズの基数が肝臓を2つの側面から保護できることがわかっています。酸化ストレスの観点から、クズの抗酸化能力を向上させることができます。肝臓組織、エンドトキシン（LPS）の濃度を下げ、シトクロムP4502E1（CYP2E1）の発現を抑制します。これにより、フリーラジカルの生成と肝臓けが酸化ストレスによって引き起こされます。 脂質代謝に関しては、AMPK 2活性化の作用により、Puerariae radixはステロール調節タンパク質結合タンパク質lc（srebp-lc）の転写活性を大幅に阻害し、さらにトリグリセリド（TG）の合成を阻害します[26]。 ]。 Semen Hovenia抽出物の抗肝臓線維症メカニズムに関する別の研究は、肝臓線維症率の肝臓におけるTIMP -1 mRNAの発現を減少させ、肝臓コラーゲン分解システムを徐々に回復させ、それによって肝臓線維症を逆転させることができることを示しました。肝臓を保護する役割を果たす[27]。
肝障害に加えて、過剰なアルコールによる最大の影響は中枢神経系にあります。 アルコールは、消費されるアルコールの量と、アルコールが血液脳関門を通って脳に入った後の個人の耐性に応じて、神経系に異なる影響を及ぼします。 アルコールは中枢神経系阻害剤に属し、過度の飲酒は急性中毒症候群を引き起こす可能性があります。 中枢神経系の病気や損傷、運動協調機能への薬物の影響を反映できるローターロッドテストとキャットウォーク歩行分析法は、JGYで治療されたげっ歯類で次の形で陽性の結果を示しています。ステップの順序、歩行、持続時間、各足のステップの長さ、足の圧力、およびその他のパラメーター。 改善は、ココアティーエクストラと精液ジジピスピノサエの成分が異常な中枢興奮性をシャットダウンできる一方で、L-カルノシンが筋肉の遅延を緩和する役割を果たしているためです。 L-カルノシンはまた、アルコールに対する保護効果があります肝臓けが[28]。 これは、カフェインによる副作用を効果的に減らすことができるカフェインの代替を達成するために、通常のお茶の代わりにココアティーを使用する最初のアプリケーションです[29]。 Semen Zizipi Spinosaeの鎮静作用と催眠作用に関するいくつかの研究では、その鎮静作用は、GLUレベルの低下、5- ht、GABAレベルの上昇、GLUの発現の調節など、関連する神経伝達物質の調節に関連していることがわかりました。受容体など、Semen Zizipi Spinosaeが複数の受容体に反応できることを示唆しており、これは伝統的な漢方薬のマルチターゲットおよび相乗効果の特徴を反映しています[30]。新たな証拠は、カルノシンが細胞質のCa-H交換体として作用し、運動誘発性の反応性アルデヒドと安定した抱合体を形成することを示しているためです[31]。 全体として、それらはアルコールによって引き起こされる大脳皮質の過度の興奮、理性の障害、および血管運動中枢の抑制を減らすことができ、それはさらに硬い筋肉、けいれんなどの発生を防ぐ可能性があります。
さらに、粉乳とこんにゃく粉を加えることで、胃腸のアルコール吸収を減らすことができます。 アルコールを経口摂取すると、胃粘膜上皮のリポタンパク質層が直接損傷し、胃粘膜バリアが損傷する可能性があるためです。 同時に、胃液中の水素イオンが粘膜上皮に浸透し、粘膜の高血症や潰瘍などのさまざまな胃の病気を引き起こす可能性があります[32]。 Chrysanthemum morifolium、Hqgthorn[331。 根茎の命令[34]。 Poria cocos [35]は、利尿を促進し、アルコールの排泄を促進します。これにより、上記の抗酩酊効果が促進され、最終的にアルコールによる傷害が減少する可能性があります。
結論
国内外で多くの酩酊防止製品があります。 この製品は、複数のメカニズムを通じて急性アルコール中毒マウスを保護し、肝臓の保護を実現し、中枢の異常な興奮性を緩和し、同時に筋肉の遅滞を改善することができます。 薬と食品相同性理論の使用は、抗アルコール依存症薬相同食品と中国の漢方薬を開発するための新しい方法を提供します。
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